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Introducción
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causante de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA, SARS en inglés) y causada por la infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), fue declarada pandemia el 11 de marzo de 2020. Una consecuencia ha sido el incremento del sedentarismo y la suspensión masiva del ejercicio y actividades deportivas. Lo anterior toma relevancia, ya que el ejercicio es un factor preventivo y terapéutico de muchas patologías de riesgo cardiovascular; su práctica regular a diferentes volúmenes beneficia el sistema inmunitario de defensa, reduce las citocinas proinflamatorias, incrementa la actividad citotóxica de las células natural killer y TCD8+, y mejora la función de los neutrófilos y la proliferación de linfocitos B1, especialmente en adultos mayores, generando un efecto protector contra virus y bacterias e incluso mejorando la respuesta inmunológica de la vacuna contra influenza2. Al realizarlo se enfatiza la necesidad de utilización de mascarilla3; un distanciamiento entre personas de 1.5 metros, 5 metros en caminata (4 km/h) y 10 metros al correr (14.4 km/h)4. Incluso se ha sugerido en cuarentena incrementar el volumen de ejercicio5. Si este debe retomarse no es la duda, sin embargo, este virus ha demostrado ser altamente infeccioso, con un impacto cardiovascular que se documenta cada vez más en los casos recuperados6. El objetivo de este posicionamiento es repasar los efectos pulmonares y principalmente cardiovasculares de la COVID-19 y especialmente definir las prácticas más seguras del retorno al ejercicio, en población general y deportistas.
COVID-19, descripción fisiopatológica: papel en el daño miocárdico y pulmonar
El coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) es miembro de la familia Coronaviridae, virus ARN de cadena sencilla, porta un receptor que se une a la enzima convertidora de angiotensina 2, altamente expresada en las células del alvéolo pulmonar y del miocardio; el grado de afección clínica se ha reportado de curso leve en el 81.4% de los casos, severo en el 13.9% y crítico en el 4.7%7,8. El riesgo de padecer la fase más grave de la infección se incrementa con edad mayor a 65 y con factores clásicos de riesgo como hipertensión, enfermedad cardio-cerebrovascular y diabetes, con una prevalencia reportada del 17.1, 16.4 y 9.7% respectivamente, además de mayor tasa de mortalidad (10.5%) ante enfermedad cardiovascular confirmada9. Una posible causa es el daño miocárdico previo, encontrándose mayor prevalencia de este dato en aquellos que ingresaron a cuidados críticos (22.2 vs. 2%; p < 0.001), e igualmente entre pacientes que fallecieron (59 vs. 1%; p < 0.0001)10.
Cuadro clínico leve, moderado y grave de la infección por SARS-CoV-2
La infección por SARS-CoV-2 causa primordialmente síntomas respiratorios, pero también cuadros cardiovasculares graves, y las complicaciones puedan tener una morbilidad de seis meses y una fase crónica de seguimiento y rehabilitación de 12 meses o más. La gravedad clínica se ha clasificado en cuatro categorías: infectados asintomáticos, sintomáticos de estadía en casa, sintomáticos admitidos al hospital y sintomáticos que requieren apoyo mecánico ventilatorio. La tríada de síntomas son tos (68%), fiebre (89%) y disnea, esta última asociada a gravedad (92%); otros son fatiga(38%), diarrea, cefalea, mialgias y anosmia o disgeusia (30%)11. Los casos graves con SARS se definen como pacientes sintomáticos con dificultad respiratoria, frecuencia de 30 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno < 93% o índice de oxigenación presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) menor de 300 mmHg8, además alteraciones pulmonares serias (41.8%) en la tomografía computarizada (TC). En una revisión de pacientes críticamente enfermos, las imágenes de TC revelaron opacidades en vidrio despulido (87%), vidrio despulido más consolidación (65%), agrandamiento vascular (72%) y bronquiectasias (53%), estas últimas tenían en el 87% de los casos distribución periférica, afectación pulmonar bilateral en el 82.2% y predominio pulmonar inferior o multifocal en el 54.5%; comparativamente, los hallazgos de la radiografía de tórax mostraron opacidades reticular-nodulares bilaterales (58%), opacidades en vidrio despulido (48%), derrames pleurales (33%), engrosamiento peribronquial (25%) y consolidaciones focales (20%)12. La fase inmunológica, donde la respuesta sistémica coloca al paciente en estado crítico, se presenta de 8 a 12 días de iniciada la enfermedad13; el compromiso multiorgánico se expresa por la alteración de las pruebas bioquímicas7 y se han descrito infartos de miocardio, miocarditis, trombosis pulmonar y choque séptico14.
