Efecto de la craneoplastía realizada de manera temprana en pacientes adultos craniectomizados con déficit neurológico residual

Early craneoplasty in adults with neurological deficit

Javier Terrazo–Lluch, Rogelio Revuelta–Gutiérrez, José Luis Soto–Hernández, Humberto Mateos–Gómez

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. Subdirección de Neurocirugía.

Recibido: 2 febrero 2005.
Aceptado: 14 febrero 2005.

La craneotomía descompresiva por muchos años ha sido la única alternativa terapéutica de la neurocirugía se continua empleando como un efectivo método de controlar la hipertensión intracraneal. Sin embargo, puede causar molestias debido a los efectos de la presión arterial en el cerebro por lo que recomendamos la craneoplastía temprana. Se presentan 13 pacientes operados y sus resultados.

Palabras clave: craneotomía descompresiva, craneoplastia temprana, hipertensión intracraneal, resultados.

ABSTRACT

The descompresión craneotomy has being used for almost hundred years to treat the intracraneal hipertensión and still is a usefull procedure to control the hipertensión and save the life. However if not repared the atmospheric pressure might have a desagradable effect in the meninges and brain so and early craneoplasty is the solution. We presented thirteen such cases whith the result.

Key words: craneotomy, craneoplasty, intracraneal hipertensión, results.

La importancia de la enfermedad cerebral vascular (EVC) se hace patente al revisar que hay por lo menos en los Estados Unidos de Norteamérica más de 3 millones de pacientes que han presentado un evento vascular y permanecen con secuelas, lo que representa un gran problema de rehabilitación.

Una pequeña proporción de los pacientes que tienen infarto en algunos de los territorios de los principales vasos sanguíneos intracraneales manifiesta mortalidad temprana secundaria al edema cerebral. Este por lo general se manifiesta como un síndrome clínico de herniación que se presenta en los primeros días después del ictus. Se ha estimado que aproximadamente del 15 al 20 % de los pacientes con un infarto de la arteria cerebral medía (ACM) experimentan dicho fenómeno (Moulin, Silver,Turney Bob^1–3). Cuando se presenta un infarto cerebral masivo que envuelve más de un vaso, la estimación de la mortalidad temprana secundaria al edema cerebral es aproximadamente entre un 80 a 90% (Jourdan, Romper^4,5). Ante el aumento de la hipertensión intracraneal, se realiza el manejo médico con la medición de la presión intracraneal, uso de manitol e hiperventilación. Pero cuando evoluciona a un deterioro neurológico se utiliza la alternativa quirúrgica: la craniectomía descompresiva con plastía de duramadre. Delashsaw et al en una serie que envolvía a 9 pacientes, observaron que 4 de los 8 pacientes quienes sobrevivieron presentaban un estado funcional independiente en casa. Carter et al⁶, realizaron un estudio de un año de seguimiento en 14 pacientes en quienes se realizo hemicraniectomía, observó que 8 pacientes alcanzaron un índice Barthel al año de 63.

En la siguiente tabla se muestra cual ha sido la condición neurológica posterior a estos eventos donde fue necesario realizar una craniectomía descompresiva (tabla 1)

.

Otros estudios como el de Schawb et al⁷ encontraron que en 63 pacientes que se sometieron a craniectomía descompresiva por infarto de ACM tuvieron una mortalidad del 27% y presentaron un índice Sarthel de 65. Holtkamp⁸ en un estudio con 24 pacientes, 12 pacientes fueron operados y 12 fueron manejados de manera conservadora. En el grupo de operados el promedio de edad era de 65 años ± 6.7 años, 4 pacientes fallecieron y los restantes sobrevivieron con IB de 60 y un Rankin de 4. Mientras el grupo de los tratados de manera conservadora el promedio de edad era de 72.5 ±8.9. Diez pacientes fallecieron de hernia transtentorial y los dos que sobrevivieron presentaban un 15 de 25 y 10 y un Rankin de 4 (figura 1).

Pero ¿cuál ha sido el efecto de la craneoplastía en estos pacientes?, ha habido casos anecdóticos y artículos descriptivos de mejoría clínica de dichas secuelas.

Sin embargo, la iglesia no lo acepto de buen agrado, siendo necesario retirarla^9–11.

Aunque la frecuencia de dichos defectos era mayor en tiempos de guerra, se ha observado un incremento de los defectos óseos desde que se usa la craniectomía descompresiva, inicializado por Cushing, como herramienta terapéutica en nuestro medio, con el fin de disminuir la presión intracraneana.

