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Introducción
La preeclampsia se define como un trastorno del embarazo asociado con hipertensión arterial sistémica de reciente inicio, el cual ocurre después de las 20 semanas de gestación y muchas veces cerca del término del embarazo.1
En la Guía de Práctica Clínica Mexicana de 2017, preeclampsia con criterios de severidad se define con una o más de las siguientes características: cefalea persistente o de nueva aparición; alteraciones visuales o cerebrales; epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho; dolor torácico o disnea, y en caso de hipertensión arterial sistémica severa (tensión arterial sistólica ≥ 160 y/o diastólica ≥ 110 mmHg); trombocitopenia (plaquetas < 100,000/mm3); edema agudo pulmonar o sospecha de desprendimiento placentario; elevación de creatinina sérica (> 1.1 mg/dL), incremento de aspartato aminotransferasa o alanina aminotransferasa (> 70 UI/L) o deshidrogenasa láctica.2
En América Latina y el Caribe, la enfermedad hipertensiva del embarazo es responsable por casi 26% de muertes maternas.
La ascitis se define como la acumulación de más de 25 cm3 de líquido en la cavidad peritoneal.3 El término ascitis masiva existe dentro de la literatura4-9 y aunque no hay una definición universalmente aceptada, algunos autores la explican como la presencia de 2,000 cm3 de líquido en cavidad o más.6-9 Esta definición es arbitraria, ya que 2,000 cm3 podrían no causar síntomas en un paciente de talla alta, mientras que 1,000 cm3 podrían causar muchas complicaciones en pacientes de talla baja.
En 2010, la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL, por sus siglas en inglés) clasificó la ascitis en tres grados, proponiendo tratamiento para cada grado.10 Esta clasificación toma en cuenta parámetros clínicos y ultrasonográficos cualitativos para la clasificación de la ascitis, no valores numéricos.
Si bien la relación entre ascitis y preeclampsia es conocida, el reporte de ascitis masiva en la enfermedad hipertensiva del embarazo es mucho menos frecuente.6-9
La palabra disfagia significa etimológicamente «dificultad o sensación de malestar al comer».11 El estudio de la disfagia puede realizarse dependiendo de sus múltiples etiologías. Al ser una enfermedad de origen multifactorial, existen casos de disfagia secundaria a causas poco frecuentes.
La primera descripción de disfagia asociada a ascitis en la gestación data del año 1949 en la que el Dr. Golden reporta una paciente con «toxemia» (terminología utilizada en aquella época), la cual encontrándose en trabajo de parto activo, con 6 centímetros de dilatación y 80% de borramiento, presentó náusea, vómito, incapacidad para deglutir, cese de contracciones uterinas y de trabajo de parto. Por la sintomatología referida, realizó una paracentesis de la que extrajo 2,750 cm3 de líquido de ascitis, después de esto el trabajo de parto continuó con normalidad y se resolvieron el resto de los síntomas, incluida la disfagia. La paciente fue egresada a domicilio.12
Otros casos de disfagia relacionada a ascitis solo han sido reportados en la literatura de manera anecdótica, en 1887, Fox reporta el caso de un paciente con disfagia a sólidos que presenta mejoría tras realizársele paracentesis.13
La fisiopatogenia por la cual la ascitis puede, en casos raros, provocar disfagia, parece relacionada con el aumento de la presión intraabdominal y la compresión del estómago y el esfínter esofágico inferior.
En 2019, Dion Koh y colaboradores presentaron un caso de hidronefrosis, en el que un paciente ingresó a hospitalización para protocolo de estudio por disfagia, la cual se resolvió tras el drenaje de 4 litros de un quiste renal. La presencia de la disfagia fue atribuida a la presencia del quiste renal, con el subsecuente aumento de la presión intraabdominal, por los resultados obtenidos a través de manometrías esofágicas, reportes de estudios de imagen de la hidronefrosis comprimiendo el estómago y esófago distal y la rápida resolución de los síntomas después del drenaje del quiste. Koh y su grupo concluyen que la compresión y desplazamiento del estómago fueron causas plausibles de la disfagia.14
Nuestro caso tiene similitudes con el reportado en 1949 por el Dr. Golden. Presentamos una paciente en el tercer trimestre del embarazo con antecedente de preeclampsia con criterios de severidad de 12 días de evolución, en seguimiento de consulta externa por parte de ginecología y obstetricia que ingresa al Servicio de Urgencias con disfagia progresiva a sólidos y líquidos como motivo de consulta y en la que se concluye que la disfagia fue causada por ascitis.
