Revisión de temas cardiológicos

 

Entendiendo la insuficiencia cardíaca

 

Understanding heart failure

 

José Fernando Guadalajara Boo

 

Correspondencia:
Dr. José Fernando Guadalajara Boo.
Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"
(INCICH) Juan Badiano Núm. 1 Col. Sección XVI Deleg. Tlalpan
14080, México, D.F.
Tel. 56 55 29 24 Fax. 55 73 09 94.
Correo electrónico: guadalajara@cardiologia.org.mx

 

Recibido: 7 de agosto de 2006
Aceptado: 22 de agosto 2006

 

Resumen

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad de la que existen múltiples definiciones y el concepto es adoptado en forma arbitraria por cada autor, de tal manera que la terminología es tan confusa actualmente que los autores de los megaestudios en el tratamiento médico de insuficiencia cardíaca, evitan denominar así a la enfermedad que van a tratar y sólo se concretan a indicar que la fracción de expulsión es < de 40 o de 35%. En este escrito, el objetivo es el denominar puntualmente los conceptos de contractilidad, función ventricular, precarga, postcarga, consumo de oxígeno miocárdico, hipertrofia adecuada, inadecuada o inapropiada, insuficiencia cardíaca, mecanismos compensadores, sístole, diastole, distensibilidad, relajación isovolumétrica y disfunción diastólica. Estas definiciones y conceptos están basados en las investigaciones originales que han dado lugar a las mismas, en un intento de clarificar los conceptos y hablar un mismo idioma científico acerca del tema función ventricular, insuficiencia cardíaca y disfunción diastólica.

Palabras clave: Función ventricular. Insuficiencia cardíaca. Disfunción diastólica.

 

Summary

Heart failure is a disease with several definitions. The term "heart failure" is used by has brougth about confusion in the terminology. For this reason, the value of the ejection fraction (< 0.40 or < 0.35) is used in most meganalyses on the treatment of heart failure, avoiding the term "heart failure" that is a confounding concept. In this paper we carefully analyze the meaning of contractility, ventricular function or performance, preload, afterload, heart failure, compensation mechanisms in heart failure, myocardial oxygen consumption, inadequate, adequate and inappropriate hypertrophy, systole, diastole, compliance, problems of relaxation, and diastolic dysfunction. Their definitions are supported by the original scientific descriptions in an attempt to clarify the concepts about ventricular function and heart failure and, in this way, use the same scientific language about the meaning of ventricular function, heart failure, and diastolic dysfunction.

Key words: Ventricular performance. Heart failure. Diastolic dysfunction.

 

En la insuficiencia cardíaca se han obtenido logros trascendentes en el conocimiento de la fisiopatología, así como también los aspectos terapéuticos con nuevos fármacos,^1–6 con dispositivos eléctricos para prevenir la muerte súbita o para optimizar la función ventricular,⁷ procedimientos de revascularización ventricular cuando la causa es miocardio hibernante,⁸ el trasplante cardíaco⁹ y los métodos de asistencia ventricular¹⁰ cuando la insuficiencia cardíaca es un proceso terminal. Sin embargo, el médico se ha visto abrumado por el advenimiento explosivo de un gran cúmulo de conocimientos y ello ha traído por consecuencia que al aplicarlos en la práctica diaria, haya caído frecuentemente en la sobresimplificacion del concepto, en otras, en la tergiversación de los mismos y por fin, en otras más, en la franca interpretación errónea de la fisiología y fisiopatología cardiovascular, al grado de que estas interpretaciones diferentes a los hechos reales, conducen a errores en el momento de interpretar el cuadro clínico, los resultados de la información de los métodos de laboratorio o gabinete, así como la indicación de los procedimientos terapéuticos, al interpretar los mismos resultados para conocimiento de la historia natural y del pronóstico de estos enfermos y no se diga en el diseño de lincamientos, guías o consensos para el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad.

El análisis de los estudios de investigación que a través del tiempo nos han permitido conocer y entender los mecanismos que gobiernan la función ventricular y su alteración por la enfermedad, es posible que nos oriente hacia una meditación racional que sin apartarnos de la evidencia científica, nos permita llegar a conclusiones que sean válidas para poder emitir juicios y recomendaciones, especialmente en aquellos temas que son controvertidos y que no infrecuentemente son causa de confusión y de aplicación incorrecta de tratamientos, así como las respuestas inconclusas en las discusiones de diferentes foros o consensos al no poder entender el tema central que dio origen a la discrepancia.