Al hacer una revisión en la literatura de las indicaciones para realizar una craneoplastía encontramos una prevalencia en los factores estéticos, protectores y de disconformidad como las principales en tomarse en cuenta para la reparación del defecto. Siendo controversial el uso de la craneoplastía ante la epilepsia poscraniectomía, en colapsos hemisféricos y el "síndrome de trepano"^{1,4,5,10–16}.

También han sido controversiales los diferentes tipos de materiales con los que se realizan la craneoplastía que varían desde el mismo hueso, hueso autólogo, hasta materiales sintéticos como metales (tantalio, acero inoxidable), metilmetacrilato y otros materiales alloplásticos. Tampoco se ha determinado el momento ideal para la colocación de la craneoplastía. La tendencia ha sido realizarla de manera tardía sobretodo ante antecedentes de hipertensón intracraneana. Algunos autores recomiendan que la craneoplastía deba ser retrasada en pacientes con datos de infección. Llegando hasta esperar 6 meses antes de considerar una craneoplastía^13,16,17.

La controversia actual es la respuesta de ciertos pacientes que presentan alteraciones secundarias a la craniectomía y que después de la craneoplastía mejoran su sintomatología, inclusive una mejoría en las secuelas de su enfermedad por la que se realiza la craniectomía^1,4,14.

El "síndrome del paciente trepanado" o síndrome poscraniectomía se denomina a un espectro de síntomas comúnmente experimentado por los pacientes con defectos craneales. Los síntomas incluyen cefalea, mareo, astenia, insomnio, incapacidad para concentrarse depresión y ansiedad. Este síndrome no esta en relación del tamaño y localización del defecto óseo o por su reparación según algunos autores. La literatura actual al contrario establece que la craneoplastía puede mejorar dichos síntomas en paciente selectos al proporcionar una aceptación social y proveer un sentimiento de protección de las áreas vulnerables percibidas por el paciente^9–12,18.

Realizando una revisión de la literatura encontramos que en 1939 Grant y Norcross¹⁷ definieron esta gama de síntomas como el síndrome poscraniectomía. Años después Woodhall, et al, recomendaron la craneoplastía como procedimiento terapéutico para la resolución de dicho síndrome.

Ha habido múltiples teorías acerca del origen de dicho síndrome entre ellas una teoría hemodinámica donde se describía que estaba determinada por una variación pulsátil arterial o venosa (Garner 1945)¹³ asociándolo al movimiento que estaba sujeto el cerebro ocasionado por el cambio de presión, y que con la craneoplastía se prevenía dicho síndrome. Después Langfit¹⁹ en 1968 demostró que la presión de LCR variaba de acuerdo a la posición supina o bipedestación en un paciente con un defecto amplio en comparación con un paciente normal. Y cuando se realizaba dicha craneoplastía, la presión de LCR se normalizaba. Propuso la teoría de que la presión atmosférica es transmitida a la cavidad intracraneal, causado por la presión del colgajo dérmico sobre el área de corteza que corresponde al defecto óseo.

George, et al¹⁶ publicaron en 1974 una serie de angiografías de pacientes con hemicraniectomías donde se observa después de un periodo de tiempo un desplazamiento de las estructuras de la línea media acompañando la concavidad del defecto sobre la corteza, y que había una relación de mejoría del cuadro poscraniectomía y el retorno de las estructuras a la línea media después de la craneoplastía. Mientras en 1976 Magnaes reportó que el nivel de presión 0 y la hidrostática eran diferentes en 5 pacientes con defectos amplios de cráneo, y retornaban normales una vez realizada la craneoplastía.

Posteriormente varios autores como Tabaddor (1976)¹⁵, Yamura²⁰, Guido²¹ (1977), demuestran mejoría de déficit neurológico de sus pacientes con antecedente de craniectomía descompresiva posterior a la craneoplastía. Acuñando el término "syndrome of the sinking skin flap". En 1984 y 1985 Stula et al²² en su estudio dieron como explicación que la presión atmosférica realizaba presión sobre la corteza cerebral no protegida era causa del déficit neurológico, siendo la craneoplastía la solución.

En 1984 Fodstadt¹³ en su estudio, uno de los más importantes para comprender la fisiopatología de este síndrome, describe que el defecto óseo presenta un efecto de sifón en la dinámica del LCR creando un desplazamiento de las estructuras de la línea media y afectando el flujo cerebral local. Este efecto parece estar correlacionado con la distorsión de la dura y la corteza subyacente, senos venosos, y espacio subaracnoideo por el tejido cicatrizal y la presión atmosférica.

