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Introducción
El glaucoma primario de ángulo abierto es una neuropatía óptica progresiva crónica que, sin el tratamiento adecuado, suele provocar una pérdida progresiva del campo visual y conducir a una ceguera irreversible1. La presión intraocular (PIO) alta es el principal factor de riesgo ocular y también el único parámetro que, al modificarse, evita y ralentiza el avance de la enfermedad. Un diagnóstico precoz seguido de un descenso suficiente y sostenido de la PIO evitan o mitigan la pérdida visual, y mejoran la calidad de vida de los pacientes. La PIO se puede bajar con medicación y mediante el uso de intervenciones láser o quirúrgicas; la primera línea de tratamiento médico son los análogos de las prostaglandinas, siendo a día de hoy el latanoprost el más empleado de todos. Se usa para reducir la PIO aumentando el flujo del humor acuoso a través de la vía uveoscleral y, aunque es un fármaco de uso tópico, hay evidencias de su absorción sistémica. Su aplicación provoca múltiples efectos adversos oculares, tales como hiperemia conjuntival, crecimiento desmesurado de las pestañas, atrofia de la grasa periorbitaria y cambios en la pigmentación del iris y los párpados. Se han descrito algunos casos de reacciones adversas sistémicas asociados a la vasoconstricción y a efectos cardiovasculares, tales como ángor2, hipertensión arterial, taquicardia, infarto de miocardio y accidentes vasculares cerebrales3-5. Se describe un caso documentado de síncope recurrente y presión arterial baja asociados al uso de latanoprost.
Caso clínico
Varón caucásico de 32 años que acudió a la unidad de glaucoma con sospecha de glaucoma con una relación copa/disco desmedida. El paciente tenía antecedentes de rinitis alérgica y un hermano diagnosticado de glaucoma primario de ángulo abierto. Los hallazgos del examen funcional y morfológico fueron irrelevantes, mostrando un campo visual computarizado normal bilateral de 24-2. La tomografía de coherencia óptica, por su parte, reveló la presencia de macrodiscos en ambos ojos (AO), con áreas de los discos de 3.21/3.53 mm2, un grosor medio de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) de 80/81 μm, un mapa de desviación de la CFNR con defecto superior e inferior en el ojo derecho (OD) y defecto inferior en el ojo izquierdo (OI), y defecto de la capa de células ganglionares en AO (Fig. 1), con una paquimetría de 582/563 μm. El examen ocular reveló una agudeza visual mejor corregida de 20/20 en AO. El examen del segmento anterior en AO mostró la presencia de una cámara anterior profunda y ángulos abiertos en la gonioscopia. El examen del segmento anterior en AO mostró la presencia de una cámara anterior profunda y ángulos abiertos en la gonioscopia, una PIO de 13/13 mmHg en AO, diámetros del disco óptico vertical de 2,3 mm AO y una relación copa/disco de 0,7/0,7 (Fig. 2). Se realizó una prueba de sobrecarga hídrica que reveló un umbral de PIO de 22 mmHg en el OD y de 21 mmHg en el OI. Se le recetó latanoprost y 4 meses después de iniciar el tratamiento se le realizó una nueva prueba de sobrecarga hídrica, que confirmó un umbral de PIO de 14 mmHg en el OD y 13 mmHg en el OI, indicándose la continuación del latanoprost. Durante los siguientes 4 meses, el paciente presentó episodios de disnea y palpitaciones, y tres episodios de síncope con hipotensión arterial significativa (80/40 mmHg) que requirió atención en urgencias. Así pues, se hizo necesario el concurso del equipo de medicina interna y se realizaron pruebas para establecer las causas. Los análisis bioquímicos resultaron normales. La prueba Holter reveló la presencia de bloqueo de rama izquierda y taquicardia sinusal leve no asociada al ejercicio físico ni a los síntomas. La monitorización ambulatoria de la presión arterial fue significativa tanto para la hipotensión sistólica como para la diastólica. La ecocardiografía transtorácica reveló la presencia de una fracción de eyección del ventrículo izquierdo mantenida del 64% con disfunción diastólica tipo trastorno de la relajación e insuficiencia mínima de la válvula tricuspídea. No se observaron lesiones estructurales ni funcionales que pudiesen tener una relación causal con los episodios descritos. Llegados a este punto, se consideró un posible efecto secundario al uso de latanoprost. Se interrumpió este y se inició tratamiento con timolol y dorzolamida. En todas las evaluaciones realizadas durante los meses y años venideros, los valores de presión arterial se normalizaron y no hubo más episodios de palpitaciones, disnea ni síncope.
Discusión
El latanoprost es un análogo de la prostaglandina F2α que se utiliza para el tratamiento tópico de la hipertensión ocular y el glaucoma. Fue aprobado por la Food and Drug Administration de los Estados Unidos de América en junio de 1996, y en menos de 1 año desde su aprobación ya se habían recibido 177 informes de efectos adversos, incluidos 14 casos de hipertensión arterial, 12 de edema periférico y edema facial, 6 de exacerbación asmática y 5 de disnea. Los efectos cardiovasculares incluyeron 7 casos de ángor, 1 infarto de miocardio y 2 casos de accidente vascular cerebral3. Los efectos secundarios más descritos son cefaleas, hiperemia conjuntival, sensación de cuerpo extraño, pigmentación del iris e hipertricosis; los menos descritos son quistes de iris, edema macular cistoide, uveítis anterior3, reactivación de la queratitis por herpes simple y ahondamiento del surco del párpado superior4,5. También se han descrito síntomas como rinitis, mareos, cefalea y pigmentación cutánea5. Los eventos adversos sistémicos secundarios a la absorción a través de la mucosa nasofaríngea mediante drenaje lacrimal son raros, debido al rápido aclaramiento de la medicación. No obstante, a nivel sistémico, el fármaco provoca vasoconstricción y, cuando se administra por vía tópica, su absorción sistémica, incluso en pequeñas cantidades, puede desencadenar este efecto y aumentar la presión arterial6,7. Esto, en un contexto de factores de riesgo cardiovascular, puede provocar eventos isquémicos con compromiso de órganos principales tales como el cerebro, el corazón o los riñones. Rara vez se observa compromiso de la vía aérea con constricción bronquial8.
Nos encontramos ante un caso completamente documentado de un paciente joven, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, con episodios de disnea, palpitaciones y síncope secundarios a hipotensión asociados al uso de latanoprost tópico, y que se resolvieron después de interrumpir la administración del fármaco. La disfunción diastólica tipo trastorno de la relajación hallada en la ecocardiografía transtorácica resulta sorprendente, un hallazgo que vendría a avalar la teoría del probable compromiso transitorio del gasto cardiaco secundario a cambios en la resistencia vascular periférica, generando episodios de hipotensión arterial significativa acompañados del subsiguiente síncope.
Conclusiones
Aunque el perfil de eficacia y seguridad del latanoprost y otros análogos de las prostaglandinas es alto y los efectos adversos sistémicos son infrecuentes, deben conocerse y sospecharse en pacientes con manifestaciones de novo tras iniciar el tratamiento. El síncope asociado a la hipotensión arterial, documentado en este caso clínico de un varón adulto joven sin comorbilidad, y no descrito previamente en la literatura médica, debería considerarse como un posible efecto secundario al latanoprost. Por otro lado, la información disponible no permite inferir que esto sea lo que ocurre en un grupo etario específico.