Epidemiología de ascitis en el embarazo
El desarrollo de ascitis en pacientes embarazadas es bien conocido. Una de las primeras descripciones de la frecuencia del desarrollo de ascitis en el embarazo es la publicación del Dr. Abe Golden en 1949. Menciona haber encontrado sólo un caso en 55,000 pacientes admitidas al Hospital Charity de Nueva Orleáns en el periodo de 1939 a 1949. Refiere que la paciente presentaba una «lesión cardiaca sifilítica».12
En 1992, Woods y colaboradores reportaron una incidencia de 10% en un estudio retrospectivo de 190 pacientes con síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetas bajas (HELLP, por sus siglas en inglés) realizado en el Centro Médico de la Universidad de Mississippi entre el 1 de enero de 1980 y el 28 de febrero de 1991.15
En 2002, Vaijyanath y colaboradores reportaron una incidencia de 8 en 1,000 pacientes con preeclampsia en un periodo de 18 meses.9
En nuestro país, en un estudio realizado en 2011 por Vázquez y colaboradores en la Ciudad de México, se estudiaron 92 pacientes con diagnóstico de preeclampsia severa, reportando una incidencia de 30.34% de ascitis concomitante.16
La descripción de ascitis masiva complicando la enfermedad hipertensiva del embarazo, proviene en su mayoría de reportes de caso.4-8
Fisiopatogenia de ascitis en embarazo y preeclampsia
Existen muchas teorías respecto a la fisiopatogenia de la formación de líquido de ascitis en el embarazo. Las descripciones de Golden de 1949 postulan como posibles causas: disminución de proteínas séricas con una alteración en la relación albúmina-globulina; daño hepático con un aumento subsecuente en la presión de la circulación portal (referido en el texto como «bloqueo portal») y hemoconcentración.12
En 1992 Woods señala como posibles causas de la ascitis en el embarazo: la retención de líquido y sodio que podría resultar en la expansión del compartimento intersticial, la reducción de la presión coloidosmótica y daño endotelial resultando en un trasporte desordenado de proteínas y una presión intravascular oncótica disminuida, lesiones en vasos sanguíneos adyacentes a superficies mesoteliales con fuga de líquido con características proteicas a cavidades serosas (aunque esto es poco probable, ya que la mayoría del líquido de ascitis asociado al embarazo es trasudado) y comparte con Golden la teoría de congestión portal.15
Algunos autores sugieren que la permeabilidad capilar generalizada y la disfunción endotelial en estas pacientes alteran el balance entre el compartimento intravascular y extravascular.5,17 Esta afirmación ha sido puesta a prueba incluso en estudios experimentales.18
Lilford postula que la causa de la ascitis es en parte secundaria a la retención de sodio y agua en el espacio intersticial, así como al daño endotelial y renal con la subsecuente disminución de la presión oncótica y proteinuria.19
Sin embargo, no se requieren situaciones patológicas para presentar acumulación de líquido de ascitis en la cavidad peritoneal, ya que puede ocurrir incluso en embarazos con una evolución normal.6,8,15
Podemos entonces concluir que lo más probable es que la etiología es multifactorial, incluyendo posiblemente factores raciales y de epigenética.
Ascitis como causa de disfagia en preeclampsia
La disfagia tiene múltiples posibles etiologías. El aumento de la presión intraabdominal como causa de disfagia ha sido documentado,14 aunque hasta ahora de manera poco frecuente. La primera descripción de ascitis como causa de disfagia en una paciente con preeclampsia es de 1949.12 La poca frecuencia con la que se menciona la ascitis como causa de disfagia en la preeclampsia y lo temprano de su primera descripción hacen suponer que posiblemente es un fenómeno que pasa con mayor frecuencia de lo que se reporta.
Caso clínico
Mujer de 29 años de edad, originaria y residente de Lagos de Moreno, Jalisco, sin antecedentes personales patológicos de relevancia. Previo al inicio del padecimiento actual se refería sana.
Antecedentes ginecoobstétricos: menarquía a los 13 años de edad, inicio de vida sexual a los 22 años, ciclos menstruales regulares 28 × 3, sin embarazos previos. Al inicio del padecimiento actual cursando con embarazo de 35 semanas de gestación.