Richaud et al¹⁵ en 1985 demostraron que en paciente con efectos óseo después de la craneoplastía obtenían de un 15 a 30% de mejoría en el flujo sanguíneo en el sitio de la lesión y se observaba mayor en defectos pequeños de alrededor de 10 cm²; mediante TC dinámica con inhalación de xenón. El describe la teoría que el espacio subaracnoideo llegaba a ser obliterado por la presión atmosférica y tejido cicatrizal. Esto ocasiona que el retorno venoso cerebral sea susceptible a los cambios de presión local y además de la presión directa de la corteza por el desplazamiento del cuero cabelludo. Posteriores estudios de Suzuki (1993)²³, Yoshida (2001 )²⁴ encontraron que pacientes craniectomizados mejoraban neurológicamente después de una craneoplastía y al realizarles TAC dinámica observaron un aumento de flujo sanguíneo.

Yoo (2001 )²⁵ estudia la relación entre el flujo cerebral y el volumen sistólico cardíaco en pacientes con craniectomía descompresiva y posterior craneoplastía.

Concluyendo que la presión atmosférica que desaparece después de la craneoplastía disminuye la resistencia periférica y puede incrementar el flujo sanguíneo y el volumen sistólico sin presentar alteración de la presión; esto último sin valor significativo. Segal (1994)²⁵ y Schiffer(1997)¹¹ agregan que puede presentarse la situación en que la cicatriz retraiga, distorsione, comprima la corteza cerebral y por tanto altere el retorno venoso y haya una alteración en la hemodinámia cerebral. Además recomiendan la cranioplastía profiláctica, antes de que se presente el deterioro neurológico. Winkler y et al²⁶ realizan en 2000 un estudio en 13 pacientes ha quienes se les realizó craniectomías descompresivas, se cuantificaron las velocidades de flujo sanguíneo en arteria cerebral media y arteria carótida interna mediante Doppler durante maniobras posturales como bipedestación y posición sentado, así como con la estimulación de 1 g de acetazolamida para la interpretación de capacidad vascular residual (CVR). Así como se sometieron tomografía por emisión de positrones. Las medidas fueron tomadas 7 días después de la craneoplastía. Donde observaron cambios en la hidrodinámica de LCR en pacientes con defectos óseos, debido quizás a la distorsión de la duramadre y la corteza subyacente debido a la presión atmosférica con un desplazamiento de las estructuras de la línea media. Esto apoyado por el hecho de que los pacientes que más se beneficiaron con el estudio fueron aquellos con grandes defectos cerca de los senos venosos con una deformidad cóncava que permita la transmisión de la presión atmosférica directa a la corteza cerebral.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio pronóstico utilizando un diseño observacional prospectivo. La población blanco fueron pacientes del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía con diagnóstico de posoperados de craniectomía descompresiva para manejo de hipertensión intracraneana secundaria a EVC y que presentan secuelas neurológicas. La selección se realizó de manera no aleatorizado consecutivo a partir de la base de datos del Instituto. El estudio se llevó a cabo entre marzo del 2003 a septiembre del 2004. Se incluyeron: pacientes de ambos sexos, edades comprendidas entre la segunda y octava década de la vida, pacientes con defecto óseo que produzcan un déficit neurológico o cosmético mayor 10 cm², cuyos diagnósticos de base sea enfermedad cerebro vascular, presente un déficit neurológico residual y pacientes que sean internados en la subdirección de neurocirugía para la realización de la craneoplastía.

Se excluyeron:

• El deseo de no participar por parte del paciente.

• Pacientes con antecedente de rechazo a la craneoplastía.

• Pacientes con más de una cirugía reconstructiva.

• Pacientes que persistan con datos de su patología primaria.

• Pacientes cuya patología de base tenga un pronóstico malo a 6 meses.

• Pacientes con craniectomía descompresiva de línea media, que abarcan ambos lados de la calota o de fosa posterior.

• Pacientes foráneos que no vayan a cumplir el seguimiento.

Se eliminaron:

]]> • Rechazo del paciente a continuar en el protocolo.

• Aumento nuevamente de la presión intracraneana por lo que se requiera su retiro.

A los pacientes se les realizó medición de las escalas NIHSS, índice Barthel, índice Karnosfky y Rankin en el preoperatorio.

