Elevación extrema de la presión arterial (crisis hipertensiva): Recomendaciones para su abordaje clínico–terapéutico

 

Extreme elevation of the blood pressure (hypertensive crisis): recommendations for its clinical–therapeutic boarding

 

Celso Mendoza–González,* Martín Rosas,* Catalina Lomelí Estrada,* José Antonio Lorenzo,* Arturo Méndez,* Jesús Martínez–Reding,* Carlos Martínez–Sánchez,*** Gustavo Pastelín,* Sergio Mario Férez–Santander,* Fause Attie*

 

* Departamento de Cardiología Adultos. Instituto Nacional de Cardiología, Ignacio Chávez.

** Departamento de Farmacología. Instituto Nacional de Cardiología, Ignacio Chávez.

*** Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria. Instituto Nacional de Cardiología, Ignacio Chávez.

 

Correspondencia:
Celso Mendoza–González.
Cardiólogo adscrito al Servicio de Cardiología Adultos III,
Instituto Nacional de Cardiología, Ignacio Chávez
(INCICH, Juan Badiano Núm. 1, Col. Sección XVI,
Tlalpan, 14080, México, D.F.)

 

Recibido: 20 de diciembre de 2007.
Aceptado: 24 de febrero de 2008.

 

Resumen

Desde inicios del siglo pasado fue definida la emergencia hipertensiva como la asociación de descontrol agudo de la presión arterial y la aparición de daño a órgano blanco. En la actualidad se reconoce la morbimortalidad que tiene consigo la emergencia hipertensiva, además de los aspectos de su fisiopatología en el que se incluyen fenómenos de vasomotricidad y la participación de diferentes sustancias con propiedades vasoactivas. La presentación clínica incluye no sólo las manifestaciones de la elevación de la presión arterial, sino que las que puedan ocasionar el daño a órganos blanco, por ello es que la emergencia hipertensiva requiere la reducción inmediata de la tensión arterial para prevenir el daño a órganos específicos. El tratamiento en cada caso deberá ser individualizado, con un amplio conocimiento de las características de cada fármaco para conseguir los mejores resultados. El diagnóstico y tratamiento de las emergencias hipertensivas requiere con frecuencia de la atención de sus complicaciones si es que han aparecido, y posteriormente de un tratamiento de sostén.

Palabras clave: Emergencia hipertensiva. Órgano blanco. Descontrol hipertensivo agudo.

 

Abstract

From beginnings of last century the hypertensive emergency was defined as the association of acutely elevation from the arterial pressure and the appearance of damage to end organ. At present is recognized the effects of the hypertensive emergency, the aspects of its patophysiology in which are included phenomenon of vaso–motricity and the participation of different substances with vasoactives properties. The clinical presentation includes not only the manifestations of the increase of the arterial pressure, the end organ damage too; for this reason the hypertensive emergency needs the immediate reduction of the arterial tension to prevent the damage to specific organs. The treatment in every case will have to be individualized, with a wide knowledge of the characteristics of every medicament to obtain the best results. The diagnosis and treatment of the hypertensive emergencies needs often of the attention of its complications if they have appeared and later, of a treatment of support for the arterial hypertension.

Key words: Hypertensive emergency. End organ. Acutely elevation of arterial pressure.

 

Introducción

La hipertensión es una de las condiciones crónicas más comunes. Mientras que la hipertensión crónica es un factor establecido de riesgo para enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal, el descontrol agudo de la presión arterial puede resultar en daño a órganos blanco con una morbilidad significativa. El reconocimiento y evaluación oportunos de las urgencias y emergencias hipertensivas permiten el tratamiento apropiado de estas condiciones, lo que podrá prevenir el daño permanente de órganos blanco.¹

Las emergencias hipertensivas fueron descritas por Volhard y Fahr² en 1914; estos autores vieron pacientes con hipertensión severa acompañada de lesión vascular en corazón, cerebro, retina y riñón. Este síndrome tenía un curso rápidamente fatal hacia la falla cardíaca o renal o al evento vascular cerebral. Fue hasta 1939 cuando se publicó el primer estudio a gran escala³ acerca de la historia natural de las emergencias hipertensivas. Ese estudio señaló que las emergencias hipertensivas no tratadas tenían un índice de mortalidad a 1 año de 79%, con una sobrevida media de 10.5 meses. Antes de la introducción de los medicamentos antihipertensivos, aproximadamente 7% de los pacientes hipertensos tenían una emergencia hipertensiva.⁴ Actualmente se estima que 1 a 2% de los pacientes con hipertensión tendrá una emergencia hipertensiva en algún momento de su vida.^5,6 A pesar del desarrollo de antihipertensivos altamente efectivos, la incidencia de las emergencias hipertensivas ha aumentado.⁷

