Paciente masculino de 62 años de edad que acude a Urgencias por dolor abdominal de 12 horas de evolución, localizado en hipocondrio izquierdo tipo pungitivo de intensidad 7/10, sin irradiaciones, asociado a febrícula de 37.5 ^oC. A la exploración: cráneo y cuello normales; tórax, con FC. 100 l/min; FC 18 r/min; TA 128/75; campos pulmonares y ruidos cardiacos normales; abdomen blando, doloroso en hipocondrio izquierdo; peristalsis presente; signos Blumberg y Murphy negativos; los exámenes de laboratorio mostraron: Hb 13.7 g/dL, Hto 38%, eritrocitos sin alteraciones, plaquetas 830 mil, leucocitosis de 15,200 con desviación a la izquierda, PCR 160 mg/L, DHL 679.8 U/L; hierro, ferritina, amilasa, lipasa, bilirrubinas y transaminasas dentro de límites normales. Se efectuó tomografía computarizada simple y posterior a la aplicación de medio de contraste encontrando: infarto esplénico secundario a trombosis del eje espleno-portal. Por la presencia de trombocitemia, se efectuó estudio de médula ósea, mostrando abundantes megacariocitos y abundantes agregados plaquetarios, sin datos de fibrosis, llegando al diagnóstico etiológico de trombocitemia esencial. Se inició heparinización e interconsulta y manejo por el área de Hematología.

Figura 1: Tomografía computarizada contrastada de abdomen, en fase venosa en cortes coronal y axial, mostrando trombosis de la vena esplénica (flechas). 

Figura 2: Tomografía computarizada contrastada de abdomen, en fase venosa, en corte coronal, mostrando trombo en vena esplénica, que se prolonga hacia la vena porta (flechas). 

Figura 3: Tomografía computarizada contrastada de abdomen, en fase venosa, en corte coronal, mostrando trombo en vena esplénica, que se prolonga hacia la vena porta (flechas). 

Los infartos esplénicos son una causa rara de dolor abdominal, realizándose el diagnóstico por tomografía.¹ Su etiología es muy variable, incluyendo las de origen cardioembólicas, las secundarias a endocarditis, a pancreatitis complicadas y a fenómenos protrombóticos que originan ya sea embolia de la arteria esplénica o trombosis en la vena esplénica. El término de trombosis del eje espleno-portal² (TEEP) se utiliza cuando la trombosis se extiende a la vena esplénica, a la vena mesentérica superior o a la vena mesentérica inferior. La TEEP no asociada a cirrosis o neoplasias es rara, con prevalencia inferior a cinco por cada 10,000 habitantes. En 70% de los casos se identifica la etiología, siendo el 60% originado por factores trombogénicos sistémicos; en 40% existen factores locales predisponentes; el resto de los casos (30%) permanecen como idiopáticos. Los síndromes mieloproliferativos primarios son la principal causa de TEEP. La hemodilución y el hiperesplenismo secundarios a la hipertensión portal pueden dificultar su diagnóstico al enmascarar las características típicas en sangre (hiperglobulia, leucocitosis, trombofilia) de los pacientes con síndromes mieloproliferativos que no tienen hipertensión portal. Se reporta que la mutación adquirida del gen Janus Kinase 2 (JAK2 V617F) se presenta en 90% de los casos de policitemia vera, en 50 a 70% de los casos de trombocitemia esencial y en 40 a 50% de los casos de mielofibrosis idiopática.³ Ante el diagnóstico de TEEP,⁴ la heparinización precoz influye en el pronóstico y la repermeabilización, que puede lograrse hasta después de 4-6 meses tras el inicio de la anticoagulación. Por tanto, es recomendable mantener a los pacientes con anticoagulación al menos durante seis meses a un año. La administración de trombolíticos es controvertida, debido a la alta tasa de complicaciones graves, reservándose a pacientes que no responden a la anticoagulación.