Padecimiento actual: acudió al Servicio de Urgencias de Ginecología y Obstetricia del Hospital General de Zona No. 7 del Instituto Mexicano del Seguro Social por cefalea y dolor abdominal tipo cólico. Se registraron signos vitales de 180/100 mmHg, frecuencia cardiaca de 72 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y temperatura de 35.8 oC. Se reportó edad gestacional de 35 semanas por ultrasonido y por fecha de última menstruación. Se dio tratamiento con nifedipino de 30 mg vía oral cada 12 horas y alfametildopa de 250 mg vía oral cada 12 horas. Se aplicaron cuatro dosis de esteroide (dexametasona) para maduración pulmonar fetal. Fue egresada 48 horas después a domicilio con indicaciones de seguimiento en la consulta externa de ginecología y obstetricia, 10 días después acude nuevamente a urgencias por presentar disfagia a sólidos y a líquidos y dolor abdominal en epigastrio, se registraron signos vitales de 160/90 mmHg, frecuencia cardiaca de 85 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto, temperatura de 36.5 oC, registran estatura de 151 cm y peso de 85 kg con índice de masa corporal de 37.279.
Se demuestra lesión renal aguda por criterios de Acute Kidney Injury Network (AKIN) por elevación de creatinina (creatinina sérica de 1.44 mg/dL con controles previos de 0.69 mg/dL en ingreso anterior). Se ingresó a servicio de tococirugía para interrupción quirúrgica del embarazo por considerarse preeclampsia con criterios de severidad con daño orgánico asociado.
Como hallazgos de la cesárea se reportaron: un recién nacido del sexo masculino con peso de 2,710 g con Capurro de 36.5 semanas, talla de 48 cm y Apgar 7/8. Sin incidentes de gravedad derivados del acto quirúrgico, sangrado de 350 cm3, anestesia regional sin complicaciones. Reportaron 800 cm3 de líquido de ascitis. Las características del líquido de ascitis se comentan en la Tabla 1.
Tabla 1: Características del líquido de ascitis.
| Determinación | Resultado |
|---|---|
| Glucosa | 126 mg/dL |
| Leucocitos | 200 leucocitos/mm3 |
| Polimorfonucleares | 95% |
| Mononucleares | 5% |
| Eritrocitos | 2,000 eritrocitos/mm3 |
| Albúmina | 0.2 g/dL |
La paciente fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos después de la cirugía, con signos vitales de tensión arterial 125/75 mmHg, frecuencia cardiaca de 88 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y temperatura de 36.5 oC. Sin alteraciones a la exploración física neurológica, sin compromiso cardiopulmonar, sin irritación peritoneal ni contraindicaciones para el inicio de dieta enteral, con uresis macroscópicamente normal a través de sonda vesical y sin compromiso del aparato músculo esquelético; seis horas después del ingreso toleró dieta blanda enteral sin dificultad. Recibió tratamiento antihipertensivo con enalapril y nifedipino. No presentó datos clínicos de infección, por lo que no recibió estrategia antimicrobiana. Se documentó disminución de las cifras de albúmina séricas (2.35 g/dL) y proteínas totales (4.74 g/dL). Los laboratorios completos al ingreso se describen en la Tabla 2. Se realizó radiografía de tórax portátil en sedestación que mostró escaso derrame pleural en tercio inferior de hemitórax izquierdo sin repercusiones clínicas (Figura 1).
Tabla 2: Laboratorios obtenidos al ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos.
| Determinación | Resultado |
|---|---|
| Leucocitos | 5,600 leucocitos/μL |
| Neutrófilos | 2,690 neutrófilos/μL |
| Hemoglobina | 13 g/dL |
| Hematocrito | 38.7% |
| Plaquetas | 216,000 plaquetas/μL |
| INR (international normalized ratio) | 0.77 |
| Glucosa | 95.2 mg/dL |
| Urea | 46 mg/dL |
| ácido úrico | 8.1 mg/dL |
| Proteínas totales | 4.74 g/dL |
| Albúmina | 2.35 g/dL |
| Transaminasa glutámico pirúvica | 47.7 U/L |
| Transaminasa glutámico oxalacética | 40.6 U/L |
| Fosfatasa alcalina | 293.8 U/L |
| Deshidrogenasa láctica | 204.6 U/L |
Figura 1: Radiografía de tórax con proyección anteroposterior y en posición de sedestación. Se aprecia derrame pleural en tercio inferior de hemitórax izquierdo.
La paciente tuvo evolución a la mejoría, la lesión renal mejoró con tratamiento conservador, 48 horas después de la estabilización de cifras tensionales sistémicas y normalización de la función renal, se egresó a piso de ginecología y obstetricia. La paciente fue egresada a domicilio sin complicaciones nosocomiales.