La gran mayoría de los pacientes con emergencias hipertensivas tiene un diagnóstico previo de hipertensión y han recibido algún tratamiento.⁸ Sin embargo, en muchos de estos pacientes el control previo de la presión arterial ha sido inadecuado. La falla o falta de adherencia al tratamiento antihipertensivo ha sido asociado al desarrollo de la emergencia hipertensiva.^9,10

 

Fisiopatología

La hipertensión severa aguda puede desarrollarse de novo opuedecomplicarla hipertensión esencial subyacente o secundaria. Los factores que llevan a la elevación rápida y severa de la presión arterial en pacientes con crisis hipertensiva son poco entendidos. La rapidez del inicio sugiere un factor desencadenante sobrepuesto a una hipertensión preexistente.

Se cree que puede ser iniciada por un incremento abrupto en las resistencias vasculares sistémicas probablemente relacionadas a vasoconstrictores humorales.^11,12 El aumento subsecuente de la presión arterial genera un estrés mecánico y lesión endotelial que lleva al aumento de la permeabilidad, activación de la cascada de coagulación y plaquetas y depósito de fibrina. con las elevaciones severas de la presión arterial, sobreviene la lesión endotelial y la necrosis fibrinoide de las arteriolas. Este proceso resulta en isquemia y liberación de mediadores vasoactivos adicionales generando un círculo vicioso de lesión. El sistema renina–angiotensina frecuentemente se activa, ocasionando mayor vasoconstricción y la liberación de citocinas proinflamatorias como interleucina–6.^13,14 La depleción de volumen resultante ocasiona la liberación de sustancias vasoconstrictoras del riñón. Estos mecanismos culminan en la hipoperfusión de órganos blanco, que sufren de isquemia y disfunción y que son la manifestación de la emergencia hipertensiva.

 

Presentación clínica

Las manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivas se relacionan a la disfunción de un órgano blanco, por lo que el cuadro clínico es variable. se han reportado como los signos más frecuentes en una emergencia hipertensiva el dolor torácico (27%), disnea (22%) y déficit neurológico (21%).¹⁵ La disfunción de órganos no es común con una presión arterial diastólica menor de 130 mm Hg (excepto en niños y en la gestación).¹⁶

En pacientes con hipertensión de larga evolución, un valor de presión sistólica de 200 mm Hg o un valor de presión diastólica mayor de 150 mm Hg puede ser bien tolerado sin desarrollar encefalopatía hipertensiva; mientras que en niños y mujeres embarazadas, la encefalopatía puede desarrollarse con una presión diastólica de sólo 100 mm Hg, lo que indica que las manifestaciones de daño a órgano blanco están más en función del índice de incremento, y no del valor absoluto de presión arterial que se alcanza.¹⁷

 

