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<institution><![CDATA[,Hospital Infantil de México Federico Gómez Departamento de Gastroenterología y Nutrición ]]></institution>
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</front><body><![CDATA[ <p align="justify"><font face="verdana" size="4">Editorial</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="4"><b>Dislipidemias en ni&ntilde;os y adolescentes: diagn&oacute;stico y prevenci&oacute;n</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="3"><b>Dislipidemics in children and adolescents: diagnostic and prevention.</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><b>Dra. Solange Heller&#150;Rouassant</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Departamento de Gastroenterolog&iacute;a y Nutrici&oacute;n, Hospital Infantil de M&eacute;xico Federico G&oacute;mez, M&eacute;xico, D.F., M&eacute;xico.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las dislipidemias o hiperlipidemias en ni&ntilde;os y adolescentes son un grupo de trastornos que se caracterizan por una producci&oacute;n excesiva o aclaramiento disminuido de lipoprote&iacute;nas s&eacute;ricas.<sup>1 </sup>Pueden ser primarias, de origen gen&eacute;tico o hereditario, o secundarias, asociadas a diferentes enfermedades. De acuerdo a Calzada y col.<sup>2</sup> "la dislipidemia se define por un colesterol total mayor a 200 mg/dL, colesterol unido a lipoprote&iacute;nas de baja densidad (colesterol&#150;LDL) mayor a 130 mg/dL o triglic&eacute;ridos, con ayuno previo de 12 a 16 horas, mayores a 150 mg/dL.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las hiperlipidemias primarias fueron clasificadas inicialmente por Friedrickson en 1967 (clasificaci&oacute;n fenot&iacute;pica) en cinco tipos: tipo I o quilomicronemia familiar, tipo IIa o hipercolesterolemia familiar, tipo lib o hipercolesterolemia familiar combinada, tipo III o disbetalipoproteinemia, tipo IV o hipertrigliceridemia familiar, y tipo V o hiperlipidemia mixta.<sup>1,3</sup> Las hiperlipidemias secundarias se presentan asociadas a hipotiroidismo, obesidad, diabetes mellitus, enfermedades hep&aacute;ticas o renales cr&oacute;nicas, s&iacute;ndrome de inmunodeficiencia adquirida, uso prolongado de anticonceptivos orales y otras enfermedades menos frecuentes. En el llamado "s&iacute;ndrome metab&oacute;lico" existe obesidad, hipertensi&oacute;n, elevaci&oacute;n de insulina s&eacute;rica e hiperlipidemia, adem&aacute;s de riesgo elevado de diabetes mellitus.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La hiperlipidemia primaria m&aacute;s frecuente es la hipercolesterolemia familiar tipo Ha, en la que existe una alteraci&oacute;n en el receptor de las lipoprote&iacute;nas de baja densidad, y la tipo lib, con hipercolesterolemia combinada con un aumento de triglic&eacute;ridos.<sup>3,4</sup> La hipercolesterolemia familiar es un trastorno autos&oacute;mico dominante que se caracteriza por elevaci&oacute;n en niveles plasm&aacute;ticos de colesterol de baja densidad con triglic&eacute;ridos normales, xantomas en tendones y ateroesclerosis coronaria prematura.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Se conoce actualmente que los principales factores de riesgo para ateroesclerosis son, adem&aacute;s de elevaci&oacute;n de colesterol&#150;LDL y triglic&eacute;ridos s&eacute;ricos, una historia familiar de enfermedades cardiovasculares, &iacute;ndice de masa corporal elevado (sobrepeso y obesidad), presencia de hipertensi&oacute;n arterial, tabaquismo positivo, vida sedentaria y falta de ejercicio f&iacute;sico.<sup>1,5</sup> La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio con cambios en la parte interna de las arterias con dep&oacute;sito de colesterol asociado a un aumento en la concentraci&oacute;n sangu&iacute;nea de lipoprote&iacute;nas, colesterol de baja densidad, y en menor grado, de colesterol de alta densidad. A lo largo de varias d&eacute;cadas se depositan placas de colesterol, grasas y restos de c&eacute;lulas en las capas internas de las paredes de las arterias; inicialmente se forman estr&iacute;as adiposas que con el tiempo se acompa&ntilde;an de fibrosis, calcificaciones y trombosis con disminuci&oacute;n del calibre de las arterias ocasionando obstrucci&oacute;n de las mismas y enfermedades. La formaci&oacute;n de estr&iacute;as adiposas se lleva a cabo de los 10 a los 20 a&ntilde;os de edad, la aparici&oacute;n de placas fibrosas suele presentarse de los 20 a los 30 a&ntilde;os, y entre los 30 y 45 a&ntilde;os aparecen calcificaciones, ulceraciones y trombosis en la parte interna de las arterias.