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Antecedentes
La urticaria es una enfermedad caracterizada por ronchas o angioedema acompañados de prurito. Se estima que 20 % de la población mundial cursará con un cuadro de urticaria en su vida.1 Se denomina urticaria crónica (UC) cuando tiene una duración mayor a seis semanas y espontánea (UCE) cuando no se identifica un factor desencadenante.2,3 Su prevalencia es de 0.5 a 5 % en el mundo, con predominio del sexo femenino (hasta 77 %) y un pico de incidencia entre los 20 y 40 años, con una duración promedio de dos a cinco años en 80 % de los casos.4,5,6,7,8
La degranulación de la célula cebada es el evento central en la fisiopatología de la urticaria, la cual puede desencadenarse por múltiples estímulos que conllevan a la liberación de gránulos preformados (histamina, leucotrieno C4, prostaglandina D2 y factor activador de plaquetas) que dan origen al prurito, eritema y edema.1,9
El diagnóstico es clínico pero la identificación de la causa implica un verdadero reto. El protocolo diagnóstico se enfoca en identificar autoinmunidad, infecciones y enfermedad tiroidea, entre las causas más comunes.1
La asociación entre las alteraciones de la función tiroidea y UCE es variable. Kolkhin et al. realizaron una revisión sistemática y reportaron una prevalencia de 54 %; un estudio publicado en 2015 analizó a 80 pacientes con UCE, 32 % presentaba enfermedad tiroidea, con predominio del hipotiroidismo.6,8,9 Okba et al. estudiaron a 54 pacientes con UCE, 22 % tenía anticuerpos antitiroideos positivos (todas mujeres); el anticuerpo que predominó fue el antiperoxidasa (anti-TPO).10
La enfermedad tiroidea puede presentarse como hipotiroidismo subclínico (niveles de TSH [thyroid stimulating hormone] entre 4.5 y 10 µU/L), clínico (TSH > 10 µU/L) o hipertiroidismo (TSH < 0.39 µU/L para el tipo subclínico y < 0.1 µU/L para el clínico).11,12,13,14
En urticaria crónica se ha propuesto que la generación de citocinas tiene un efecto directo sobre el hipotálamo y la producción de TSH; el propio aumento de la TSH deriva en mayor expresión de receptores para interleucina (IL) 1, IL-2, IL-6, factor de necrosis tumoral-α, interferón-γ, leucotrienos y prostaglandinas, perpetuando el círculo vicioso. En pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos, ya sea anti-TPO o anti-tiroglobulina (anti-Tg), estos tienen la propiedad de degranular células cebadas por sí mismos.9,15,16,17,18
Las guías actuales para el tratamiento de la UCE recomiendan la administración de antihistamínicos H1 no sedantes, con aumento de la dosis hasta de cuatro veces si no se presenta un adecuado control de los síntomas y el uso de inmunosupresores o biológicos para casos con falta de control de la enfermedad.19
El objetivo de nuestro estudio fue describir las alteraciones de la función tiroidea a través de la medición de TSH y T4 libre en pacientes con UCE de un hospital de tercer nivel.
Métodos
Estudio transversal, observacional y descriptivo que incluyó a pacientes mayores de 18 años de edad con UCE a quienes se les solicitó TSH y T4 libre como parte del diagnóstico (otros exámenes fueron biometría hemática, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, urocultivo, coproparasitoscópico, prueba de suero autólogo, los cuales no fueron considerados para este estudio). Con base en los resultados, los pacientes fueron diagnosticados con hipotiroidismo subclínico (TSH 4.5-10 µU/L), hipotiroidismo clínico (TSH > 10 µU/L) e hipertiroidismo (TSH < 0.1 µU/L y T4 libre > 1.8 ng/mL).
A los pacientes hipotiroideos se les solicitó anticuerpos anti-TPO y anti-Tg para complementación diagnóstica. Con estadística descriptiva se evaluaron las características demográficas y bioquímicas de los participantes. Se utilizó el programa SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) versión 22.
Resultados
Se incluyó a 127 pacientes con UCE de primera vez en nuestro servicio, sin diagnóstico previo de enfermedad tiroidea.
El sexo femenino correspondió a 78 % de la muestra. La media de edad fue de 44.5 ± 15.1 años. Cincuenta de ellos (39 %) presentaron alteraciones en la TSH o T4 libre, 82 % correspondió a hipotiroidismo subclínico y 18 % a hipotiroidismo clínico; no identificamos hipertiroidismo subclínico o clínico (cuadro 1).