Evaluación inicial

Los pacientes con emergencia hipertensiva habitualmente acuden a una revisión médica debido a la aparición de un nuevo síntoma relacionado a la hipertensión aguda. La historia médica se dirige a la evolución de la hipertensión y el tratamiento recibido, control previo, adherencia a los medicamentos, tiempo desde la última dosis, uso de otras sustancias, (anfetaminas, cocaína, inhibidores de la monoaminoxidasa, etc.). En el examen físico deben buscarse datos de daño a órgano blanco; deben buscarse pulsos de las extremidades, congestión pulmonar, soplos cardíacos o ritmo de galope, soplos en las fosas renales y examen neurológico incluyendo el examen de fondo de ojo. La cefalea y la alteración del nivel de conciencia son las manifestaciones habituales de la encefalopatía hipertensiva.^18,19 Datos de focalización neurológica como signos de lateralización, son poco frecuentes en la encefalopatía hipertensiva, y son más sugestivos de accidente cerebro–vascular. La hemorragia subaracnoidea deberá considerarse en pacientes con un inicio repentino de cefalea severa. El examen ocular puede mostrar retinopatía avanzada con cambios arteriolares, exudados, hemorragias o papiledema. La evaluación cardíaca se dirige a identificar datos de angor o infarto del miocardio incluyendo manifestaciones atípicas como la disnea, tos o fatiga.²⁰ Con base en esta evaluación, deberá distinguirse entre emergencia o urgencia hipertensiva y establecer el plan de tratamiento y las pruebas diagnósticas posteriores. si el cuadro clínico es consistente con disección aórtica (Dolor torácico, pulsos asimétricos, mediastino ensanchado), deberá realizarse un estudio de TAC o RM de tórax. El ecocardiograma transesofágico no deberá realizarse hasta que se haya conseguido un adecuado control de la presión arterial. En pacientes con edema pulmonar, es importante realizar un ecocardiograma; el tratamiento de estos pacientes difiere entre los que tiene función sistólica conservada de aquéllos con disfunción diastólica o bien con insuficiencia mitral.²¹

 

Manejo inicial de la hipertensión

La mayoría de los pacientes con hipertensión severa (presión sistólica de 160 mm Hg, presión diastólica de 110 mm Hg) no tienen en una evaluación inicial evidenciadedaño aórgano blanco y por tanto tienen una urgencia hipertensiva. En estos pacientes, la medicación oral para disminuir la presión arterial gradualmente en 24 a 48 horas es la mejor estrategia. La reducción rápida de la presión arterial puede asociarse con una morbilidad significativa en la urgencia hipertensiva debida a la desviación a la derecha de la curva de autorregulación presión/flujo en lechos arteriales críticos (cerebral, coronario, renal).²² La corrección rápida de la presión severamente elevada por debajo del rango autorregulador de estos lechos vasculares puede ocasionar una marcada reducción en la perfusión lo que ocasiona isquemia e infarto. por tanto, la presión arterial debe ser reducida en una forma lenta y controlada para prevenir la hipoperfusión de órganos.

La autorregulación alterada también ocurre en pacientes con emergencia hipertensiva, y en el momento que ocurre la lesión a órgano blanco, la rápida y excesiva corrección de la presión arterial reducir aún más la perfusión y ocasionar más daño. Por tanto, los pacientes con emergencia hipertensiva son mejor tratados con una infusión continua de agentes de corta acción. Debido a lo impredecible de la farmacodinámica, las vías sublingual e intramuscular deberán ser evitadas.

Existe una variedad de agentes intravenosos de acción rápida que están disponibles para el uso en pacientes con emergencia hipertensiva; la selección del agente depende de las manifestaciones del daño a órgano blanco. Estos agentes no deberán ser usados sin la monitorización adecuada para prevenir descensos bruscos de la presión arterial que pueden tener una morbilidad y mortalidad significativa. El objetivo inmediato es reducir la presión diastólica en un 10 a 15% o aproximadamente a 110 mm Hg en un período de 30 a 60 minutos. En caso de disección aórtica, la presión arterial deberá reducirse rápidamente (dentro de 5 a 10 minutos), tratando de conseguir un valor de presión sistólica de 120 mm Hg y una presión arterial media de 80 mm Hg.^23,24 una vez que la presión arterial sea estable con agentes intravenosos y que el riesgo de daño a órgano blanco haya desaparecido, podrá iniciarse con terapia oral en la misma medida que los agentes intravenosos se van suspendiendo lentamente. Antes del inicio de la terapia intravenosa debe evaluarse la volemia del paciente. Debidoalanatriuresis, los pacientes con emergencias hipertensivas pueden estar depletados de volumen, y la restauración del volumen intravascular con solución salina servirá para restablecer la perfusión de los órganos y prevenir la caída abrupta de la presión arterial cuando se inicie con el tratamiento antihipertensivo.