<sup>6,7</sup> Despu&eacute;s de los 45 a&ntilde;os de edad se presentan manifestaciones cl&iacute;nicas secundarias a: infarto del miocardio, accidentes vasculares cerebrales, gangrena en extremidades y aneurismas.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El antecedente familiar de enfermedades cardiovasculares es muy importante en personas con ateroesclerosis.<sup>8</sup> En el estudio de Bogalusa,<sup>9</sup> se demostr&oacute; que los hijos de personas con enfermedad de arterias coronarias tienen mayor frecuencia de obesidad, de niveles de colesterol y triglic&eacute;ridos altos en la sangre y de glucosa sangu&iacute;nea y de insulina elevadas. En el mismo estudio, autopsias realizadas a personas de 2 a 39 a&ntilde;os de edad mostraron la presencia de estr&iacute;as adiposas y de placas fibrosas en la aorta y arterias coronarias en etapas tempranas de la vida y su incremento en grado con la edad. En otro estudio de autopsias de j&oacute;venes de 15 a 19 a&ntilde;os de edad fallecidos por accidentes y otras causas, se encontraron estr&iacute;as adiposas en la aorta abdominal y placas fibrosas en arterias coronarias, lo que comprueba el desarrollo temprano de ateroesclerosis.<sup>10</sup> El sobrepeso y la obesidad son cada vez m&aacute;s frecuentes en la poblaci&oacute;n infantil mundial; en M&eacute;xico,<sup>11</sup> se presenta en 5.5% en ni&ntilde;os menores de 5 a&ntilde;os, 27.2% en ni&ntilde;os de 5 a 11 a&ntilde;os y 51.8% en mujeres entre 12 y 49 a&ntilde;os, y se acompa&ntilde;an de factores de riesgo cardiaco, como elevaci&oacute;n de la presi&oacute;n arterial, de niveles s&eacute;ricos de l&iacute;pidos y de insulina, y desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La nutrici&oacute;n intrauterina, el peso al nacimiento y una nutrici&oacute;n excesiva y alta en prote&iacute;nas en etapas tempranas de la vida, son tambi&eacute;n factores de riesgo para el desarrollo de obesidad, hiperlipidemia y otras enfermedades cr&oacute;nicas. Lucas<sup>12</sup> introdujo el t&eacute;rmino de "programaci&oacute;n temprana", que se refiere al hecho de que pueden existir eventos o est&iacute;mulos tempranos, durante un per&iacute;odo cr&iacute;tico del desarrollo, que pueden tener influencia a largo plazo o en toda la vida. Esta programaci&oacute;n tiene efectos en el metabolismo de los l&iacute;pidos, la presi&oacute;n arterial, obesidad, diabetes, ateroesclerosis, conducta y longevidad, y es por ello que la nutrici&oacute;n en etapas iniciales de la vida puede tener consecuencias a largo plazo. Godfrey y Barker<sup>13</sup> elaboraron la hip&oacute;tesis de "or&iacute;genes fetales de enfermedades", que propone que alteraciones en la nutrici&oacute;n fetal y el estado endocrino resultan en cambios permanentes de estructura, fisiolog&iacute;a y metabolismo, y predisponen a enfermedades metab&oacute;licas y endocrinas en la vida adulta.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El proceso de ateroesclerosis se inicia en etapas tempranas de la vida, y una detecci&oacute;n oportuna de dislipidemia mejora su pron&oacute;stico y previene complicaciones en la vida adulta. Un diagn&oacute;stico temprano se puede realizar mediante un interrogatorio de antecedentes hereditarios familiares, h&aacute;bitos alimentarios y un recordatorio de dieta de uno a tres d&iacute;as, el registro de peso, talla e &iacute;ndice de masa corporal y la medici&oacute;n de colesterol, triglic&eacute;ridos y perfil de lipoprote&iacute;nas s&eacute;ricas en ni&ntilde;os y adolescentes con historia familiar de hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia, o con factores de riesgo para ateroesclerosis, como obesidad.