Efectos cardiovasculares de la infección por SARS-CoV-2
La principal hipótesis sobre los efectos cardiovasculares es el endotelio; este órgano controla entre otros aspectos la inflamación, el estrés oxidativo, la permeabilidad vascular y el aporte energético a tejidos, y participa en la defensa inmunológica contra diferentes patógenos, generando inflamación significativa sistémica.
Pericarditis/miocarditis
El efecto proinflamatorio de las células endoteliales activadas por el patógeno expresan moléculas de adhesión leucocitaria (interleucina [IL] 1 alfa y beta, factor de necrosis tumoral alfa, moléculas de adhesión intercelular 1 y moléculas de adhesión vascular 1), producen reclutamiento leucocitario y tormenta de citocinas (IL-1 y ligando 10 de quimiocina con motivo C-X-C) a nivel miopericárdico15. El receptor por el que el virus accede a las células es el CD209, expresado en los macrófagos que promueven la invasión a tejidos vasculares y cardiacos16. La miocarditis aparece en casos severos de la enfermedad a los pocos días del inicio de la fiebre, lo que, aunado a la insuficiencia respiratoria, induce daño miocárdico con elevación de la enzima convertidora de angiotensina 2 en los vasos coronarios y en miocitos17. Esta entidad debe ser sospechada ante dolor precordial, cambios del segmento ST, arritmias, inestabilidad hemodinámica, niveles de troponina I y péptido natriurético tipo B elevados y disfunción ventricular izquierda, dilatación e hipocinesia global. Comúnmente la enfermedad progresa a bloqueo en la conducción, taquiarritmias y disfunción ventricular progresiva, y se han reportado episodios de miopericarditis fulminantes18. El diagnóstico se confirma por resonancia magnética (RM) y biopsia endomiocárdica; histopatológicamente se han reportado necrosis de miocitos e infiltrados celulares mononucleares19. Una vez recuperados, estos pacientes requieren un periodo de reposo a fin de reducir el riesgo de insuficiencia cardiaca20, que varía entre tres y seis meses, basado en el análisis de la extensión de la inflamación y de función ventricular por RM con nivel de evidencia 2A21.
Vasculitis
Los primeros casos de trombosis asociados a SARS-CoV-2 fueron fundados ante la sospecha de vasculitis arterial neutrofílica. Los hallazgos histopatológicos muestran necrosis transmural arterial con infiltración masiva de neutrófilos en la media y adventicia, con raro involucro de la íntima22. La célula endotelial al ser activada por el patógeno libera endotelina 1 en respuesta a lipoproteínas de baja densidad oxidadas, trombina y angiotensina II, que genera la vasoconstricción, típica de la enfermedad vasculítica15; a esto sigue el depósito de complejos inmunitarios mediados (inmunoglobulina [Ig] G, IgA e IgM) y fracciones de complemento, y suceden dos procesos principales en esta vasculitis, clasificada como hipersensibilidad tipo III: a) endotelitis aguda, donde las células endoteliales, habitadas por viriones, se infiltran de neutrófilos y elementos mononucleares, causando apoptosis, linfocitosis, eventos protrombóticos e inflamatorios, y b) peri/panarteritis, que es una infiltración de elementos inflamatorios, seguido de una cariólisis acelerada, acumulación de cuerpos apoptósicos y sustancias fibrinoides, indicando la presencia de una vasculitis leucocitoclástica. En otros casos la afectación es en grandes arterias (aortitis, aneurismas, hematomas intramurales o disecciones), y en niños se ha reportado enfermedad de Kawasaki. Estudios post mortem revelan daño alveolar difuso con congestión capilar pulmonar severa, y trombosis microvascular y macrovascular en corazón, intestino, riñones y pulmones23. Se ha descrito vasculitis urticarial, con exantema pruriginoso y rash petequial24.
