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Introducción
La ascitis es también conocida como edema aviar, ascitis idiopática, síndrome de las grasas tóxicas, edema de las alturas, poliserositis enfermedad del edema, bolsa de agua, toxemia alimenticia y enfermedad del corazón redondo. Afecta principalmente al pollo de engorda, aunque se han informado casos aislados en pavos, gallinas de postura, codornices, gallos de pelea y faisanes. Representa una manifestación patológica de un organismo que se caracteriza por la acumulación de líquido en la cavidad abdominal y que puede ser parte de un síndrome generalizado, como es el caso actualmente del síndrome ascítico en el pollo de engorda. Su etiología y patogenia ha sido objeto de controversias y confusiones, ya que se han señalado diversos agentes tóxicos, factores ambientales, nutricionales y físicos como causantes del problema; sin embargo, el consenso general indica que no es de origen infeccioso. El mayor índice de mortalidad ocurre, generalmente, entre la sexta y séptima semas de edad.1,2,5,9,10
Los primeros casos de ascitis en aves fueron señalados por avicultores de Estados Unidos a finales del siglo pasado; antes de los años setenta se presentaron casas aislados con etiologías identificadas; por ejemplo, envenenamiento por sal común,14 compuestos mercuriales presentes en los alimentos,17Crotalaria spectabilis,30 factores tóxicos en los alimentos y dietas bajas en energía,27 dioxinas,32 bifenilos policlorinados.16
Sin embargo, a partir de la década de los setenta, en algunos países -incluyendo a México- se incrementó marcadamente la incidencia y severidad del padecimiento, coincidiendo con los avances en genética que dieron lugar a líneas de pollo de engorda con mayores ganancias de peso y mejor conversión alimenticia.3,6,8
De esta forma, se intensificó la investigación así como la variedad de opiniones en cuanto a su etiología. Por ejemplo, Cueva et al.13 citan que el síndrome ascítico es causado por una baja oxigenación del ave, Estudillo15 menciona que el problema está relacionado fuertemente con insecticidas y pesticidas que se hallan presentes en los alimentos, Hernández19 lo relaciona con la altura sobre el nivel del mar, Renjifo24 con bajas temperaturas, López Coello y Barbosa20 con el alimento, Agudelo1 lo atribuye a aspergilosis y a una deficiencia de vitamina E y selenio, López-Coello et al.21 creen que se debe a interacciones entre medio ambiente y alimento, Velasco31 lo atribuye al sexo y raza, Rosiles26 a aflatoxinas, Machorro y Paasch22 a insuficiencia cardiaca, Ortega23 a hipoproteinemia y afecciones respiratorias, Germán y López-Coello18 al mal manejo de las parvadas, Arce et al.9 a la presentación física del alimento, Arce et al.10 a los niveles altos de amoniaco presentes en las casetas y Arce et al.8 a estirpes de rápido crecimiento. En la actualidad a través de estas y otras investigaciones se han logrado entender la fisiopatología del síndrome ascítico; los avances para su control tendrán que estar encaminados a los aspectos genéticos, alimenticios, ambientales y a la integridad del sistema cardiopulmonar.
La aplicación de la restricción de alimento en México ha sido estudiada y aplicada para la prevención del síndrome ascítico3 y en otros países para el control de la muerte súbita, así como trastornos de locomoción en pollos de engorda y pavos.25
Sin embargo, el uso de estos programas funciona como un paliativo ya que el sexo, la estirpe, la severidad, duración y tiempo de la restricción en diferentes condiciones ecológicas es todavía motivo de estudio. Algunos informes de experimentos son alentadores pues demuestran que al disminuir la actividad metabólica del ave, a través de la reducción del peso corporal a edades tempranas, se reduce significativamente la incidencia del síndrome ascítico durante la etapa de preducción.3,5,7,11,12
Existen varias formas para reducir la actividad metabólica del ave, entre ellas se pueden mencionar la dilución del alimento, disminución de la concentración de nutrimentos o del tiempo de acceso al alimento; cualquiera que sea el método, se deberá tener en consideración un sinnúmero de variables; por ejemplo, la calidad del pollo, niveles de amoniaco, problemas respiratorios, densidades de población, equipo, diseño de la caseta, altura sobre el nivel del mar, temperatura y presentación física del alimento, ya que todas son determinantes para proponer un diseño de restricción de alimento y poder elegir el que mejor se adapte a las condiciones generales de cada explotación comercial.