Se utilizó anestesia general balanceada, colocándose el paciente en decúbito dorsal, con la cabeza apoyada sobre dona. Se incidió nuevamente sobre la cicatriz quirúrgica previa y se levantó el colgajo cutáneo disecándolo de la duramadre con cuidado de no abrirla, después se rechazó el colgajo cutáneo rostralmente, y se comenzó a disecar y liberar los bordes del defecto óseo, una vez logrado se colocó gasa húmeda y se procedió a realizar la mezcla del metilmetacrilato, el cual se va solidificando hasta por fin colocarlo dando la forma del defecto óseo, durante la solidificación se libera calor por lo que se está constantemente irrigando con solución, por último se termina con gubias de dar forma a la craneoplastía y fijarlo al hueso con seda del 1, se cierra gálea con vicril del 1 y piel con nylon 000. Dejándose un drenaje subgaleal 24 hs.

Todos los pacientes en el posoperatorio inmediato se monitorizaron en el área de recuperación, después se trasladaron a piso de neurocirugía. Se realizó, en el posoperatorio a los 3 meses y 6 meses, las valoraciones neurológicas: National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS); y de pronóstico: índice Barthel, IK y Rankin.

Los pacientes fueron operados por varios neurocirujanos de la Subdirección del Neurocirugía del Instituto, y las escalas NIHSS e índice Barthel se cuantificaron por una sola persona en la consulta externa.

Análisis estadístico

En el análisis de los datos como los promedios de índice Barthel, NIHSS, índice Karnofsky y Rankin se utilizó prueba t–student pareado con búsqueda de una p<0.05, con el software SPSS.

RESULTADOS

Durante el periodo de marzo del 2003 a septiembre del 2004, participaron13 pacientes: 7 hombres y 6 mujeres; con un promedio de edad de 39 años con un rango entre 15 a 65 años. Operados de craniectomías descompresivas por hipertensión intracraneana secundaria a diversas patologías vasculares (tabla 2).

Se realizaron 9 craniectomías descompresivas derechas y 4 izquierdas el promedio de área de defecto medido en las tomografías fue de 106 cm² (rango 56 a 183 cm²).

Los pacientes presentaban una calificación de la escala de NIHSS en promedio de 9.54 ± 7. De acuerdo con el NIHSS, se clasifican los eventos en leve (0 a 4) 2 casos, moderado de (5 a 15) 10 casos y grave (<15) un caso.

El índice Barthel calificado en los pacientes fue un promedio de 70.38 % ± 27.95. Y un índice Karnofsky 66.92 ±1971.

Un paciente presentaba una calificación de Rankin de 5 y 8 pacientes presentaban un Rankin de 4, 3 pacientes tenían un Rankin de 3 y 2 pacientes con un Rankin de uno.

En el posoperatorio se cuantificaron nuevamente las escalas obteniéndose: una media en NIHSS de 6 + 453. La media del índice Barthel fue de 79.62 ±21.84 y la media de IK fue 76.92 ±12.51 (tabla 4).

Clasificándolo por categorías: EVC leve 5 casos, 8 casos de EVC moderado y 0 de EVC grave (tabla 5).

De acuerdo a la clasificación de Rankin se encontró 4 pacientes con una calificación de 4, 6 con Rankin de 3, y 3 con un Rankin igualo menor de 3 (tabla 6).

Se encontraron que las diferencias entre el NIHSS preoperatorio y posoperatorio fue de 3.54 con IC95 % (1.02 a 6.00) con p = 0.005 a una sola cola; la diferencia de índice Barthel pre y posoperatorio se encontró una mediana de –9.23 con IC 95% (–16.72 a – 1.74) con un p=0.010; la diferencia del IK pre y posoperatorio en mediana –10 con IC95% (–18.18 a –1.82) y una diferencia de Rankin promedio de 0.62 con IC 95% (.22 a 1.01) con un p=0.0025 (tabla 7).

Se compararon la diferencia de NIHSS contra el tiempo que se transcurrió entre la craniectomía y la craneoplastía. Obteniéndose las siguientes curvas de dispersión: (gráfica 1).

Se observa que los datos tienen una tendencia a distribuirse de modo lineal, mostrando mayores diferencias entre el pre y posoperatorio mientras sea menor el tiempo en que se realiza la craneoplastía: una correlación inversamente proporcional. Pero al aplicar las pruebas de Spearman Rho se obtuvo un resultado –.373 con una p=0.105, no siendo significativo.

