Introducción

En diciembre de 2019, se identificaron los primeros casos de neumonía de origen desconocido en Wuhan, la capital de la provincia de Hubei.¹ A principios de marzo de 2020 se declaró pandemia por la Organización Mundial de la Salud.²,³ El patógeno se ha identificado como un nuevo beta coronavirus de ARN con envoltura,² siendo la presentación más común el daño pulmonar difuso, llevando a síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, siendo la principal causa de mortalidad,⁴-⁶ revelándose en ciertas ocasiones con coagulopatía y de manera poco habitual con coagulación intravascular diseminada.¹,⁴,⁷ Los síntomas que ostentan estos dolientes son fiebre, tos, náuseas y diarrea. El periodo de incubación promedio ha sido cuatro días, la opacidad del vidrio esmerilado fue el hallazgo más común en la tomografía computarizada (TC) de tórax de 56.4%, la linfocitopenia era manifiesta en 83.2% de los enfermos, la trombocitopenia en 36.2% y la leucopenia en 33.7%.⁶ Se define la COVID-19 severa en aquellos pacientes que exhiben frecuencia respiratoria > 30 rpm, PaO₂/FiO₂ < 300 mmHg, saturación de oxígeno arterial < 93% en reposo.⁷ Tienen mayor riesgo de adquirir infección por SARS-CoV-2 quienes tienen comorbilidades como enfermedades cardiovasculares, cerebrales, enfermedad renal, insuficiencia renal, tumores malignos, entre otros.⁴

La coagulación intravascular diseminada (CID) por sepsis se define como trombosis microvascular generalizada en pequeños y medianos vasos, al igual que hemorragia profusa en varios sitios, asociada a un foco infeccioso que puede llevar a falla orgánica múltiple⁹ (Tabla 1).

Los enfermos que presentan un contagio viral pueden desarrollar sepsis asociada con disfunción orgánica cuando los monocitos y las células endoteliales se activan hasta el punto de liberación de citocinas.⁴,⁸,⁹

Presentación del caso

Paciente masculino de 63 años de edad, sin antecedentes crónicos degenerativos. Inicia su padecimiento el 24 de abril del 2020 con mialgias, artralgias, fiebre de 38.2 grados, astenia, adinamia e hiporexia. Se le realiza prueba de PCR SARS-CoV-2 con resultado positivo.

El día tres de mayo del 2020 desarrolla disnea, por lo que acude a urgencias, mostrando saturación al 85% se emplea oxígeno suplementario por puntas nasales, mejorando hasta 91%, se efectúa tomografía de tórax y se le ingresa al servicio de medicina interna (Figura 1).

Figura 1: La tomografía simple de tórax presenta patrón de vidrio despulido bilateral desde el ápice hasta las bases con consolidación bilateral en bases bilaterales y derrame pleural bilateral de 10%. 

El día cinco de mayo del 2020 se exacerba la sintomatología con frecuencia respiratoria de 40 rpm, saturando al 60% en posición prono, por lo que se le ingresa a terapia intensiva (UCI). Se decide iniciar el manejo avanzado de la vía aérea; el paciente se mantuvo con metas de protección alveolar, iniciándose monitoreo invasivo y no invasivo, se comienza tratamiento farmacológico con apoyo aminérgico y anticoagulación en dosis profiláctica. Al quinto día de su estancia en la UCI presenta cambios de coloración en la mano derecha con datos de trombosis por lo que se emprende el mencionado régimen a dosis plena (Figura 2).

Figura 2: Cambios dermatológicos: dermatosis localizada en extremidad superior que afecta los cinco dedos de mano derecha en su cara palmar caracterizada por manchas purpúricas. 

Al octavo día se practica tomografía simple de cráneo, donde se observa hemorragia subaracnoidea Fisher 3, por lo que se suspende la medicación anticoagulante (Figura 3).

Figura 3: Tomografía simple de cráneo: hemorragia subaracnoidea Fisher 3 coágulo grueso > 1 mm en cisternas medio verticalmente. 

Cinco días posteriores se agregan a los signos evacuaciones de tipo melena y gasto por sonda nasogástrica en posos de café, evidenciando trombocitopenia de 95,000/μL, fibrinógeno 108 mg/dL, INR 1.41, TTP 20.4 s, TP 13.7 s, alcanzando criterios de coagulación intravascular diseminada (CID) por lo que se continúa con tratamiento médico. Presenta paro cardiaco súbito a los dos días de haber cumplido con criterios de CID.

Laboratorios de ingreso: Hb 13.2 g/dL, Hto 38.5%, leucos 9.57 μL, linfos 0.57 μL, plaquetas 187,000/μL, urea 27 mg/dL, Cr 0.7 mg/dL, BUN 13 mg/dL, Glu 107 mg/dL, Na 137 mEq/L, K 3.69 mEq/L, Cl 98 mEq/L, BT 0.57 mg/dL, ALT 137 IU/L, AST 171 IU/L, DHL 426 UI/L, Dímero D 0.53 mg/mL, TP 11.4 s, TTPa 30.2 s, ferritina > 2,000 ng/mL.

Gasometría: pH 7.49, pCO₂ 31 mmHg, pO₂ 55 mmHg, lac 1.9 mmol/L, SatO₂ 91%, HCO₃ 23.6 mmol/L.

El paciente fallece el día 06 de mayo del 2020 a resultas de complicaciones respiratorias de neumonía por COVID-19 y de CID.

Discusión

La coagulación intravascular diseminada es una complicación de la cascada de la coagulación, es bien conocida en la disfunción orgánica múltiple en sepsis, que corresponde a la bibliografía revisada, sin embargo, dada la fisiopatología que presenta la infección por coronavirus puede incrementar la frecuencia de una coagulopatía por consumo, ya que por sí misma potencia la activación de plaquetas, liberando trombina e incrementando la fibrinólisis; se han encontrado productos de la degradación de la fibrina elevada en sangre en estos pacientes, en este caso se manifestó clínicamente con hemorragias severas a nivel cerebral y digestivo que complicaron aún más el estado de salud del paciente.

Conclusiones

Se concluye que la infección por SARS-CoV-2 es una patología que provoca neumonías severas en poblaciones susceptibles, produciendo hipoxemia grave y llevando a un síndrome de distrés respiratorio severo causando disfunciones orgánicas múltiples; sin embargo, también hay que tener vigilancia y control estricto sobre todo en lo que respecta a la coagulación en estos pacientes, con la finalidad de proporcionar el tratamiento indicado, ya que este mismo contagio revela un incremento en la activación de mediadores inflamatorios con el consumo de factores de coagulación y plaquetas, que pudiesen causar hemorragias que irremediablemente elevan aún más la mortalidad de los enfermos.