Introducción

Existen causas de baja visual que no se ven relacionadas con patologías oculares y que no son evidentes en una exploración oftalmológica de rutina. En estos casos es importante conocer los posibles sitios de la vía visual que pueden verse comprometidos, así como las diferentes manifestaciones que podemos encontrar en la exploración física para orientar una posible área de afección y, así, conformar una impresión diagnóstica más acertada.

Cuando existe baja visual debido a alteraciones de la vía visual, generalmente va asociada a otro tipo de manifestaciones que en ocasiones no son exteriorizadas por los pacientes hasta que se interrogan de forma dirigida. Pueden incluir cambios específicos en los campos visuales, alteraciones de la percepción de movimientos, variación en la capacidad de observar varios objetos de forma simultánea, incapacidad de reconocer que la visión ha disminuido, incapacidad para reconocer o comprender estímulos visuales, entre otros.

Aproximadamente en el 70% de casos, las arterias cerebrales posteriores se originan del tronco basilar, en un 20-25% una lo hace de la carótida y la otra del tronco basilar, y en el resto de casos ambas provienen del sistema carotídeo¹. Esta variabilidad anatómica puede justificar las múltiples expresiones clínicas que tiene este síndrome vascular. La oclusión ateromatosa de la arteria cerebral posterior es rara, así como también el infarto completo. Se afectan con mayor frecuencia ramas distales, especialmente la calcarina¹,². El mecanismo más frecuente es el embólico¹. La oclusión de ramas temporooccipitales determina alteraciones visuales y trastornos gnósicos²,³. Se produce una hemianopsia homónima en un tercio de los casos de oclusión de la arteria cerebral posterior, por afectación del córtex calcarino o estriado y/o de las fibras geniculocalcarinas⁴. En lesiones del hemisferio dominante, la disnomia para colores y la afasia amnésica son más frecuentes que la dislexia sin agrafia⁵,⁶. La negligencia visual puede ser la manifestación clínica de grandes infartos temporoparietales derechos⁶. No es raro observar perseveraciones visuales asociadas con hemianopsia. La amnesia se observa asociada a lesiones mediales del lóbulo temporal izquierdo, incluyendo a menudo al hipocampo y la sustancia blanca adyacente. La afasia transcortical puede darse en grandes infartos de la región temporooccipital posterior izquierda⁵,⁷-⁹.

Un aspecto de interés extraordinario desde el punto de vista clínico lo constituyen los síndromes corticales bilaterales que pueden ocurrir como consecuencia de la oclusión completa de la porción superior del tronco basilar, especialmente si las comunicantes posteriores son incompetentes. Las lesiones occipitales bilaterales ocasionan ceguera cortical o hemianopsia homónima bilateral, asociada a alucinaciones visuales y anosognosia, amnesia y síndrome delirante.

El síndrome de Balint se manifiesta con alteración de la atención espacial, con simultagnosia, ataxia óptica y dificultad para ejecutar movimientos bajo control visual y déficit de generar movimientos oculares hacia objetivos presentes en el campo visual, como una apraxia oculomotora. Se mantienen los movimientos oculares reflejos a estímulos vestibulares, auditivos y a estímulos visuales inesperados. Esta sintomatología es el resultado de infartos cerebrales calcarinos y parietooccipitales bilaterales⁵,⁸,⁹. El síndrome de Anton es la situación de ceguera cortical y anosognosia de la misma, en ausencia de demencia o confusión.

La prosopagnosia es un desorden que se caracteriza por la incapacidad de reconocer los rostros. Resulta de lesiones bilaterales, pero la participación del hemisferio occipital derecho parece esencial para su desarrollo⁵,⁸,⁹.

Trastorno de la percepción invertida o inclinada. La ilusión de la inversión de la imagen visual consiste en una percepción alterada de la situación de los objetos que se produce por rotaciones completas en los distintos planos del espacio. Es más frecuente en el plano vertical y sobre todo en la isquemia vertebrobasilar. El mecanismo fisiopatológico se produce por una disfunción de la corteza parietal posterior.

No pocos pacientes que sufren un ictus presentan alteraciones visuoespaciales con dificultad para percibir dibujos de objetos superpuestos y para identificar correctamente las agujas del reloj. Estas se deben a lesiones parietooccipitales. La alexia pura es la incapacidad para leer, estando preservados la escritura y el dictado. Está alterada también la copia. La topografía lesional suele ser la paraventricular al asta occipital del ventrículo lateral izquierdo. La agnosia visual se produce por lesiones bilaterales del sector subcalcarino. Las lesiones del lóbulo occipital inferior u occipitotemporales afectan a estructuras de la región ventral del córtex visual asociativo⁵,⁸,⁹.

Caso clínico

Se trata de una paciente de 60 años de edad originaria y residente de la ciudad de México, dedicada a las labores del hogar, que acude a consulta de urgencia de oftalmología traída por su hijo, quien observa que la paciente choca con objetos al caminar, con evolución de dos días previos a la valoración. La paciente niega síntomas visuales, al interrogarla directamente refiere tener buena visión e incluso procura, sin éxito, describir la vestimenta del médico como muestra de su capacidad visual y se la observa convencida de haberlo hecho correctamente.

Como antecedentes familiares refiere tener padres con diagnóstico de diabetes mellitus y dentro de los antecedentes personales patológicos presenta hipertensión arterial de 20 años de diagnóstico en tratamiento con losartán, se desconoce la dosis. Resto de antecedentes negados.