Síndrome coronario agudo
Comúnmente el infarto agudo de miocardio suele ser el subtipo de afectación más común en el SARS y al síndrome respiratorio del Medio Oriente, y se ha hipotetizado la implicación de disfunción microvascular por infección de los pericitos como origen del infarto miocárdico sin enfermedad arterial obstructiva19. Ante un síndrome coronario agudo con elevación del ST se debe proceder a angioplastia primaria. Ante cambios atípicos del electrocardiograma (ECG), ya sea un caso confirmado o sospechoso de COVID-19, se recomienda el uso del ecocardiograma a fin de incluso descartar miocarditis25. Con concentraciones elevadas de troponina y cambios electrocardiográficos sugestivos de lesión incluso sin presentar elevación del segmento ST, pero en presencia de sintomatología sugestiva de infarto agudo de miocardio, los pacientes deben ser tratados bajo las recomendaciones de reperfusión, y todos los pacientes en esta condición deberán ser considerados y abordados como sospechosos de COVID-1926. En todo caso, está indicado el envío a un programa de rehabilitación cardiovascular.
Arritmias
En Hubei (China) el 7.3% de los pacientes refirió palpitaciones como síntoma inicial27, en otro estudio el 16% de los casos presentaron arritmias, con mayor incidencia en pacientes en cuidados intensivos (44.4 vs. 6.9%)14. En 187 pacientes hospitalizados se reportó la incidencia de taquicardia y fibrilación ventriculares en el 5.9%28. También se ha informado presencia de bradicardia, bloqueos, taquicardia supraventricular y fibrilación auricular. La lesión del miocardio, miocarditis y procesos extracardiacos (sepsis, hipoxia, etc.) pueden exacerbar arritmias prexistentes por incremento en la demanda metabólica y la reducción de la reserva cardiaca29,30, y otro factor ha sido el uso de medicamentos como hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir y azitromicina31.
Eventos trombóticos
Las anormalidades hemostásicas reportadas son trombocitopenia y elevación del dímero D, las cuales se asocian a mayor necesidad de ventilación mecánica, manejo en terapia intensiva y mortalidad32, y hasta el 71% de los pacientes que mueren por COVID-19 cumplen con los criterios de la Sociedad de Trombosis y Hemostasia para coagulación intravascular diseminada33. La enfermedad crítica también se asocia a la prolongación del tiempo de protrombina y alto índice internacional normalizado; estas alteraciones pueden ser secundarias a la infección o como consecuencia de la tormenta de citocinas34. La anticoagulación, a pesar de evidencia científica no sólida, se basa en la opinión de expertos o en series muy pequeñas de pacientes35.
Muerte súbita
La muerte súbita (MS) no es una manifestación típica de la COVID-19 grave, sin embargo, se ha documentado MS en pacientes sin factores de riesgo y sin indicadores de mecanismos posibles de insuficiencia cardiaca36. Es posible que la propia infección, el estado inflamatorio, arritmias e hipoxia expliquen el cuadro; otras causas pueden ser fármacos que causan prolongación del QT y torsades de pointes (TdP), o bien lo reportado en casos aislados con lopinavir/ritonavir, azitromicina y levofloxacina como causa de TdP37. Incluso la IL-6 parece causar prolongación del QT, bradicardia severa y bloqueos cardiacos38,39. Un punto interesante es que la MS ocurre a pesar de la mejoría en las condiciones generales, de ahí la relevancia de evaluación de cada caso antes de iniciar ejercicio.
