Caso clínico

Se trata de paciente femenino de 46 años de edad, previamente sana y sin antecedentes patológicos de relevancia. Refiere inicio de padecimiento 24 horas previas a su ingreso hospitalario mientras se encontraba de viaje en playas de Perú. El cuadro se caracterizó por presencia de parestesias e hipoestesias en región distal de miembro pélvico izquierdo evolucionando de forma progresiva y ascendente llegando a afectar la región pélvica y glútea ipsilateral, así como cuadrantes abdominales izquierdos y miembro torácico del mismo lado, siendo alteraciones tan sólo sensitivas sin involucramiento motor. Más tarde se asoció al cuadro la presencia de náusea sin vómito, dolor abdominal difuso de tipo cólico de intensidad variable sin irradiaciones, evacuaciones disminuidas en consistencia en siete ocasiones con dos eventos de hematoquecia, por lo que acudió a valoración al Servicio de Urgencias.

Al ingresar a urgencias se encontró con datos de deshidratación de mucosas, palidez de tegumentos, neurológicamente íntegra, alerta y orientada en las tres esferas, funciones mentales superiores conservadas, precordio rítmico aumentado en intensidad y frecuencia sin otros agregados, campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire sin integrarse síndrome pleuropulmonar, abdomen blando, doloroso a la palpación superficial de cuadrantes izquierdos con peristalsis hiperactiva generalizada, sin datos de abdomen agudo, extremidades de hemicuerpo izquierdo con fuerza 4/5 en escala de Daniels, hipoestesias con inicio en dermatoma C5 hasta S1 de hemicuerpo izquierdo, marcha con discreta inestabilidad de miembro pélvico izquierdo, sin apertura de plano de sustentación, sin presencia de reflejos patológicos, dismetrías o disdiadococinesias. En los paraclínicos se encuentra con velocidad de sedimentación globular elevada (VSG) 19 mm, hemoglobina 14.9 g/dL, hematocrito 47%, leucocitos 9.8 10³/μL a expensas de neutrófilos segmentados 72%, linfocitos 20%. Se solicitan las siguientes pruebas: reacción de cadena de polimerasa (PCR) para Chikungunya, Zika y dengue, las cuales fueron negativas, herpes virus tipo I y II IgM negativos e IgG positivos, prueba de PCR para enfermedad de Lyme IgM e IgG negativos, bandas ausentes y antivirus del Nilo IgM e IgG negativo, IgM e IgG citomegalovirus negativos, IgG nuclear y capsular, virus de Epstein Barr positivo e IgM negativo, panel de hepatitis A, B y C negativos, excepto IgG para hepatitis A, así como panel viral gastrointestinal negativo. Después de descartar otras causas infecciosas y debido al antecedente de ingesta de productos marinos se integró el diagnóstico de intoxicación por ciguatera, con adecuada evolución recibiendo manejo sintomático y con recuperación al 100% al momento de egreso hospitalario.

Discusión

Ciguatera es el nombre que recibe la intoxicación aguda por el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus, ésta se adquiere al consumir pescado contaminado (el pez se ciguata al ingerir biotoxinas marinas), se han asociado más de 400 especies. Es una patología global considerada endémica de países tropicales y subtropicales por lo regular descritos en los océanos Atlántico, Pacífico e Índico, así como en regiones del Caribe; se asocia con manifestaciones neurológicas, cardiovasculares y gastrointestinales.¹-⁴ En la literatura médica se encuentran descritos brotes en el océano Atlántico, islas del océano Pacífico sur, océano Índico y en México en la Península de Baja California y en particular, con más frecuencia en Yucatán y Quintana Roo. También se ha relacionado con la presencia de tormentas, sismos, construcciones de puentes o muelles y agresiones hacia arrecifes marinos principalmente provocadas por el hombre.⁵,^S6 Se ha reportado un mayor número de casos debido al incremento en la demanda de alimentos marinos, así como el aumento en el comercio de peces y mariscos. El consumo de morena, pez gato, barracuda, pez rey, pargo, robalo y anguila son especies a menudo implicadas y en ocasiones, también, ostras y almejas. La ciguatoxina se encuentra en cualquier pez tropical o subtropical, es más común encontrarla en hígado, cerebro, gónadas y esqueleto.⁷

Los dinoflagelados por lo general son escasos en el ecosistema pero pueden presentar un crecimiento exponencial dentro del estado biológico de algas, bacterias y levaduras; son considerados el grupo más abundante y diverso de microalgas del fitoplancton después de las diatomeas, se desarrollan alrededor de los arrecifes de corales en costas y litorales, pastos marinos, raíces de manglares e incluso granos de arena; ingresan a la cadena alimenticia de peces para el consumo humano al ser ingeridos por dichos peces, herbívoros o micrófagos.⁸ La toxina se acumula en el hígado, músculo, riñones y bazo, con concentraciones de hasta 50 veces más en el hígado que en el músculo del animal acuático y son capaces de persistir por muchos meses, incluso toda la vida. Se considera que esta entidad es producida por varios dinoflagelados asociados con una microflora biomagnificada por etapas sucesivas de la cadena alimenticia, dentro de las toxinas se incluyen: ciguatoxinas, maitoxinas, scaritoxinas, gambiertoxinas y es posible que otras sustancias como el ácido okadaico y sus compuestos. La ciguatoxina y la maitoxina se han encontrado en el hígado e intestinos de pescados ciguatados, lo que hace pensar que la scariotoxina es un metabolito de la ciguatoxina.⁹-¹¹