La finalidad del presente trabajo fue estudiar el tipo de restricción de alimento que permita disminuir la incidencia del síndrome ascítico, sin que se afecten grandemente los valores de peso corporal y conversión alimenticia al término de su ciclo productivo, en las condiciones climáticas y geográficas prevalecientes en el municipio de Morelia, estado de Michoacán, México.
Material y métodos
El trabajo se desarrolló en la granja avícola experimental del CIFAP-MICH, localizada en el municipio de Morelia, Michoacán, a 1940 msnm, registrando ls siguientes temperaturas: media anua, 17.7 °C; media máxima 37.5 °C; media mínima −2.4°C.
Se utilizaron 2000 pollitos mixtos con 1 día de edad de una cruza de las estirpes Arbor Acress X Vantress, a los que se les mantuvo en producción hasta los 56 días de edad.
Se distribuyeron mediante un diseño completamente al azar en cinco tratamientos, con 4 réplicas de 100 aves cada uno.
Los tratamientos se explican a continuación:
| Tratamiento | Desde el día/ edad | Horas acceso alimento | Hasta el día/ edad |
|---|---|---|---|
| 1 | 8 | 8 | 42 |
| 2 | 8 | 8 | 56 |
| 3 | 8 | 5 | 21 |
| 4 | 8 | 5 | 21 |
| 5 | Testigo a libre acceso hasta los 56 días de edad | ||
En el Cuadro 1 se muestran la composición de las dietas alimenticias, así como el análisis calculado. El alimento fue en harina, en dos etapas; iniciación, 1-28 días de edad; finalización, 29 a 56 días de edad.
Cuadro 1 Composición y analisis calculado de las dietas utilizadas en pollos de engorda con y sin retracción de alimento
| Ingrediente | Iniciación 1-28 días | Finalización 29-56 días |
|---|---|---|
| Kilogramos | ||
| Sorgo, 8.8% | 605.37 | 670.49 |
| P. soya, 46% | 275.00 | 221.00 |
| H. pescado, 64% | 70.00 | 50.00 |
| Aceite | 24.00 | 25.00 |
| Carb. calcio | 8.38 | 7.90 |
| Ortofosfato de calcio | 7.09 | 11.47 |
| Sal | 3.23 | 3.53 |
| L. lisina HCL | 0.16 | 0.00 |
| DL metionina | 1.82 | 1.16 |
| Pmx vit. + min. | 4.25 | 4.75 |
| Coccidiostato | 0.50 | 0.50 |
| Promotor de crecimiento | 0.20 | 0.20 |
| Pigmento | 0.00 | 4.00 |
| Total | 1000.00 | 1000.00 |
| Análisis calculado | ||
| EM Mcal/kg | 3.00 | 3.05 |
| Proteína cruda | 22.00 | 19.00 |
| Lisina % | 1.25 | 1.00 |
| Metionina % | 0.54 | 0.42 |
| Met + Cis % | 0.88 | 0.71 |
| P disp. % | 0.50 | 0.50 |
| Calcio % | 1.10 | 1.00 |
| Sodio % | 0.18 | 0.18 |
Los programas de manejo y sanidad fueron similares para todas las réplicas. Se aplicaron 2 vacunas contra Newcastle por vía ocular (14 y 28 días de edad); el consumo de agua fue a libre acceso para todos los tratamientos.
Las variables a medir a los 21, 42 y 56 días de edad fueron: peso corporal, consumo de alimento, conversión alimenticia (consumo de alimento/ganancia de peso corporal) y mortalidad (realizando necropsias para llevar registro de la causada por el síndrome ascítico).