Retorno al ejercicio población general
COVID-19 leve
La mayoría de los casos de COVID-19 son de categoría leve y moderada, con duración de síntomas menor a seis semanas40, y se deberá reiniciar la actividad física una vez sea posible, para evitar efectos adversos del sedentarismo. Existe una amplia variación en la expresión del padecimiento y cada persona se recupera a un ritmo distinto41. Actualmente no existen algoritmos que guíen el regreso a ejercicio, pero en la pandemia por SARS-CoV-1 se reportó que la tolerancia al ejercicio y el estado de salud de los sobrevivientes al SARS fueron inferiores a los de la población general a seis meses42, además de que se documentaron alteraciones en la salud mental43. Lo anterior expresa situaciones donde el ejercicio es de gran beneficio, al cual se debe retornar de manera lenta, gradual y escalonada; no deben existir síntomas infecciosos y en caso de patología previa pulmonar o cardiovascular se deberá consultar al médico incluso si la enfermedad fue leve. De modo general, un paciente por lo demás sano con un curso autolimitado de COVID-19 que ha estado asintomático durante siete días puede comenzar a reanudar la actividad física al 50% del volumen previamente desarrollado, seguido de un 30, 20 y 10% en las siguientes tres semanas si el paciente se siente cómodo y asintomático al final de cada semana; así conseguirá la readaptación, progresión y el reacondicionamiento de manera segura (Tabla 1).
Tabla 1 Ejercicio y deporte después de COVID-19
| Cuadro COVID-19 | Días sin síntomas | Evaluación por experto | Estudios recomendados | Seguimiento | |
|---|---|---|---|---|---|
| Población general | Asintomático y leve | 7-14 | No | Ninguno | Recomendable |
| Moderado | 7-14 | Sí | Rx Tx, ECG, EPM | Recomendable | |
| Grave | > 15 90-180* | Sí | MRs, EPM, ECG, H24, TCT, ECO, PEAGE, RMNC* | Sí | |
| Deportistas | Asintomático | 14 | Sí | ECG | Sí |
| Leve | 14-28 | Sí | MRs, ECG, ECO, PEAGE | Sí | |
| Moderado | 14-28 | Sí | MRs, ECG, H24, ECO, TCT, PEAGE | Sí | |
| Grave | 14-28 90-180* | Sí | MRs, ECG, H24, ECO, PEAGE, TCT, RMNC* | Sí |
*Ante afección miopericárdica.
Rx Tx: telerradiografía de tórax; ECG: electrocardiograma en reposo; EPM: espirometría; MRs: marcadores de riesgo en sangre; H24: Holter de 24 horas; TCT: tomografía computarizada de tórax; ECO: ecocardiograma transtorácico; PEAGE: prueba de esfuerzo con análisis de gases espirados; RMNC: resonancia magnética nuclear cardiaca.
COVID-19 moderada
El cuadro clínico moderado por COVID-19 puede durar hasta seis semanas, se caracteriza, además de los síntomas clásicos, por exacerbación del grado de disnea, fiebre persistente, tos y taquicardia ante leve actividad física, reportados entre los días 5 y 8 de iniciado el cuadro40; esto está causado por la mayor inflamación del parénquima pulmonar, pero sin llegar a presentar neumonía. El momento recomendado para el inicio del ejercicio es a siete días después de la resolución total de los síntomas44. Para iniciar un programa de ejercicio en este contexto, se recomienda hacerlo bajo la guía del médico que da seguimiento extrahospitalario al caso y sería idealmente en un programa de rehabilitación cardiopulmonar. Debido a la incertidumbre de la posible evolución y complicaciones después de la infección por SARS-CoV-2, se recomienda realizar una evaluación exhaustiva con historia clínica, amplia semiología de los síntomas actuales, exploración física y un ECG en reposo; idealmente, se debe contar con estudios de laboratorios, en especial los marcadores pronósticos de riesgo como troponina, una telerradiografía de tórax y una espirometría. Estudios más avanzados, como una prueba de esfuerzo, pruebas de función pulmonar y ecocardiograma transtorácico, serían ideales y ampliarían sin duda la información, pero no contraindican que se pueda iniciar el ejercicio. Las contraindicaciones para el ejercicio sería síntomas de novo, inestabilidad pulmonar o hemodinámica, o presencia de arritmias, lo cual implicaría suspender y reevaluar el caso de manera más profunda o referir a un centro de rehabilitación cardiopulmonar idealmente. En estos casos se recomienda seguimiento del experto.