En este escrito, se revisan los conceptos básicos que a través de la historia nos ha dado el sustento para conocer la función del corazón y la insuficiencia cardíaca, en un intento de conceptualizarlos en una forma en la que sea posible discutir el tema entorno a dichos principios básicos fundamentales y se pueda llegar a consensos basados en la evidencia científica.

 

Función del corazón

"El corazón es una bomba muscular que genera presión y desplaza volumen, cuya función es la de abastecer de sangre oxigenada a los tejidos del organismo y enviar sangre insaturada a oxigenarse al pulmón para mantener la vida ".

La importancia de la comprensión de la definición de la función del corazón estriba en que la ausencia de un entendimiento claro del concepto, desemboca en una falta de una concepción clara del término "Insuficiencia cardíaca" por lo que no hay un consenso claro entre los investigadores y ello ha dado lugar a 9 o más definiciones, todas ellas fragmentarias e inexactas.^11,12

 

Contractilidad

"Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud independiente de la pre y post–carga" ¹³

En la miofibrilla aislada la contractilidad puede medirse al cuantiñcar su grado y velocidad de acortamiento al estimularla directamente a una longitud inicial constante y sin resistencia para su acortamiento (sin carga).^14,15 En el corazón intacto la contractilidad es muy difícil de cuantificarse ya que en su función siempre está sometido a una carga diastólica (precarga) y a una fuerza que tiene que vencer durante su vaciamiento (postcarga).

En la actualidad la forma que más se acerca a la realidad para conocer el estado contráctil intrínseco del corazón es la resultante entre la relación presión/volumen o estrés/volumen al final de la sístole a diferentes grados de postcarga, lo cual genera una curva que es extrapolada a presión 0, a esta curva se le ha denominado "Elastansa máxima"¹⁶ (Fig. 1). Ello implica que un ventrículo tiene mayor contractilidad cuando reduce su volumen sistólico en mayor magnitud ante una post–carga mayor que otro cuyo volumen sistólico es mayor para la misma post–carga.^16,17 Desafortunadamente el método es poco práctico y difícil de realizar en la práctica clínica usual.¹⁷ Ha sido muy útil para estudios de investigación básica y clínica.¹⁸ Es común que el término "Contractilidad" se use erróneamente en forma indistinta para referirse a la "función ventricular" (vide infra).

 

Precarga

"Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contracción ventricular. En el corazón intacto esta representada por el volumen diastólico que en condiciones normales genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la contracción (estrés diastólico)¹⁹ (Fig. 2).

En condiciones normales, la precarga (volumen diastólico y estrés diastólico) es normal, lo mismo que al gasto cardíaco. El aumento de la precarga se produce cuando por alguna causa aumenta el volumen diastólico: Insuficiencia aórtica, o insuficiencia mitral (sobrecarga de volumen) o bien cuando se utiliza el mecanismo de Frank Starling para compensar la caída del gasto cardíaco en insuficiencia cardíaca (Fig. 3).

En la figura 3, se demuestra que en presencia de insuficiencia cardíaca, la curva de función ventricular se desvía hacia la derecha y abajo por lo que para un volumen diastólico normal, el gasto cardíaco estaría a tal grado reducido que sería imposible mantener una presión de perfusión tisular adecuada, esto es: estado de choque cardiogénico. La utilización del mecanismo de Starling permite normalizar el gasto cardíaco a expensas de aumentar el volumen diastólico (cardiomegalia) y con ello la presión diastólica del ventrículo izquierdo (congestión pulmonar). Recordar que el límite de este mecanismo es el edema pulmonar (Fig. 4).

