Varón de 82 años que consultó en urgencias por disnea. Presentaba antecedente de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada. En la exploración física se detectó un pulso irregular, por lo que se realizó un electrocardiograma (Figs. 1A y 2A), donde destacaba la existencia de un bloqueo atrioventricular de primer grado con un PR de 280 milisegundos, un bloqueo interatrial incompleto y un bloqueo sinoatrial de segundo grado Mobitz II. Destacaba la existencia de ondas Q patológicas en V1-V3, así como la presencia de bajos voltajes. Se realizó una tira de ritmo (Figs. 1B y 2B), donde además de lo anterior, se registraron pausas sinusales y una extrasistolia supraventricular de elevada densidad. Tras una valoración con ecocardiograma (Fig. 3), estudio por inmunofijación de suero y orina y una gammagrafía cardiaca (Fig. 4), el paciente fue diagnosticado de amiloidosis cardiaca por transtirretina.

Figura 1 Electrocardiograma de 12 derivaciones (A) y tira de ritmo (B) de 60 segundos. 

Figura 2 Electrocardiograma de 12 derivaciones (A) y tira de ritmo (B) de 60 segundos. Ritmo sinusal a 66 latidos por minuto con bloqueo atrioventricular de primer grado (color azul) (PR de 280 milisegundos), bloqueo interatrial parcial (flecha negra) (P mellada y con duración > 120 milisegundos) y un bloqueo sinoatrial de segundo grado Mobitz II (color verde) (P-P regular previo a una pausa de 2 veces el P-P). El QRS presenta unos voltajes disminuidos, especialmente en las derivaciones frontales (#), y presenta una onda Q patológica en las derivaciones V1-V3 (*). Se aprecian abundantes extrasístoles supraventriculares (color naranja). 

Figura 3 Ecocardiograma transtorácico. Imágenes bidimensionales (arriba); imagen con Doppler tisular (abajo a la izquierda) y con strain longitudinal (abajo a la derecha). 

Figura 4 Gammagrafía con difosfonatos (Tc99-DPD) de la región torácica. 

La disfunción sinusal incluye diversas entidades electrocardiográficas que involucran al nodo sinusal y a la conducción auricular¹. Generalmente, se produce por el envejecimiento del nodo sinusal y del tejido miocárdico auricular, aunque puede aparecer en las enfermedades infiltrativas secundaria tanto a la dilatación auricular que produce la fisiología restrictiva como a la infiltración del tejido auricular². Existen otras alteraciones electrocardiográficas que pueden orientar hacia la existencia de una cardiopatía infiltrativa, como la existencia de bajos voltajes en presencia de hipertrofia ventricular, o la existencia de ondas Q patológicas, que en ausencia de cardiopatía isquémica recibe el nombre de patrón de pseudoinfarto y constituye la manifestación electrocardiográfica más frecuente en los paciente con amiloidosis cardiaca. Además, las alteraciones de la conducción auriculoventricular son altamente prevalentes, siendo el bloqueo atrioventricular de primer grado y los hemibloqueos los hallazgos más frecuentes en pacientes con amiloidosis³.