Al finalizar la edad productiva del ave (56 días), los datos recolectados fueron sometidos a un análisis de varianza28 y la comparación de medias en caso de significancia estadística al 5 o al 1% se realizó por medio de la prueba de Tukey. Cabe señalar que para el análisis de los porcentajes de mortalidad, estos datos fueron transformados por arcoseno antes de ser analizados.
Resultados
Los Cuadros 2, 3 y 4 muestran el desarrollo del peso corporal a los 21, 42 y 56 días de experimentación de los diferentes tratamientos. A partir de la tercera semana de edad, todos los tratamientos en donde se aplicó la restricción en el tiempo de acceso al alimento fueron afectados en la ganancia de peso, con diferencia significativa (p<0.01) en relación con el testigo, el cual presentó un mayor peso corporal al final de la crianza. A medida que la restricción de alimento fue más prolongada como en el tratamiento 2, en donde inició desde el día 8 hasta los 56 días de edad con 8 horas diarias de acceso al alimento, el peso corporal se afectó considerablemente (11.2%), mostrando diferencia significativa (p<0.01) en relación con los tratamientos 1, 3 y 5 al final de la crianza, según lo muestra el Cuadro 4. Como era de esperarse el consumo de alimento se vio disminuido de manera significativa (p<0.01) en los tratamientos en donde se aplicó restricción, véanse los Cuadros 2, 3 y 4. El efecto de la restricción de alimento sobre el índice de conversión alimenticia tuvo efectos favorables, como lo muestra el sistema de restricción desde el día 8 hasta el día 42 (tratamientos 1 y 4, 7% menor crecimiento), en los que al final de la crianza presentaron los mejores índices en relación con el testigo (p<0.05), como se observa en el Cuadro 4. Esto puede ser debido a un aumento de consumo ya que el ave se acostumbra a determinado tiempo de acceso al alimento; en consecuencia, se mejora el aprovechamiento de los nutrimentos proporcionados. Sin embargo, el testigo presentó un mayor índice de mortalidad general al final de la crianza (Cuadro 4), en relación con los tratamientos en donde se restringió el tiempo de acceso al alimento (p<0.01); la causa más frecuente de mortalidad en el testigo fue el síndrome ascítico. Este último disminuyó en 88% con el uso de programas de restricción alimenticia, mostrando una marcada diferencia (p<0.01) en relación con el testigo, como se observa en el Cuadro 4. Cabe señalar que la aparición del síndrome ascítico fue a partir de la segunda semana de edad en el testigo y en los tratamientos con restricción en la quinta semana. El tratamiento testigo también presentó los costos de producción más altos, 6% en relación con los tipos de restricción temprana y continua hasta los 42 días de edad (tratamientos 1 y 4), los cuales presentaron los mejores resultados en este trabajo.
Cuadro 2 Resultados obtenidos a los 21 dias de edad en el pollo de engorda con el uso de la restricción de alimento
| Trat. | Peso corporal, g | Consumo acumulado | Conversión, g/g | Mortalidad, % | |
|---|---|---|---|---|---|
| General | Ascitis | ||||
| 1 | 357 ± 23b | 505 ± 32b | 1.58 ± 17c,d | 1.50 ± 1 | 0.0 |
| 2 | 357 ± 23b | 514 ± 8b | 1.60 ± 09c,d | 2.75 ± 2 | 0.0 |
| 3 | 362 ± 23b | 482 ± 35b | 1.49 ± 22d | 3.25 ± 2 | 0.0 |
| 4 | 339 ± 17b | 444 ± 11b | 1.47 ± 09d | 2.75 ± 2 | 0.0 |
| 5 | 423 ± 4a | 690 ± 36a | 1.78 ± 11c | 3.50 ± 1 | 0.25 ± 0.50 |
a,b Literales distintas muestran diferencia (p<0.01).
c,d Literales distintas muestran diferencia (p<0.05).
