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Introducción
Existen diferentes definiciones del estado de choque hemorrágico; sin embargo, todas ellas convergen en un común denominador: una inadecuada perfusión tisular con el resultante déficit de oxígeno en la célula que la imposibilita para desarrollar mecanismos aerobios de producción de energía, lo que conlleva a obtenerla a través de ciclos anaerobios cuyo metabolito final es el ácido láctico.1,2
En los vasos sanguíneos circulan proteínas que no pueden atravesar la membrana endotelial, estas proteínas retienen líquido en el interior del vaso, generando una presión denominada presión coloidosmótica (PCO), con un valor calculado de 28 a 30 torr. Starling destacó la importancia de la PCO para efectuar un gradiente de presión en el espacio intersticial e intracapilar.3
El aumento de la presión hidrostática debido al incremento en las resistencias periféricas vasculares sistémicas, la disminución de la presión coloidosmótica secundaria a la hipoalbuminemia y el daño en el endotelio vascular propician y magnifican la salida de líquido del espacio intravascular al intersticio tisular, con repercusión en la microcirculación.4
Briones y colaboradores (México, 1997) establecieron el valor de PCO en 26.9 mmHg y en el año 2000 detreminaron su índice con valores normales de: 0.11 ± 0.03: índice de Briones = PCO (mmHg)/TAM (mmHg). Estos autores propusieron ambas mediciones con utilidad para evaluar cuantitativamente la fuga capilar.5
Se ha considerado la diferencia arteriovenosa de dióxido de carbono o delta de CO2 (ΔCO2), ya sea de sangre venosa mixta o de sangre venosa central, como un marcador de la capacidad del sistema cardiovascular para eliminar el CO2 producido en los tejidos periféricos. Bajo condiciones fisiológicas el ΔCO2 usualmente no excede más de 0.8 kPa (6 mmHg), refleja adecuado flujo sanguíneo venoso y volumen cardiaco; a nivel macrocirculatorio existe una relación inversa entre ΔCO2 e índice cardiaco en pacientes críticos; esta aplicación ha tenido mayor estudio en el contexto de sepsis; no obstante, en choque hipovolémico por trauma no está del todo definido.6
En trauma, el lactato y el déficit de bases forman biomarcadores que deben cuantificarse de manera muy temprana y seriada, constituyen factores predictivos independientes de mortalidad dentro de las primeras 48 horas en los pacientes con trauma. Igualmente, el déficit de base permite una estratificación temprana de los pacientes que se presentan en estado de choque y además permite determinar con alta probabilidad la necesidad de hemoderivados o transfusión masiva. Con relación a ello se han buscado marcadores pronósticos en el paciente con choque hipovolémico. Un trabajo realizado por Mutschle y colaboradores (2013) en 16,305 pacientes propone una nueva clasificación de choque hipovolémico con fundamento en el déficit de base (DB) que correlaciona con la mortalidad: clase I (sin choque): DB < 2.0 mmol/L, mortalidad: 7.4%; clase II (leve): DB: 2.0-6.0 mmol/L, mortalidad: 12.4%; clase III (moderada): 6.0-10.0 mmol/L, mortalidad: 23.9%; clase IV (severa): > 10.0 mmol/L, mortalidad: 51.5%.7
Las causas de mortalidad son multifactoriales, las de supervivencia dependen de las estrategias de reanimación, prontitud y experiencia para controlar el sangrado, detectar y corregir situaciones derivadas del trauma y sus complicaciones. Se han realizado escalas pronósticas de disfunción orgánica y mortalidad como SOFA y de supervivencia en trauma como trauma score.
El objetivo de este estudio fue establecer la correlación que existe entre el IB, ΔCO2 y la disfunción orgánica en pacientes con choque hipovolémico traumático.
Para identificar las posibles complicaciones orgánicas, brindar el tratamiento con intención de revertirlas y por ende mejorar el pronóstico de los pacientes hay que reconocer (de modo indirecto) y con recursos asequibles (eficiencia científica) el estado de la funcionalidad de la membrana capilar y su capacidad para retener los fluidos en el espacio intravascular.
Material y métodos
Se realizó un estudio transversal, retrospectivo, comparativo y analítico de enero de 2015 a mayo de 2016, participaron 46 pacientes con diagnóstico choque hipovolémico quienes ingresaron a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital General La Villa y una vez aceptado el protocolo de estudio por el comité de ética local y en cumplimiento de las normas de investigación internacionales vigentes se analizaron los datos para continuar el procesamiento de la información mediante el programa SPSS versión 23.0.
De forma inicial se evaluaron las características generales de los pacientes, destacando las variables epidemiológicas mediante el empleo de estadística descriptiva: proporciones, porcentajes, moda, mediana y media. Por medio del test de Shapiro-Wilk se comprobó con base en la información las características de distribución de probabilidad. Posteriormente se evaluaron a través de correlación de Pearson los puntos finales de este estudio. Por otra parte se determinó sensibilidad, especificidad y curva ROC de los marcadores de hipoperfusión, la supervivencia se analizó mediante Kaplan-Meier.