 

Agentes farmacológicos usados en las emergencias hipertensivas

El medicamento de elección para el tratamiento de la emergencia hipertensiva depende de la presentación clínica. Los agentes más comunes incluyen labetalol, esmolol, nicardipino y fenoldopan. La fentolamina y el trimetafán se usan menos en la actualidad, pero pueden ser útiles en casos de hipertensión inducida por catecolaminas, como el caso del feocromocitoma. El nitroprusiato de sodio puede ser usado en pacientes con edema pulmonar agudo y/o disfunción ventricular izquierda y en casos de disección aórtica.²⁵

El uso de nifedipino por vía oral y sublingual son potencialmente peligrosos y en pacientes con emergencia hipertensiva no es recomendable su uso. La clonidina y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son de larga acción y poco tolerados, sin embargo, estos agentes pueden ser útiles en el tratamiento de la urgencia hipertensiva. Estos últimos están contraindicados en el embarazo.^26,27

Existen fármacos en estudio ya dentro de análisis clínicos prospectivos que podrán ser de utilidad en estos escenarios. se mencionan algunos aspectos relevantes de algunos de los fármacos de uso intravenoso.

Labetalol

Labetalol es un bloqueador combinado selectivo 1–adrenérgico y no selectivo adrenérgico que se metaboliza en hígado.²⁸ Su efecto hipotensor inicia entre 2 y 5 minutos después de su administración intravenosa, alcanza su efecto pico entre 5 y 15 minutos después de su administración y se prolonga por 2 a 4 horas.²⁹ Debido a sus efectos bloqueantes, la frecuencia cardíaca se mantiene o disminuye ligeramente. A diferencia de los bloqueadores adrenérgicos que disminuyen el gasto cardíaco, el labetalol lo mantiene.³⁰ Reduce la resistencia vascular sistémica sin reducir el flujo sanguíneo periférico total.^31–33

Puede ser usado en la crisis hipertensiva durante el embarazo. puedeutilizarsecon unadosis de impregnación de 20 mg, seguida por una dosis incremental de 20 a 80 mg con intervalos de 10 minutos hasta conseguir el efecto deseado. Puede administrarse en una infusión que inicia con 1 a 2 mg/minuto y no se recomienda la dosis en bolo intravenoso.

Nicardipina

La nicardipina es una dihidropyridina de segunda generación; es un calcio antagonista con alta selectividad vascular y una fuerte actividad vasodilatadora cerebral y coronaria. El inicio de su acción con administración intravenosa es de 5 a 15 min, con una duración de acción de 4 a 6 horas. Ha mostrado reducir la isquemia coronaria y cerebral.³⁴ La infusión inicial de la nicardipina es de 5 mg/hora, con aumentos de 2.5 mg/h cada 5 minutos hasta un máximo de 15 mg/h o hasta obtener la presión deseada. Ha demostrado aumentar el volumen latido y flujo coronario, propiedad de gran utilidad en pacientes con enfermedad coronaria y disfunción sistólica.³⁵

Nitroprusiato

El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador arterial y venoso que disminuye la postcarga y la precarga. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral mientras aumenta la presión intracraneal, efectos que son particularmente perjudiciales en pacientes con encefalopatía hipertensiva o después de ocurrido un accidente cerebrovascular. En pacientes con enfermedad coronaria, puede ocasionar reducción significativa en el flujo sanguíneo regional,³⁶ e incluso ha mostrado aumentar la mortalidad cuando se utiliza en etapas tempranas después de ocurrido un infarto del miocardio (mortalidad a 13 semanas, 24.2% vs 12.7%).³⁷ El nitroprusiato es un agente potente con un inicio de acción de sólo unos segundos y duración de su acción de 1 a 2 minutos; su vida media en el plasma es de 3 a 4 min. Debido a su potencia, rapidez y al desarrollo de taquifilaxia, debe ser usado con monitoreo intraarterial de la presión sanguínea. Requiere de un cuidado especial para evitar su degradación por la luz. Debido a la toxicidad con nitroprusiato, este medicamento deberá usarse sólo cuando otros medicamentos intravenosos no estén disponibles y en pacientes con función renal y hepática normal. La duración del tratamiento debe ser tan corta como sea posible, y la velocidad de infusión no debe ser mayor a 2 g/kg/min.