A la exploración neurológica, las funciones mentales se encuentran conservadas, con correcta ubicación en persona, tiempo y espacio. Nervios craneales sin alteraciones, sistema motor y sensitivo normal.

A la exploración oftalmológica se encuentran los siguientes hallazgos: Ojo derecho con visión de movimiento de manos, presión intraocular de 12 mmHg, párpados y anexos normales, conjuntiva clara, córnea transparente, pupila reactiva, con reflejos normales, cristalino con opacidad NO2NC2, retina aplicada, con cruces arteriovenosos, disminución del calibre arteriolar, mácula con brillo y papila con excavación 5/10 (Fig. 1). Ojo izquierdo con visión de movimiento de manos, presión intraocular de 13 mmHg, párpados y anexos normales, conjuntiva clara, córnea transparente, pupila reactiva, con reflejos normales, cristalino con opacidad NO2NC2, retina aplicada, con cruces arteriovenosos, disminución del calibre arteriolar, mácula con brillo y papila con excavación 5/10 (Fig. 2).

Figura 1 Imagen de segmento posterior ojo derecho. 

Figura 2 Imagen de segmento posterior ojo izquierdo. 

Se realiza refracción de la paciente por baja visual en estudio y se encuentran los siguientes datos: en el ojo derecho se observa −2.25 −0.50 x 15° con capacidad visual de cuenta dedos a 10 cm, y en el ojo izquierdo −2.00 −1.75 x 15° con capacidad visual de movimiento de manos.

Se indica valoración en 24 horas. Se solicitan campos visuales manuales y resonancia magnética nuclear de cráneo para complementar la valoración. La paciente tarda una semana en realizar los estudios solicitados y acudir a la valoración. Se presenta con capacidad visual de 20/250 en ambos ojos sin cambios en la exploración física.

En los campos visuales manuales se observa hemianopsia homónima izquierda completa y reducción de 30° periféricos temporales en el ojo derecho y 10° periféricos nasales en el ojo izquierdo, con conservación parcial de punto de fijación (Fig. 3).

Figura 3 Perimetría. 

En la resonancia magnética nuclear es posible observar cortes axiales con lesión isquémica occipitotemporal derecha, con isquemia de pequeño vaso occipital bilateral (Fig. 4) (Fig. 5) y cortes coronales donde se observa un defecto cortical del polo occipital derecho (Fig. 6).

Figura 4 Resonancia magnética nuclear cortes axiales. 

Figura 5 Resonancia magnética nuclear con datos de isquemia por enfermedad de pequeño vaso en región parietotemporooccipital izquierda (flecha). 

Figura 6 Resonancia magnética nuclear cortes coronales. 

Se decide indicar tratamiento a cargo del servicio de neurooftalmología del hospital con atenolol 50 mg cada 24 h, espironolactona 50 mg cada 24 h, amlodipino 5 mg cada 24 h, atorvastatina 20 mg cada 24 h y se refiere a valoración por neurología.

En la evolución de la paciente a dos meses del ingreso se encuentra con una capacidad visual de 20/100 en ambos ojos sin cambios a la exploración oftalmológica ni en la sintomatología. Los familiares refieren que aún choca con los objetos.

Discusión

En el momento del primer contacto con la paciente llama la atención que no refiere problemas en la función visual. Ella acude traída por sus familiares porque ellos son quienes observan que la paciente ha perdido la capacidad de ver y reconocer objetos. Es en ese momento en el que se llega a la deducción de que la paciente tiene una alteración neurológica, la cual se clasifica como anosognosia visual o síndrome de Anton.

La mala capacidad visual de la paciente no puede ser justificada por ninguno de los cambios oculares que presenta. Es por eso que se decide realizar estudios complementarios, como campos visuales y estudios de imagen del sistema nervioso central. Los campos visuales muestran cambios que se correlacionan con los datos de lesión isquémica en la corteza occipital en la resonancia magnética de nuestra paciente.

La mala capacidad visual que encontramos al ingreso de la paciente contrasta con una aparente conservación del punto de fijación una semana después al realizar los campos visuales. Esto puede explicarse por reperfusión del área de integración macular por circulación colateral. Esta posibilidad de reperfusión se basa en una evolución clínica hacia la mejoría; sin embargo, para poder confirmar dicho fenómeno de reperfusión, idealmente se debe realizar un segundo estudio de resonancia magnética con secuencia de difusión. En nuestra paciente no fue posible realizarlo por motivos económicos.

Conclusión

La vía visual puede verse afectada en cualquiera de sus regiones por lesiones de tipo isquémico dando manifestaciones muy variadas que deben tomarse en cuenta al enfrentarse con un caso de baja visual de origen cortical. Es importante conocer que no todos los casos de baja visual tienen origen en el globo ocular, ya que, reconocer a tiempo patologías con otras manifestaciones visuales asociadas puede tener un impacto positivo en el diagnóstico oportuno de lesiones del sistema nervioso central. Es importante también tomar en cuenta las comorbilidades que pueden estar presentes en pacientes con este tipo de alteraciones, ya que gran parte del manejo se ve enfocado a un control metabólico estricto y a un estrecho seguimiento con un equipo interdisciplinario para una valoración y tratamiento integral.