Resultados
De los 46 participantes en el estudio, 19 (41%) fueron mujeres y 27 (59%) hombres. La edad promedio fue de 38 ± 14.6 años, el peso promedio: 71 ± 10.2 años. La tensión arterial media: 58.6 ±13.1 mmHg. La clasificación del choque hipovolémico por déficit de base representó: clase I: tres pacientes (7%), clase II: 18 casos (39%), clase III: 11 sujetos (24%), clase IV: 14 enfermos (30%) (Figura 1). La hemoglobina: 11.6 ± 2.6 g/dL, creatinina: 1.03 ± 0.65 mg/dL, urea: 35.5 ± 20.7 mg/dL. El balance acumulado: 4.48 ± 2.8 L. Marcadores oncóticos: proteínas totales: 5.7 ± 1.4 g/dL, albúmina: 2.35 ± 0.68 g/dL, PCO: 14.6 ± 3.5 mmHg. Índice de Briones: 0.25 ± 0.07 mmHg. Los marcadores de hipoperfusión: DB: -7.9 ± 5.2 mmol/L, lactato: 3.01 ± 2.2 mmol/L, ΔCO2: 6.98 ± 4.6 mmHg.
La mortalidad a las 48 horas fue 10.8%. Las escalas pronósticas reportaron: trauma score: 9 ± 3 puntos; SOFA: 6 ± 3 puntos. Los días de estancia en UCI: 5.2 ± 4.1 días; días de ventilación mecánica: 3.5 ± 1.9 días. La lesión renal aguda (LRA) se presentó en 41%.
Con el ΔCO2 como marcador pronóstico de mortalidad se obtuvo correlación de 0.73, coeficiente de determinación de 0.55 (p < 0.001) (Figura 2). La mayor correlación que mostró ΔCO2 fue con las escalas pronósticas trauma score con correlación de -0.92; coeficiente de determinación de 0.83 (Figura 3); y con SOFA mediante una correlación de 0.67, coeficiente de determinación de 0.45, ambas con significancia estadística (p < 0.001) (Figura 4).
Figura 2: ΔCO2 y mortalidad: correlación de Pearson 0.73, coeficiente de determinación de 0.55, significancia estadística < 0.001, intervalo de confianza: 95.
Figura 3: ΔCO2 y trauma score: correlación de Pearson -0.92, coeficiente de determinación de 0.83, significancia estadística < 0.001, intervalo de confianza: 95%.
Figura 4: ΔCO2 y SOFA: correlación de Pearson 0.67, coeficiente de determinación de 0.45, significancia estadística < 0.001, intervalo de confianza: 95%.
El IB se correlaciona de forma significativa como predictor de LRA dentro de las primeras 48 horas con una correlación de 0.46, índice de determinación de 0.21 (p < 0.002) (Figura 5).
Figura 5: Índice de Briones y LRA: correlación de Pearson: 0.46, coeficiente de determinación: 0.21, significancia estadística 0.002, intervalo de confianza: 95%.
El ΔCO2 > 6 mmHg mostró sensibilidad 0.91 y especificidad de 0.54 como predictor de mortalidad, se identificó el punto de corte mayor de 10.5 con sensibilidad y especificidad más altas 0.96 y 0.98 respectivamente (p < 0.001), el intervalo de confianza IC 0.988-1.0; Área Bajo la Curva (ABC) 0.998, adicionalmente otras variables mostraron: IB (IC 0.137-0.507, ABC 0.322); DB (IC 0.548-0.920, ABC 0.734); bicarbonato (IC 0.497-0.835, ABC 0.66); lactato (IC 0.349-0.749, ABC 0.549) (Figura 6).
Figura 6: Curva ROC que muestra área bajo la curva de los marcadores de hipoperfusión empleados: índice de Briones, intervalo de confianza (IC) 0.137-0.507, área bajo la curva 0.322; delta CO2 IC 0.988-1.0, ABC 0.998; déficit de base IC 0.548-0.920, ABC 0.734; bicarbonato IC 0.497-0.835, ABC 0.66; lactato IC 0.349-0.749, ABC 0.549.
El análisis de Kaplan-Meier también mostró significancia estadística en la sobrevida de pacientes con ΔCO2 < 6 mmHg (Figura 7).
Discusión y conclusiones
Con base en el estudio de Basilio Olivares, Carlos Briones y cols. (México, 2012) damos soporte estadístico de la significancia que apoya el papel de la fuga capilar. Ampliamos el panorama clínico en choque hipovolémico por trauma. Aplicamos el ΔCO2 e IB paralelamente al estudio de base.
Este estudio demostró que ΔCO2 es un marcador con impacto en la mortalidad y escalas pronósticas de SOFA y trauma score. Se determinó un nuevo punto de corte de ΔCO2 con mayor sensibilidad y especificidad de mortalidad en pacientes con choque hipovolémico en trauma.
El IB puede emplearse como pronóstico en pacientes que desarrollarán LRA dentro de las primeras 48 horas de estancia en la UCI con una adecuada significancia estadística.
Consideramos que la aplicación de los índices propuestos podría utilizarse para evaluar las estrategias de tratamiento. Debe continuarse la búsqueda de nuevos marcadores que permitan evaluar el estado de la microcirculación.
