Al editor:

Retomamos con gran interés el trabajo de Carrillo-Esper R, et al.¹ en el cual se hace una revisión de las alteraciones de la coagulación en los pacientes con SARS-CoV-2. En el manejo del paciente con diabetes tipo 2 cobra importancia por la resistencia a la insulina, que conduce a un estado proinflamatorio y protrombótico, potenciando la tormenta de citocinas, así como la inmunotrombosis, a través de una resistencia endocrina múltiple². En este sentido, presentamos el caso de un varón de 55 años, normotenso, con diabetes tipo 2 de 8 años de evolución, originario de la región de la Sierra Sur, Oaxaca, que desarrolló neumonía por SARS-CoV-2 (confirmado por reacción en cadena de la polimerasa y secuenciación; variante▲382 en ORF1a). Presentaba obesidad de grado I e hipotiroidismo por dishormonogénesis, y fue hospitalizado con fenotipo clínico tipo 1 y saturación de oxígeno del 86%. Durante su estancia hospitalaria, se le detectó en el ultrasonograma Doppler de miembro pélvico un trombo superficial en la rama dorsal lateral de la vena safena externa izquierda, con sistema venoso profundo permeable. Se determinaron los biomarcadores para diabetes, inflamación y trombosis (Tabla 1). Su manejo se inició con control de la glucemia con insulina de acción rápida hasta normalizarla en valores de 70-100 mg/dl, y se mantuvo posteriormente con insulina glargina (40 UI por la mañana) y lispro (10 UI por la mañana y por la noche). El hipotiroidismo se controló con levotiroxina (100 mg/24 h). La neumonía se manejó con ivermectina (6 mg/8 h) los primeros 3 días y durante 14 días adicionalmente con dexametasona (8 mg/24 h), azitromicina (500 mg/24 h), hidroxicloroquina (400 mg/12 h de inicio, dos dosis, y posteriormente 200 mg/12 h) y nitazoxanida (500 mg/12 h). Se instaló nefrocardioprotección y tromboprofilaxis con dapagliflozina (10 mg/24 h), ácido acetilsalicílico (100 mg/24 h) y enoxaparina sódica (60 mg/24 h, subcutánea). El paciente se dio de alta a los 18 días con saturación de oxígeno del 96%, temperatura de 36.5 °C y ARN del SARS-CoV-2 negativo. El paciente ciertamente tiene carga genética para diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina, con genotipos heterocigotos para los SNV en ELMO1 y ATM y VNTR's en ATXN2 y ATXN3³, que conducen a coagulopatía, estado proinflamatorio vascular, hiperfibrinólisis (Fig. 1)⁴, potenciada por el genotipo I/D de la enzima convertidora de angiotensina y protrombina 20210 homocigoto A, obesidad, dislipidemia, valores elevados del factor de Von Willebrand y fibrinógeno, que explican en conjunto la aparición de la trombosis superficial de la safena, no descrito en pacientes con SARS-CoV-2. Consideramos que, además del dímero D, la interleucina 6 y la ferritina (por debajo del punto de corte en el paciente) que reportan Carrillo-Esper R, et al¹ como biomarcadores de la coagulopatía, son complementarios los marcadores genéticos de trombofilia y de inflamación analizados, así como las variantes en los genes CBS, VKORC1 y SERPING1, ya que por docking tienen alta afinidad por ORF7a del SARS-CoV-2⁴,⁵. La respuesta al tratamiento del paciente radicó en el manejo inicial del control glucémico y del hipotiroidismo, y en que es portador de un genotipo viral con menor afinidad por la hemoglobina.

Figura 1 Participación de los marcadores genéticos analizados en la coagulopatía por SARS-CoV-2 en el paciente con diabetes tipo 2. ATM: gen de la ataxia telangiectasia; ATXN2: gen de la ataxina 2; ATXN3: gen de la ataxina 3; CID: coagulación intravascular diseminada; ELMO1: gen dedicador de la citocinesis y alargamiento celular tipo 1; EVC: enfermedad vascular cerebral; IFN-g: interferón gamma; IL: interleucina; MTHFR: gen de la metilentetrahidrofolato reductasa; TEP: tromboembolia pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda; TVS: trombosis venosa superficial.