De la misma al comparar la diferencia de índice Barthel pre y posoperatorio contra el tiempo transcurrido se obtuvo la siguiente gráfica 9:

Se observa que los datos se presentan con una tendencia similar a la que observamos en la curva de NIHSS, mientras menor es el tiempo en que se realiza la craneoplastía mayor es la diferencia pre y posoperatorio del indicie Barthel: una relación inversamente proporcional. Y al aplicar pruebas estadísticas se encuentra Rho Spearman –.184 con una p 0.273, sin significancia estadística.

Y al comparar la diferencia de los índices Karnofsky contra el tiempo transcurrido, como se gráfica a continuación (gráfica 10):

Se encuentra la misma tendencia de los datos, que observamos en las gráficas pasadas: el tiempo en realizar una craneoplastía es inversamente proporcional con la diferencia del IK pre y posoperatorio, Al aplicar la prueba de Rho Spearman obtuvimos –.290 con una p 0.169. no es significativo.

DISCUSIÓN

Nuestros pacientes tienen como antecedente haber cursado con una enfermedad cerebro vascular que les ocasionó hipertensión intracraneana y por consiguiente la necesidad de realizar una craniectomía descompresiva. Se observa que las principales causas fueron aneurismas, seguido de hemorragias hipertensivas e infartos de ACM. Según la clasificación en EVC de acuerdo con la NIHSS encontramos que 11 casos (70%) cursaban con un EVC entre moderado y grave (>10), y que tenían un déficit neurológico cuantificado con un NIHSS promedio de 9.54. Un índice Barthel de 70, un IK de 66 y un grado de dependencia importante (Rankin entre 4 y 5) en 9 casos (69%).

Se les realizó 9 craniectomías descompresivas derechas y 4 izquierdas, siendo todas craniectomias amplias abarcando los huesos frontal, temporal y parietal con una media de 106 cm² (rango 56 a 183 cm²). Es de llamar la atención el mayor número de craniectomías derechas debido quizás a cierto sesgo de operar a pacientes con patología derecha por tener mejor pronóstico.

Los pacientes fueron sometidos a la craneoplastía y con ella, logramos un incremento de hasta 10 puntos en el I K y Barthel siendo significativo con una p de 0.010 respectivamente: y el índice NIHSS se mejoró en 3 puntos con una p= 005. Encontramos que el grupo de EVC de moderado a grave se redujo a 8 casos (61%) y el grupo de pacientes totalmente dependientes (Rankin 4–5) también se redujo a 4 casos (30%) demostrados con significancia estadística.

En efecto hay una mejoría de los pacientes posoperados de craniectomía al realizarse una craneoplastía, medida objetivamente con las diferentes escalas. El siguiente paso fue determinar si había una relación entre el tiempo transcurrido entre la craneoplastía y la craniectomía. Se utilizaron las gráficas de dispersión para ver los comportamientos de los datos encontrándose que había una relación inversamente proporcional entre el tiempo y las diferentes escalas utilizadas. Mostrando mayores diferencias pre y posoperatorios a menor tiempo transcurrido al realizar la craneoplastía, pero sin presentar una significancia estadística.

Esto puede deberse a varias razones: 1. al número reducido de casos los cuales no nos permiten obtener una significancia estadística; 2. al hecho de que los pacientes quienes presentaban un tiempo reducido de espera para realizar la craneoplastía, eran pacientes que no tenían un déficit neurológico notorio ni un grado importante de dependencia, lo que los volvía los pacientes menos ideales para determinar si había un efecto con la craneoplastía.

El presente estudio nos muestra que si hay una mejoría de los pacientes al colocarse la craneoplastía. Pero para determinar el tiempo ideal en que debe de realizarse, se necesita aumentar el número de casos con pacientes que hayan sido operados de manera temprana y que presenten un déficit neurológico y un grado de dependencia funcional importante.

Esto permitirá obtener gráficas de correlación tiempo vs diferencias de las escalas que puedan ser estadísticamente significativas, y realizar puntos de corte en el tiempo y determinar cual sería el mejor momento para realizar una craneoplastía. Y el siguiente paso será desarrollar un ensayo clínico, con la formación de dos grupos de pacientes con diferentes tiempos de cirugía. Abriéndose una línea de investigación que se llevaría a cabo en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.

CONCLUSIONES

Con trece pacientes estudiados observamos una reducción del puntaje de la escala NIHSS, incremento en el índice de Barthel y también mejoría en la escala funcional de Karnofsky, con significancia estadística. Aunque no se descarta completamente que sea la evolución natural de los pacientes.

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