Nifedipina

Este medicamento tiene un amplio uso por vía oral o sublingual en el tratamiento de las emergencias hipertensivas, hipertensión severa asociada con falla renal crónica, hipertensión postoperatoria e hipertensión inducida por el embarazo. Este medicamento es poco soluble y no se absorbe a través de la mucosa oral. Es rápidamente absorbida en el tracto gastrointestinal.³⁸ se puede obtener un descenso significativo de la presión arterial 5 a 10 minutos después de la administración de nifedipina, con un efecto pico de 30 a 60 minutos con una duración de su acción de 6 a 8 horas.³⁹ Reducciones repentinas y no controladas de la presión arterial acompañando la administración de nifedipina pueden precipitar eventos isquémicos cerebrales, renales y miocárdicos.⁴⁰ Los pacientes hipertensos ancianos, con alteración subyacente de algún órgano y enfermedad vascular estructural son más vulnerables a las reducciones rápidas de la presión arterial. Dada la severidad de los efectos adversos reportados y la falta de evidencia clínica sobre el beneficio del uso de cápsulas de nifedipina para las emergencias hipertensivas, éstas no deben ser usadas.

Nitroglicerina, hidralazina y diuréticos

La nitroglicerina es un venodilatador potente y sólo a dosis altas afecta el tono arterial.⁴¹ causa hipotensión y taquicardia refleja que se exacerba con la depleción de volumen. Los efectos indeseables son comunes en pacientes con perfusión cerebral y renal alteradas. La administración a dosis baja (60 mg/min) puede, sin embargo, usarse en forma conjunta con otra terapia antihipertensiva intravenosa en pacientes con emergencias hipertensivas asociadas con síndromes coronarios agudos o edema pulmonar agudo.

La hidralazina es un vasodilatador de acción directa. Después de su administración hay un período inicial de latencia de 5 a 15 minutos seguido por un descenso progresivo y a veces repentino de la presión arterial que puede durar más de 12 horas.^42,43Aunque la vida media de la hidralazina es de sólo aproximadamente 3 horas, el tiempo promedio de su efecto sobre la presión arterial es aproximadamente de 10 horas.⁴⁴

Debido al efecto antihipertensivo prolongado e impredecible de la hidralazina, es mejor evitarlo en el tratamiento de la crisis hipertensiva. La depleción de volumen es común en pacientes con emergencias hipertensivas,yporellola administración de un diurético junto con un agente antihipertensivo puede ocasionar una disminución precipitosa de la presión arterial. Los diuréticos deberán evitarse a menos que exista una indicación específica como sobrecarga de volumen, como ocurre en enfermedades del parénquima renal o en casos de edema pulmonar.

 

Condiciones especiales

Disección aguda de aorta

La disección aórtica deberá considerarse como posibilidad diagnóstica en pacientes que se presentan con dolor torácico agudo y elevación de la presión arterial. Si no son tratados, aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes con una disección tipo A (aorta ascendente) mueren dentro de las 2 semanas siguientes al episodio agudo; el índice de sobrevida a 5 años es del 75% con una terapia exitosa.⁴⁵ El reconocimiento temprano de esta entidad permite el tratamiento apropiado y ello es la clave el éxito en la mayoría de los casos. Es importante reconocer que la propagación de la disección depende no sólo de la elevación de la presión arterial, sino también de la velocidad de la expulsión ventricular izquierda.⁴⁶ Un vasodilatador solo no es el tratamiento ideal de la disección aórtica aguda debido a que puede provocar taquicardia refleja, aumento de la velocidad de expulsión aórtica y promover así la propagación de la disección. La combinación de un agente antagonista adrenérgico y un vasodilatador es el tratamiento aceptado. El esmolol y metoprolol son los antagonistas adrenérgicos de elección.^47,48

Aunque el nitroprusiato se ha utilizado tradicionalmente como vasodilatador, la nicardipina o el fenoldopan son menos tóxicos e igualmente efectivos.⁴⁹

Accidente cerebrovascular

La gran mayoría de los pacientes con isquemia cerebral se encuentran con presión sanguínea elevada independientemente del subtipo de infarto o hipertensión preexistente.⁵⁰ La elevación de la presión sanguínea disminuye espontáneamente con el tiempo. La presión sanguínea en estos casos no es una manifestación de la emergencia hipertensiva; es más bien una respuesta fisiológica protectora para mantener la presión de perfusión cerebral del territorio vascular afectado po risquemia. La disminución de la presión arterial en pacientes con accidente cerebrovascular puede reducir el flujo sanguíneo cerebral debido a una autorregulación alterada, lo que puede agravar la lesión isquémica. La disminución de la presión arterial en este grupo de pacientes puede ser peligrosa. En un estudio prospectivo con nimodipino intravenoso para pacientes en la fase aguda de un accidente cerebrovascular fue detenido por aumento del deterioro neurológico del grupo de tratamiento, lo que fue atribuido por los investigadores a efectos de hipotensión arterial.^51,52

