Micoplasmas y antibióticos

Señor editor: la problemática en salud pública de la resistencia de microorganismos a antibióticos ha dado paso a la evaluación de nuevos antimicrobianos. La mayor resistencia puede atribuirse al incremento del uso de antibióticos durante los últimos 50 años y a la considerable propagación de las bacterias resistentes a ellos. Desde hace tiempo se sabe que los antibióticos participan activamente en la selección de bacterias resistentes y que la velocidad con la que aparecen genes de resistencia también contribuye a dicho problema. Los trabajos publicados en la revista Salud Pública de México^1-3 presentan con detalle los mecanismos moleculares de la resistencia bacteriana y en ellos se comenta que la capacidad de resistencia a antibióticos que presentan los microorganismos puede condicionarse a una característica intrínseca o, también, resultar de la presión selectiva que se da en un ambiente alterado por el uso de antimicrobianos, como se observa de forma común en la práctica clínica.¹

En relación con lo antes expuesto surge la interrogante: ¿qué se sabe respecto a la resistencia a antibióticos en micoplasmas? En principio, la importancia médica de los micoplasmas se debe a su relación con diversas enfermedades como las articulares, las del tracto respiratorio y las del tracto urogenital, aparte de que se involucra a Mycoplasma fermentans y a Mycoplasma penetrans como cofactores del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA).⁴ Los trabajos relacionados con el estudio de la resistencia de los micoplasmas a diferentes antimicrobianos muestran que los aislamientos clínicos de Mycoplasma hominis presentan resistencia a las tetraciclinas debido a la presencia del determinante de resistencia tetM.⁵ Por otra parte, se ha demostrado que la actividad de la trovafloxacina a una concentración de 0.25 µg/mL inhibe al 90% las cepas estudiadas, excepto para las mutantes resistentes a fluorquinolonas de Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum.⁶ La eritromicina presenta actividad favorable inhibiendo todas las cepas de Mycoplasma pneumoniae y Mycoplasma genitalium a una concentración <0.015 µg/mL. Mycoplasma fermentans y Mycoplasma hominis resultan susceptibles a trovafloxacina y sparfloxacina.^7,8

Cepas de Mycoplasma fermentans aisladas durante el año de 1967 presentaron susceptibilidad a los antibióticos del tipo aminoglucósidos en un rango de 0.5-25 mg/mL, pero aislamientos recientes de cepas de este micoplasma mostraron resistencia contra los aminoglucósidos (>500 mg/mL). La resistencia a kanamicina y gentamicina emerge, respectivamente, después de ocho y catorce ciclos de exposición a los antibióticos.⁷ También se ha evaluado que Mycoplasma fermentans (cepa incognitus), presenta resistencia a la eritromicina, que es el antibiótico utilizado frecuentemente en infecciones por micoplasmas. Por otra parte, se ha demostrado que este micoplasma es sensible in vitro a la tetraciclina, la doxiciclina, el cloramfenicol, la clindamicina y la ciprofloxacina.^9,10

Es importante señalar que en la práctica clínica no es muy común que se solicite el diagnóstico de micoplasmas, lo cual es un factor importante para que otros grupos de bacterias desarrollen resistencia, ya que el tratamiento que se da a un paciente se basa en antibióticos diseñados comúnmente para gram positivos y gram negativos, sin considerar que los micoplasmas carecen de pared celular. Así, la selección de diversos microorganismos resistentes puede ocurrir durante o después de tratamientos, ya que los residuos de antibióticos pueden establecerse durante grandes periodos de tiempo posteriores al tratamiento, lo que favorece la inactivación de los antibióticos y la diseminación de genes de resistencia.¹¹

Nadia Rodríguez-Preval, Biol.
Laboratorio Nacional de Micoplasmas, Instituto de
Medicina Tropical Pedro Kouri, La Habana, Cuba.

Referencias

1. Departamento de Biología Molecular. Mecanismos moleculares de la resistencia bacteriana. Salud Publica Mex 1994; 36: 428-438.

2. Echániz-Avilés IG, Solórzano-Santos F. Meeting the challenge: Prevention of Pneumococcal disease with conjugate vaccines. Salud Publica Mex 2001;43:352-367.

3. Rodríguez RS, Calderón-Jaimes E, Gómez-Barreto D, Espinosa-de los Monteros LE. Características de la resistencia antimicrobiana de una colección clínica de Streptococcus pyogenes. Salud Publica Mex 2000; 42: 226-229.

4. Rivera-Tapia JA, Cedillo-Ramírez L, Vega-Benítez M. Micoplasmas y su importancia médica. Rev Biomed 2001; 12: 262-271.

5. Roberts MC, Koutsky LA, Holmes KK. LeBlane DJ, Kenny GE. Tetracycline-resistant Mycoplasma hominis strains contain streptococcal tetM sequences. Antimicrob Agents Chemother 1985; 28: 141-143.

6. Bebear CM, Renaudin H, Charron A, Gruson D, Lefrancos M, Bebear C. In vitro activity of trovafloxacina compared to those of five antimicrobials against mycoplasma including Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum fluorquinolone-resistant isolates that have been genetically characterized. Antimicrob Agents Chemother 2000; 44: 2557-2560.

7. Hannan PC, Woodnutt G. In vitro activity of gemifloxacin (SB 265805; LB 20304a) against human mycoplasma. J Antimicrob Chemother 2000; 45: 367-369.

8. Hannan PC. Antibiotic susceptibility of Mycoplasma fermentans strains from various sources and the development of resistance to aminoglycoside in vitro. J Med Microbiol 1995; 42: 421-428.

10. Pereyre S, Gonzalez P, de Barbeyrac B, Darnige A, Renaudin H, Charron A. Mutation in 23S rRNA account for intrinsic resistance to macrolides in Mycoplasma hominis and Mycoplasma fermentans and for acquired resistance to macrolides in Mycoplasma hominis. Antimicrob Agents Chemother 2002; 46: 3142-3150.

11. Davies J. Inactivation of antibiotics and the dissemination of resistance genes. Science 1994; 264: 375-382.