Cuadro 1 Características de pacientes con alteraciones de las pruebas de función tiroidea
|
Hipotiroidismo subclínico n = 41 (82 %) |
Hipotiroidismo clínico n = 9 (18 %) |
||
Edad (años)* |
42.8 ± 14.1 |
48.2 ± 15.8 |
||
|
Mediana |
RIC |
Mediana |
RIC |
TSH (mU/L) |
5.71 |
5.26-6.45 |
16.3 |
12-30.4 |
T4 libre (mU/L) |
1.27 |
1.12-1.31 |
1.08 |
0.91-1.09 |
|
n |
% |
n |
% |
Sexo | ||||
Mujer |
36 |
72 |
7 |
14 |
Hombre |
5 |
10 |
2 |
4 |
Anti-TPO positivos |
3 |
21.4 |
1 |
7.1 |
Anti-Tg positivos |
2 |
14 |
0 |
0 |
5 |
35.7 |
3 |
21.4 |
|
*Los valores son presentados como media y desviación estándar.
Anti-Tg = anticuerpos tiroglobulina, anti-TPO = anticuerpos antiperoxidasa.
La mediana de TSH fue de 6.2 µU/L (5.35-8.31), para el hipotiroidismo subclínico fue de 5.75 µU/L (5.26-6.45) y en el clínico de 16.3 µU/L (12-30.34). La mediana de T4 libre fue de 1.19 µU/L (1.1-1.3); 1.27 µU/L (1.12-1.31) en los pacientes con hipotiroidismo subclínico y 1.08 µU/L (0.91-1.09) en los clínicos (cuadro 1).
La tiroiditis autoinmune se identificó en 14 pacientes (28 %), todas mujeres, 10 con hipotiroidismo subclínico y cuatro con hipotiroidismo clínico; cuatro (28.6 %) solo fueron positivas a anti-TPO, dos (14.3 %) a anti-Tg y ocho (57.1 %) con positividad a ambos anticuerpos (figura 1).
Figura 1 Frecuencia de positividad de los anticuerpos antitiroideos. De los 50 pacientes con hipotiroidismo, 14 (28 %) tenían anticuerpos antitiroideos positivos y eran mujeres, cuatro (28.6 %) solo fueron positivas a antiperoxidasa (TPO), dos (14.3 %) solo a tiroglobulina (TG) y ocho (57.1 %) tenían ambos positivos.
Discusión
En nuestra población predominó el sexo femenino en 78 %, de forma similar a lo reportado en la literatura internacional.
Díaz Angulo et al. registraron enfermedad tiroidea en 14.9 % de su población, el hipertiroidismo clínico y subclínico fue de 1.2 y 5.5 %, respectivamente, mientras que el hipotiroidismo clínico y subclínico se reportó en 3.8 y 4.4 %. En nuestro estudio, el reporte de enfermedad tiroidea fue mayor, con una diferencia más amplia entre el tipo clínico y el subclínico (25 %), sin pacientes con hipertiroidismo. En el estudio citado de Díaz Angulo no se mencionan los títulos considerados para la definición de hipotiroidismo o hipertiroidismo, lo cual podría ser el motivo de la diferencia al comparar sus resultados con los nuestros, ya que incluso cuenta con una población mayor.20
La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2006 reportó una prevalencia de 8 % de hipotiroidismo en adultos y 4.5 % de hipertiroidismo en población general, lo cual podría justificar la ausencia de pacientes hipertiroideos, además nuestro servicio no es un centro de referencia para enfermedades tiroideas.21
Czarnecka et al. reportaron tiroiditis autoinmune en 24 % de 148 pacientes con UCE, resultado similar al nuestro, sin embargo, en nuestro estudio solo solicitamos anticuerpos antitiroideos a los pacientes con alteraciones de TSH, por lo que pacientes con tiroiditis autoinmune en fase eutiroidea probablemente no fueron diagnosticados.22
La importancia de identificar a los pacientes hipotiroideos con UCE radica en su asociación con autoinmunidad, lo cual ha sido identificado en cohortes como la de Confino Cohen et al., quienes evaluaron a pacientes con UCE e hipotiroidismo durante 17 años y concluyeron que la UCE tiene una razón de momios de 17.3 (IC 95 % = 13.51-22.2) para desarrollar tiroiditis autoinmune.23
Por otro lado, el tratamiento multidisciplinario con el servicio de endocrinología es importante ya que 4.5 % del hipotiroidismo subclínico evolucionará a hipotiroidismo clínico cuando coexiste con anticuerpos antitiroideos positivos.24
Estos puntos deben ser considerados al evaluar el tratamiento de los pacientes con hipotiroidismo subclínico y UCE.
Conclusiones
En nuestro estudio predominó el hipotiroidismo subclínico como alteración de la función tiroidea. Su detección es importante por su asociación con autoinmunidad y su evolución a hipotiroidismo clínico. El manejo multidisciplinario en conjunto con el servicio de endocrinología es fundamental para evaluar de forma individual la necesidad de tratamiento adicional al de la UCE.