A simple vista es imposible determinar si el pescado está contaminado con la toxina ya que los peces infectados no muestran ningún síntoma o signo de enfermedad, ni en su color o sabor. La ciguatoxina es relativamente estable tanto al frío como al calor, por lo que aun estando en congelación por periodos prolongados o cocción no garantiza su desaparición; es probable que también la exposición a estados ácidos o alcalinos suaves conserven su toxicidad.⁹ Por lo que la ingesta del agente contaminado ya sea crudo o cocido, fresco o congelado, puede llevar a la presentación clínica en un periodo breve de hasta 36 horas, aunque su manifestación dependerá de cada individuo al considerar la edad, sexo y grupo étnico; teniendo en cuenta que la toxicidad es proporcional al tamaño del pez.⁴ Las manifestaciones clínicas se centran en tres sistemas principales: gastrointestinal, neurológicas y cardiovasculares.

El diagnóstico es clínico; al momento de elaborar la historia clínica es importante indagar en el consumo de pescados y mariscos, vísceras y cantidad consumidas, tiempo transcurrido desde el consumo y el posible involucramiento de terceras personas con la misma sintomatología.¹² Los síntomas se presentan de forma simultánea, considerando que a nivel gastrointestinal ésos inician entre las primeras 12 horas del consumo caracterizado por náusea, vómito, dolor abdominal y diarrea acuosa abundante de cinco a ocho evacuaciones diarias con posterior deshidratación. En lo neurológico se asocia con la apertura de canales sodio dependientes, con edema de las células de Schwann con bloqueo de la amplitud y conducción nerviosa de los axones periféricos; presentando disestesias, alodinia, prurito, parestesia perioral y porción distal de extremidades, ataxia, debilidad, parálisis de extremidades inferiores, dolor en encías, cefalea, hipersensibilidad al frio, artralgias y fasciculaciones con inicio dentro de las primeras 48 horas del consumo. La presentación cardiovascular se asocia con la presencia de arritmias como bradicardia o taquicardia y extrasístoles, hipotensión seguida de hipertensión.¹³-¹⁵ En la actualidad no existen marcadores bioquímicos que confirmen la exposición a la ciguatoxina, el estándar de oro es la confirmación de la toxina en el remante del pescado implicado (crudo o cocinado) por pruebas moleculares; esto último en particular suele ser poco accesible y aplicable.¹⁶-¹⁸ Los hallazgos en laboratorio que pueden orientar son el aumento de creatinina sérica y creatina fosfoquinasa,¹⁹ cambios inespecíficos en el electrocardiograma.²⁰

El tratamiento se centra en el soporte cardiovascular con líquidos intravenosos, corrección del desequilibrio ácido base.²¹ En pacientes con cuadros de pocas horas de evolución se ha encontrado efecto benéfico con administración de carbón activado, el cual limita la absorción intestinal de la toxina, aunque debe tenerse en cuenta que aumenta la náusea y el vómito. En caso de bradicardia el uso de atropina se encuentra recomendada a una dosis de 0.5 mg cada 3 a 5 minutos para mantener frecuencia cardiaca 60 lpm, sin un máximo de dosis; y el uso de aminas vasoactivas en hipotensión refractaria. Como manejo antiemético se puede administrar 8 mg IV de ondansetrón, pueden ser útiles como analgésicos el paracetamol o antiinflamatorio no esteroideos analgésico, siempre y cuando no se encuentren datos de lesión renal. Se debe tener precaución al administrar opiáceos o barbitúricos debido a sus efectos hipotensores y por la posible interacción que presentan con la ciguatoxina.²²-²⁴ La administración de manitol es la única opción terapéutica validada por ensayos clínicos y es la primera opción terapéutica una vez que se haya considerado la intoxicación por este agente, actúa reduciendo los síntomas durante las fases agudas de la infección, disminuyendo la duración de los síntomas. Debido al efecto osmótico se tienen que reponer de forma apropiada líquidos parenterales, con monitorización estrecha de los niveles de hidratación y electrolitos séricos.²⁵ La dosis recomendada es de 1 g/kg de peso en infusión de 30-45 minutos, se sugiere que su uso inicie en un lapso menor a 82 horas del consumo para beneficios óptimos. Se aconseja que tras su administración el paciente se encuentre bajo monitoreo hemodinámico por el riesgo de bradicardia, hipotensión e insuficiencia cardiaca.²⁶-²⁸ El pronóstico suele ser bueno con recuperación posterior al tratamiento de sostén hemodinámico, para prevenir recurrencia se recomienda mantener una adecuada hidratación, mantener una dieta sin cafeína, semillas, alcohol, consumo de pescados o mariscos por los siguientes 3-6 meses. La prevención consiste en el consumo de peces pequeños (menos de 6 libras), no se recomienda consumir peces que provengan de aguas profundas cercanas a arrecifes, tener higiene al momento de preparar los alimentos, evitar el consumo de vísceras de pescado y gónadas, ya que es ahí donde se encuentran las mayores concentraciones de la toxina.²⁹,³⁰

Conclusiones

Sobre esta patología debe considerarse siempre que se cuente con el antecedente de viaje a zonas tropicales asociado con consumo de pescados y mariscos; en este caso en particular la neuropatía de instalación aguda debe hacernos sospechar de causas infecciosas más que anatómicas con instauración oportuna de un tratamiento de soporte y manejo específico. Debido a la amplia demanda de productos marinos, así como la contaminación de mares y océanos se ha visto un incremento de esta patología.