COVID-19 grave
En la infección por SARS-CoV-2 existe un porcentaje alto de afección cardiaca además de la pulmonar10; por ende, el retorno al ejercicio idealmente debe estar indicado por un médico especialista en rehabilitación cardiopulmonar evaluando diferentes aspectos clínicos, de laboratorio y estudios de gabinete para documentar estabilidad médica justificado por el alto riesgo de eventos cardiovasculares mayores asociados a este virus tanto en fase aguda como en la convalecencia inclusive45. El momento ideal es mínimo después de dos semanas de ausencia de síntomas, sin embargo, si se ha documentado daño miocárdico se deberá evitar ejercicio desde tres a seis meses, y con las condiciones siguientes.
ASPECTOS CLÍNICOS
Es fundamental una historia clínica completa y semiología de los síntomas, el paciente deberá manifestarse idealmente asintomático por dos semanas; sin embargo, lo reportado después de COVID-19 más daño miocárdico es la presencia de astenia, adinamia, pérdida de peso y/o franca sarcopenia, deterioro de la capacidad funcional, disnea, debilidad generalizada, datos esperables después de un internamiento prolongado46. Deberán estar ausentes cefalea, fiebre, dolor faríngeo, mialgias, artralgias, tos, dolor opresivo precordial, palpitaciones y moderada a importante intolerancia al esfuerzo. Naturalmente se deberá contar con estabilidad pulmonar (saturación de oxígeno > 90%), presión arterial y frecuencia cardiaca en reposo dentro de los rangos normales.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los biomarcadores deberán estar por debajo límite superior normal del percentil 99 que reporta cada laboratorio o bien tendiendo su curva hacia la normalización, especialmente la troponina, o en su defecto regresar a parámetros basales en caso de daño preexistente.
ELECTROCARDIOGRAMA Y MONITOREO HOLTER
Las manifestaciones eléctricas como arritmias y cambios dinámicos del segmento ST y onda T, y cambios eléctricos de alto riesgo para choque cardiogénico y MS deberán estar controlados; los estudios deberán mostrar ausencia de estas anormalidades e idealmente documentar ritmo sinusal o mostrar cambios previos a la infección ya conocidos (ondas Q, bloqueos de rama, etc.), o en su defecto con cambios producidos en el periodo agudo como necrosis miocárdica, pero tales hallazgos deben mantenerse estables en el seguimiento.
ECOCARDIOGRAMA
En el periodo agudo y grave se puede documentar disfunción global con alteraciones de la movilidad en todas las paredes o regionales, fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) baja, derrame pericárdico e incluso disfunción ventricular derecha47, el ecocardiograma de control deberá mostrar mejoría en la función cardiaca global, ausencia o mínimo derrame pericárdico, y en general franca mejoría con respecto a los parámetros documentados durante la infección aguda en caso de contar con ellos, de lo contrario será de utilidad para valorar de dónde se parte y dar seguimiento a los hallazgos anormales48.
PRUEBA DE ESFUERZO ELÉCTRICA/CARDIOPULMONAR
Son estudios fundamentales para una prescripción precisa del ejercicio. Ambos tipo de prueba darán información sobre la capacidad funcional medida por equivalentes metabólicos o consumo miocárdico de oxígeno calculado o directo, respectivamente, y la estabilidad hemodinámica ante el esfuerzo (respuesta presora, respuesta cronotrópica, arritmias, saturación de oxígeno en sangre). Solo mediante la prueba de esfuerzo con análisis de gases espirados podremos determinar el grado de afección pulmonar, cardiaca y muscular de cada paciente y dirigir de manera más específica el entrenamiento49. Se deben tomar las medidas para evitar contagios durante este procedimiento50.