Cuadro 3 Resultados obtenidos a los 42 dias de edad en el pollo de engorda con el uso de la restricción de alimento
| Trat. | Peso corporal, g | Consumo acumulado | Conversión, g/g | Mortalidad, % | |
|---|---|---|---|---|---|
| General | Ascitis | ||||
| 1 | 1363 ± 43b,c | 2543 ± 146bc) | 1.86 ± 0.12 | 2.00 ± 1b | 0b |
| 2 | 1333 ± 55b,c | 2450 ± 99b,c | 1.83 ± 0.02 | 2.75 ± 2b | 0b |
| 3 | 1421 ± 45b | 2731 ± 112b | 1.92 ± 0.09 | 3.50 ± 1b | 0.25 ± 1b |
| 4 | 1318 ± 42c | 2371 ± 98c | 1.80 ± 0.13 | 3.50 ± 1b | 0.25 ± 1b |
| 5 | 1538 ± 49a | 3072 ± 86a | 1.99 ± 0.10 | 7.50 ± 1a | 3.00 ± 2a |
a,b,c Literales distintas muestran diferencia (p<0.01).
Cuadro 4 Resultados obtenidos a los 56 dias de edad en el pollo de engorda con el uso de la restricción de alimento
| Trat. | Peso corporal, g | Consumo acumulado | Conversión, g/g | Mortalidad, % | |
|---|---|---|---|---|---|
| General | Ascitis | ||||
| 1 | 2091 ± 50b* | 4593 ± 118b,c | 2.23 ± 0.06d** | 3.25 ± 2b* | 0.50 ± 1b* |
| 2 | 1995 ± 55c | 4587 ± 150b,c | 2.34 ± 0.04d,e) | 3.00 ± 2b | 0.00 |
| 3 | 2145 ± 26b | 4811 ± 121b | 2.28 ± 0.08d,e | 5.25 ± 3b | 0.75 ± 1b |
| 4 | 2077 ± 25b,c | 4522 ± 125c | 2.21 ± 0.09d | 4.00 ± 1b | 0.275 ± 1b |
| 5 | 2246 ± 50a | 5287 ± 70a | 2.39 ± 0.08e | 10.75 ± 2a | 2a |
* Literales distintas muestran diferencia (p<0.01).
** Literales distintas muestran diferencia (p<0.05).
Discusión
La reducción de la tasa de crecimiento del pollo de engorda a través de la restricción de alimento, se demuestra, una vez más como un método efectivo para disminuir drásticamente la incidencia del síndrome ascítico. Es importante que esta disminución de peso se efectúe desde las primeras semanas de vida, en virtud de que al parecer, es en esta etapa cuando la restricción de alimento produce su mayor impacto sobre la fisiología del ave,4,6 pues al reducir el peso corporal disminuye a actividad metabólica y la demanda de oxigenación y se evita que el ave esté predispuesta a hipoxia, lo que origina hipertensión pulmonar manifestación encontrada en los animales que mueren como consecuencia del síndrome ascítico.29 Disminuir el tiempo de acceso al alimento en forma manual, como se realizó en el presente trabajo, no es el único camino para reducir la demanda metabólica de oxígeno del pollo de engorda; diluir con grano el alimento, disminuir el valor energético del mismo, proporcionar alimento para pollona en crecimiento, ha tenido también éxito relativo en algunas experiencias de campo para disminuir el síndrome ascítico.2
Sin embargo, se tendrá que evaluar con precisión el costo que pueda tener el desarrollo de peso corporal del pollo de engorda en las condiciones actuales y la disminución de mortalidad con cualquier programa de restricción de nutrimentos.
En este contexto, dichos programas no son la solución al problema, constituyen un paliativo que de no manejarse adecuadamente, se obtendrán bajos rendimientos en los parámetros productivos. Al aplicar cualquier programa de restricción, deberá considerarse una serie de factores ambientales, sanitarios y nutricionales que permitan optimizar los resultados para la disminución del síndrome ascítico en el pollo de engorda.