En la actualidad la terapia antihipertensiva se recomienda sólo para los casos con ataque isquémico agudo que van a ser tratados con trombólisis.^53,54 evidencia de daño a órgano blanco diferente al cerebro o si la presión arterial es excesivamente alta (220/120 mm Hg), basados en el límite superior de la autorregulación normal. En estos pacientes el objetivo es reducir la presión en no más de 10 a 15% del valor inicial en las primeras 24 horas. La hipertensión puede ser un mecanismo protector durante el evento isquémico agudo.⁵⁵ Las guías de American Heart Association⁵⁶ recomiendan el uso de labetalol o nicardipina si la presión sistólica es de 220 mm Hg o la presión diastólica se encuentra entre 121 a 140 mm Hg. El nitroprusiato de sodio no es una buena elección en pacientes con patología intracraneal. se ha demostrado en un estudio prospectivo la reducción de la mortalidad a 12 meses y el número de eventos vasculares en pacientes con presión sistólica de 200 mm Hg o diastólica de 110 mm Hg que fueron tratados con un bloqueador de receptores de angiotensina tipo 1 inmediatamente después de un evento isquémico, aunque este mecanismo no está bien definido.⁵⁷ Se requieren más estudios para confirmar este beneficio.

No hay evidencia de que la hipertensión arterial provoque mayor sangrado en pacientes con hemorragia intracraneal, pero un descenso súbito de la presión arterial podría comprometer la perfusión cerebral. Se pudo demostrar que el rápido descenso de la presión arterial dentro de las primeras 24 horas después de ocurrida una hemorragia intracraneal se asoció con aumento de la mortalidad; el índice del descenso fue independiente con el aumento de la mortalidad. La nicardipina ha demostrado ser un agente efectivo para el control de la presión arterial con hemorragia intracerebral.⁵⁸

La enfermedad hipertensivadelembarazosetrata en un anexo diferente de este mismo trabajo.

Crisis simpáticas

La crisis simpática más comúnmente encontrada se relaciona al uso de medicamentos simpaticomiméticos como la cocaína, anfetaminas o fenciclidina. De forma ocasional, estas crisis pueden verse con feocromocitoma, pacientes que reciben inhibidores de la monoaminoxidasa que ingieren alimentos con tiramina, o en aquellos que detienen repentinamente los medicamentos antihipertensivos como la clonidina o antagonistas adrenérgicos. En situaciones clínicas caracterizadas por sobreestimulación simpática, los antagonistas adrenérgicos deberán ser evitados para prevenir el incremento de la presión arterial. En los casos de emergencia hipertensiva inducida por cocaína, el uso de bloqueo adrenérgico puede aumentar la vasoconstricción coronaria, mal control de la frecuencia cardíaca, aumento de la tensión arterial y disminución de la sobrevida.⁵⁹ Aunque el labetalol se considera el agente ideal para conseguir el antagonismo adrenérgico, este beneficio no se ha demostrado en estudios experimentales.⁶⁰ El control de la tensión arterial se obtiene mejor con nicardipina, fenoldopan o verapamil en combinación con una benzodiacepina.⁶¹ La fentolamina es otra opción.

 

Conclusiones

Los pacientes con emergencias hipertensivas requieren la reducción inmediata de la tensión arterial para prevenir el daño a órganos blanco. Cada una de las situaciones en que se presente esta patología deberá, como siempre en el ejercicio médico, ser individualizado para la toma de decisiones y así conseguir los mejores resultados. Los recursos farmacológicos para esta entidad han aumentado pero se requiere un profundo conocimiento de las características de cada uno para conseguir los mejores resultados. El tratamiento de las emergencias hipertensivas requiere con frecuencia del tratamiento de sus complicaciones si es que ya aparecieron; una vez resuelta la situación de urgencia deberá establecerse el tratamiento de sostén para evitar la posibilidad de un nuevo cuadro de descontrol agudo.

 

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