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
Es el estudio indicado ante COVID-19 complicada con miopericarditis. Ante este diagnóstico se aconseja un periodo de inactividad de tres a seis meses dependiendo de la evolución y los marcadores serológicos de riesgo. No obstante, debemos considerar un estudio donde se reportaron hallazgos diversos en pacientes no seleccionados recuperados de COVID-19, en el cual se encontró en el 78% algún grado de involucro cardiaco y en el 60% inflamación miocárdica activa, hallazgos independientes de las condiciones preexistentes, gravedad o curso de la infección aguda o el tiempo de diagnóstico51. Lo anterior deja abierta la necesidad de seguimiento a largo plazo para determinar las consecuencias clínicas de estos casos y refuerza la necesidad de hacer una evaluación completa antes de reiniciar ejercicio, con la amplia recomendación de que estos pacientes sean evaluados por médicos expertos en rehabilitación cardiopulmonar siguiendo los lineamientos de bioseguridad y clásicos de los programas.
Deportistas
Aunque los atletas no sean del grupo de riesgo para casos severos, la posibilidad de que se encuentre involucrado el corazón existe, incluso en asintomáticos, y es importante determinar si después de haber cursado con COVID-19 pueden ser elegibles para reanudar entrenamiento. Recordemos que el daño miocárdico, aunque en bajo porcentaje, complica la evolución52. La miocarditis es una causa de MS en menores de 35 años y los síntomas suelen ser inespecíficos (malestar general, mialgias, fatiga, bajo desempeño físico), por lo que en muchos casos no se sospecha, y el diagnóstico y la potencial miocarditis pueden ser pasados por alto. La evaluación ante sospecha de miocarditis puede ser confusa, por ejemplo, las alteraciones del ECG pueden atribuirse a adaptaciones por el entrenamiento y la elevación de troponina al ejercicio agudo; la poca especificidad de los síntomas, aunado a pruebas diagnósticas no claras, da por resultado una variedad de diagnósticos diferenciales. Con base en lo anterior, las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología, la Asociación Americana de Corazón y el Colegio Americano de Cardiología para el abordaje, detección y manejo de la miocarditis asociada a la COVID-19 es el siguiente53:
- Atletas con COVID-19 asintomáticos: dado que en otros virus causantes de miocarditis la replicación viral se incrementa durante la actividad física vigorosa resultando en daño miocárdico adicional, se recomienda suspender toda actividad física intensa o competitiva por al menos dos semanas. En ausencia de síntomas y anormalidades en el ECG de reposo, al finalizar las dos semanas se podrá regresar al deporte sin restricción54.
- Atletas con COVID-19 sintomáticos sin evidencia de miocarditis: restricción de actividad física de dos a cuatro semanas. Se debe realizar una evaluación médica completa (historia clínica, examen físico, marcadores de riesgo, ECG, prueba de esfuerzo y ecocardiograma). El regreso al deporte se podrá realizar en ausencia de resultados anormales.
- Atletas con miocarditis: se prohibirá estrictamente toda actividad deportiva durante tres a seis meses, y el regreso al entrenamiento y competición se realizará una vez que se demuestre que la función ventricular izquierda y los diámetros cardiacos hayan regresado a la normalidad, que no existan arritmias relevantes y que los marcadores de inflamación e insuficiencia cardiaca se hayan normalizado55.
Se sabe que el pronóstico de los atletas que tuvieron miocarditis no complicada y se recuperaron completamente (FEVI normal y ausencia de reforzamiento tardío en RM) es altamente favorable. No obstante, se debe tener un seguimiento clínico para descartar complicaciones a largo plazo.
Conclusiones
La pandemia por COVID-19 ha generado hábitos higiénicos más conscientes y los cambios en el estilo de vida obligados; los cuadros clínicos variados y sus secuelas son retos para el retorno al ejercicio y deporte. La intervención multidisciplinaria en casos graves es regla, en especial la rehabilitación cardiopulmonar. Dada la evolución rápida de la información sobre la COVID-19, es posible que las orientaciones para el regreso seguro al ejercicio puedan presentar cambios, por lo que es necesario continuar atentos a la nueva información que sea publicada en el futuro.