Discusión
Reportamos el caso de una paciente con antecedente de preeclampsia que buscó atención médica por disfagia como principal síntoma. Las cifras tensionales elevadas, el dolor en epigastrio y la elevación de la creatinina fueron las razones por las que se decidió la interrupción del embarazo. Se reportó como hallazgo quirúrgico 800 cm3 de líquido de ascitis.
En 1992 Woods presentó un artículo de asociación entre ascitis y síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia (HELLP). Woods refiere haber utilizado términos subjetivos o «semiobjetivos» para referirse a la magnitud de la ascitis. Menciona 2,000 cm3 como punto de corte para referirse a una gran cantidad de líquido ascítico. Posteriormente, la literatura describe de manera arbitraria como ascitis masiva a la presencia de 2,000 cm3 de líquido de ascitis en cavidad abdominal.6-9
En 2010, al definir el grado de ascitis, la Asociación Europea para el Estudio del Hígado clasificó la ascitis en tres grados, proponiendo tratamiento para uno, pero no dictamina valores numéricos para clasificarlos, utiliza el ultrasonido para definir el grado 1 (detectable sólo con ultrasonido) y parámetros clínicos para los grados 2 y 3.10
El estado de gravidez, la presencia de ascitis en una paciente de talla baja (teniendo en cuenta que la clasificación actual toma en consideración parámetros clínicos y ultrasonográficos cualitativos más que numéricos y que la definición de «masiva» es arbitraria) y la rápida resolución de la disfagia posterior al acto quirúrgico, hacen sospechar que el aumento de la presión intraabdominal (secundaria a la ascitis y el embarazo) fue causa de la disfagia, posiblemente por la compresión del estómago y esófago distal.
La asociación y posible causalidad entre preeclampsia y ascitis está bien establecida9,12,15,20 e incluso existen estudios epidemiológicos de su prevalencia en población mexicana.16 La presencia de ascitis masiva secundaria a preeclampsia es mucho menos frecuente, pero también cuenta con varios casos reportados en la literatura.4,6,8 La asociación de disfagia y ascitis en una paciente con preeclampsia ya había sido reportada desde 1949,12 la poca frecuencia con la que se menciona esta asociación y lo antiguo de su primera descripción hacen suponer que posiblemente es un fenómeno que pasa con mayor frecuencia de lo que se reporta. En el caso presentado, a pesar de estar en seguimiento por medio de consulta externa, el diagnóstico de la ascitis se realizó como hallazgo transoperatorio, y no en las valoraciones ginecológicas previas al evento quirúrgico, esto significa que la ascitis debe haber sido acumulada de manera muy rápida, o bien, que no se detectó en las visitas de consulta externa por no realizarse búsqueda intencionada de ascitis, ya que no es un hallazgo clínico frecuente. La atención de pacientes obstétricas con preeclampsia debe ser minuciosa. Los médicos a cargo de estas pacientes deben conocer las manifestaciones infrecuentes de esta enfermedad (como el posible desarrollo de ascitis) para lograr un diagnóstico y tratamiento oportunos. La ascitis en preeclampsia puede desembocar en otros problemas clínicos. La paciente desarrolló derrame pleural y lesión renal aguda. La relación entre derrame pleural, ascitis y enfermedad hipertensiva del embarazo está reportada en la literatura.4,7 La lesión renal aguda puede haber sido consecuencia tanto del aumento de la presión intraabdominal por la ascitis y la gestación, como por la fisiopatogenia de la preeclampsia.
Una debilidad metodológica del caso es que no se investigó la disfagia con endoscopia ni con otros estudios de imagen para descartar otras posibles causas; sin embargo, la desaparición de la disfagia de una manera tan rauda después de la resolución del embarazo y la evacuación del líquido de ascitis, además del hecho de que en el seguimiento posterior no se volvió a presentar, hicieron irrelevantes dichos estudios diagnósticos desde el punto de vista clínico.
Conclusiones
La presencia de ascitis clínicamente significativa complicando una gestación es poco frecuente, pero puede ser causa de morbilidad e incluso mortalidad materna. En el caso presentado, una consecuencia del efecto de la ascitis se manifestó como disfagia de rápida progresión, pero el desarrollo de lesión renal aguda y derrame pleral pudieran haber estado también relacionados.
Es necesario que los médicos a cargo de pacientes obstétricas con preeclampsia conozcan las complicaciones poco frecuentes de esta enfermedad para detectarlas de manera temprana y evitar posibles complicaciones.