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El registro peri&oacute;dico del &iacute;ndice de masa corporal en ni&ntilde;os y adolescentes<sup>14</sup> debe ser rutinario en la pr&aacute;ctica pedi&aacute;trica. La Organizaci&oacute;n Mundial de la Salud public&oacute; en abril de 2006 un documento disponible en su sitio web<sup>15</sup> con los nuevos est&aacute;ndares de crecimiento de ni&ntilde;os basados en talla/altura, peso y edad, y en el que est&aacute;n disponibles gr&aacute;ficas de &iacute;ndice de masa corporal desde la etapa del reci&eacute;n nacido, con &eacute;nfasis en la importancia de que estos nuevos patrones ayudar&aacute;n a vigilar y frenar el creciente fen&oacute;meno mundial de desnutrici&oacute;n y sobrealimentaci&oacute;n, conocido tambi&eacute;n como la doble carga de la malnutrici&oacute;n.<sup>16</sup> La medici&oacute;n de circunferencia de cintura tambi&eacute;n puede ser importante, ya que la adiposidad abdominal es un factor predictivo de enfermedad cardiovascular y de diabetes tipo 2, que puede ser independiente del &iacute;ndice de masa corporal.<sup>17</sup> Un estudio mexicano, recientemente publicado, describe la distribuci&oacute;n percentilar de la circunferencia de cintura en ni&ntilde;os pre&#150;p&uacute;beres en una poblaci&oacute;n urbana.<sup>18</sup> Ju&aacute;rez y col.<sup>19</sup> publican en este n&uacute;mero del <i>Bolet&iacute;n </i>un art&iacute;culo importante en el que determinan los niveles s&eacute;ricos de colesterol y lipo&#150;prote&iacute;nas en un grupo de adolescentes de la Ciudad de M&eacute;xico, y reportan un incremento de 10% de promedio en los niveles de colesterol s&eacute;rico, 30% de frecuencia de colesterol lim&iacute;trofe y 40% m&aacute;s de hipercolesterolemia en relaci&oacute;n a estudios previos realizados en el pa&iacute;s. El sobrepeso y obesidad asociados a una concentraci&oacute;n elevada de colesterol y triglic&eacute;ridos han sido reportados en poblaci&oacute;n del norte de nuestro pa&iacute;s.<sup>20</sup> Ju&aacute;rez y col.<sup>19</sup> hacen &eacute;nfasis en la necesidad de establecer programas de prevenci&oacute;n de hipercolesterolemia, no s&oacute;lo en poblaci&oacute;n de alto riesgo sino en la poblaci&oacute;n general, ya que aunque existen factores de riego para ateroesclerosis que no son modificables como sexo, raza y antecedentes heredofamiliares con presencia de hiperlipidemias gen&eacute;ticas, existen factores que s&iacute; pueden ser modificados como: concentraciones de colesterol y l&iacute;pidos en la sangre, sobrepeso y obesidad en edad infantil, tabaquismo y sedentarismo. La intervenci&oacute;n nutricional y m&eacute;dica temprana puede garantizar una mejor calidad de vida en ni&ntilde;os, adolescentes y adultos.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las principales medidas de prevenci&oacute;n primaria de enfermedad cardiovascular ateroescler&oacute;tica que se inician en la infancia est&aacute;n relacionadas con una dieta sana, en la que se busca mantener un peso, perfil de l&iacute;pidos y presi&oacute;n arterial adecuados, evitar el tabaquismo, realizar actividad f&iacute;sica diaria de 60 min, reducir el tiempo de sedentarismo, y en poblaci&oacute;n con antecedentes de riesgo positivos, realizar tamizaje de &iacute;ndice de masa corporal, circunferencia de cintura, determinaci&oacute;n de colesterol y lipoprote&iacute;nas, glucosa e insulina s&eacute;ricos, y control de peso y diabetes.<sup>21,22</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Referencias</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. Kanani PM, Sperling MA. Hyperlipidemia in adolescents. Adolescent Med. 2002; 13: 37&#150;522.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. Calzada R, Ruiz ML, Altamirano N. Diagn&oacute;stico y tratamiento de la obesidad en el ni&ntilde;o. En: Vargasa L, Bastarrachea R, Laviada H, editores. Obesidad Consenso. Fundaci&oacute;n Mexicana para la Salud, A.C. M&eacute;xico, D. F.: McGraw&#150;Hill Interamericana; 2002. p. 129&#150;52.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">3. Rader D, Hobbs H. Trastornos del metabolismo de las lipoprote&iacute;nas. En: Kasper DL, Fauci AS, Longo D, editores. Principios de Medicina lnterna. 16ª ed. M&eacute;xico, D. F.: McGrawHill; 2002. p. 2516&#150;30.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">4. Sriram CS, Gulati S, Chopra V, Suman V, Menon PSN. Familial combined hyperlipidemia in a North Indian Kindred. Indian J Pediatr. 2005; 72: 987&#150;9.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">5. Valente AM, Newburger JW, Lauer RM. Results of Expert Meetings: Conducting pediatric cardiovascular trials. Hyperlipidemia in children and adolescents. Am Heart J. 2001; 142: 433&#150;9.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">6. Ross R. Atherosclerosis. An inflammatory disease. N Engl J Med. 1999; 340: 115&#150;26.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">7. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005; 352: 1685&#150;95.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">8. Bao A, Srinivassan SR, Valdez R, Greenlund K, Wattigney WA, Berenson GS. Longitudinal changes in cardiovascular risk from childhood to young adulthood in offspring of parents with coronary artery disease. JAMA. 1997; 278: 1749&#150;54.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">9. Berenson G, Srinivasan S, Bao W, Newman W, Tracy RE, Wattigney WA. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa study. N Engl J Med. 1998; 338: 1650&#150;6.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">10. Strong JP, Malcom GT, Newman WP III, Oalman MC. Early lesions of atherosclerosis in childhood and youth: natural history and risk factors. Am J Cardiol. 1992; 70: 851&#150;80.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">11. Hern&aacute;ndez B, Cuevas&#150;Nasu L, Shama&#150;Levy T, Monterrubio EA, Ram&iacute;rez&#150;Silva Cl,  Garc&iacute;a&#150;Feregrino R, et al. Factors associated with overweight and obesity in Mexican schoolage children: Results from the National Nutrition Survey 1999. Salud Publica Mex. 2003; 45 Supl 4: S551&#150;S7.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">12. Lucas A. Programming by early nutrition: an experimental approach. J Nutr. 1998; 128: 401S&#150;6S</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">13. Godfrey KM, Barker DJP. Fetal nutrition and adult disease. Am J Clin Nutr. 2000; 71 Supl:1344S&#150;52S.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">14. National Center for Health Statistics. 2000 CDC Growth Charts: United States. Clinical growth charts, <a href="http://www.cdc.gov/growthcharts/" target="_blank">http://www.cdc.gov/growthcharts</a>.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">15. World Health Organization. Child growth standards. The WHO child growth standards, <a href="http://www.who.int/childgrowth/en/" target="_blank">http://www.who.int/childgrowth</a>.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">16. WHO Multicentre growth reference study group, de Onis M. WHO Child Growth Standards based on length/height, weight and age. Acta Paediatr. 2006; Supl 450: 76&#150;85.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">17. SoJung L, Bacha F, Gungor N, Arslanian S. Waist circumference is in independent predictor of insulin resistance in black and white youths. J Pediatr. 2006; 148; 188&#150;94.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">18. G&oacute;mez&#150;D&iacute;as R, Mart&iacute;nez&#150;Hern&aacute;ndez A, Aguilar&#150;Salinas C, Violante R, L&oacute;pez M, Jim&eacute;nez&#150;Villamiel M, et al. Percentile distribution of the waist circumference among Mexican pre&#150;adolescents of a primary school in Mexico City. Diabetes Obes Metab. 2005; 7: 716&#150;21.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">19. Ju&aacute;rez MIE, Anaya FMS, Mej&iacute;a AJM, Games EJ, Sciandra RM, N&uacute;&ntilde;ez TF, et al. Niveles s&eacute;ricos de colesterol y lipoprote&iacute;nas en un grupo de adolescentes de la Ciudad de M&eacute;xico y frecuencia de hipercolesterolemia. Bol Med Hosp Infant Mex. 2006: 63; 162&#150;8.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">20. Sotelo&#150;Cruz N, V&aacute;zquez&#150;Piza&ntilde;a, Ferr&aacute;&#150;Fragoso S. Sobrepeso&#150;obesidad, concentraci&oacute;n elevada de colesterol y triglic&eacute;ridos, su relaci&oacute;n con riesgo coronario en adolescentes. Bol Med Hosp Infant Mex. 2004; 61: 372&#150;83.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">21. Kavey RE, Daniels S, Lauer R, Atkins DL, Hayman LL, Taubert K. American Heart Association guidelines for primary prevention of atherosclerotic cardiovascular disease beginning in childhood. J Pediatr. 2003; 142: 368&#150;72.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">22. Speiser P, Rudolf M, Anhalt H, Camacho&#150;Hubner C, Chiarelli F, Elakim A, et al. Consensus statement: Childhood obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90:1871&#150;7.</font></p>      ]]></body>
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