En la insuficiencia cardíaca aumenta la presión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello la presión capilar pulmonar (PCP). Sin embargo, no todo aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo (y por consiguiente de la PCP) es debido al aumento del volumen diastólico. En efecto, cuando aparece algún trastorno que impide el normal llenado ventricular (disfunción diastólica), la presión diastólica intra–ventricular (y por lo tanto la PCP) se eleva, sin que exista aumento de la precarga (volumen distólico) tal y como ocurre con la disfunción diastólica (Fig. 5). Es por ello, que para interpretar correctamente la clasificación hemodinámica de Forrester en el infarto agudo del miocardio en 4 cuadrantes (Fig. 6);²⁰ los pacientes que se encuentran en el cuadrante 2 (gasto cardíaco normal y PCP elevada) no necesariamente se encuentran en insuficiencia cardíaca y para asegurar el diagnóstico será necesario contar con un Ecocardiograma: si el ventrículo izquierdo se encuentra dilatado y la fracción de expulsión es baja, se establece el diagnóstico de insuficiencia cardíaca (mortalidad 26–30%) (Fig. 7)^20,21 y por el contrario, si tiene dimensiones normales y la fracción de expulsión es normal, se establece el diagnóstico de disfunción diastólica (mortalidad 5%) (Figs. 6 y 7).²¹

 

Postcarga

"Se define como la fuerza por unidad de área sectorial que se opone a la contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos y obedece a la Ley de Laplace, por lo que se cuantifica mediante el cálculo del estrés parietal sistólico (Fig. 2).²²

En donde el estrés parietal es directamente proporcional a la presión y al radio intraventricular: a mayor presión y/o mayor radio, mayor estrés y es inversamente proporcional al espesor de la pared: a mayor espesor (engrasamiento sistólico) y menor radio sistólico, menor estrés y viceversa. La importancia del cabal entendimiento de este concepto, es que no es raro encontrar erróneamente referida a la presión sistólica aórtica como equivalente a la postcarga como única determinante, lo cual es completamente inexacto (vide infra).

El estrés sistólico máximo, es uno de los principales determinantes para hipertrofia miocárdica.²³ El estrés sistólico medio, es uno de los principales determinantes del consumo de oxígeno miocárdico^24,25 (Fig. 8).

 

Función ventricular sistólica

"La función ventricular es la resultante de la interacción simultánea de la contractilidad con la pre y postcarga y se cuantifica mediante la fracción de expulsión".

Vale la pena mencionar que los valores normales de la fracción de expulsión son: 67 ± 8%²⁶ y se enfatiza este dato porque en algunas publicaciones se cataloga en forma arbitraria como "Insuficiencia cardíaca diastólica" cuando la fracción de expulsión se encuentra entre 40 y 49%,²⁷ cuando realmente estos pacientes presentan Insuficiencia Cardíaca con disminución de la función sistólica, toda vez que en este estudio, el corazón además se encuentra dilatado (diámetro diastólico de 61 mm), por aumento de la pre–carga (Fig. 3). En este caso se clasifica erróneamente a pacientes con "Insuficiencia cardíaca diastólica" con las implicaciones que ello tiene para el tratamiento y la mortalidad, la cual es significativamente mayor que en el caso de disfunción diastólica (vide Infra).

 

Relación entre función ventricular pre y postcarga

Normalmente, la función ventricular es normal, lo mismo que las cargas hemodinámicas (pre y postcarga). El aumento de la precarga aumenta el gasto cardíaco, aún cuando la función ventricular se encuentra deprimida (Fig. 3, Tabla I). El aumento de la postcarga implica mayor resistencia al vaciamiento ventricular y por lo tanto, se reduce la eficiencia de la contracción ventricular; en otras palabras, la función ventricular tiene una relación inversa con la postcarga, lo cual se ha demostrado tanto en forma experimental (Fig. 9a),^2S como en la práctica clínica (Fig. 9b);²⁹ así a mayor postcarga menor función ventricular (fracción de expulsión).

 

Relación entre función ventricular y contractilidad (Fig. 10)

Aun cuando en muchas ocasiones ambos términos se utilizan como sinónimos, no lo son; así, normalmente la función ventricular depende de la contractilidad: Contractilidad Normal = Función Ventricular Normal. Contractilidad disminuida = Insuficiencia Cardíaca. Sin embargo no siempre es así, ya que la precarga o postcarga influyen importantemente en la Función Ventricular cuando están alteradas; así, un aumento excesivo de la precarga (Insuficiencia aórtica o mitral o PC A grande en el recién nacido) pueden ser causa de Insuficiencia Cardíaca, sin que exista daño contráctil y esto se demuestra, cuando desaparece la Cardiomegalia y la Insuficiencia Cardíaca al corregir la sobrecarga.³⁰ Con el aumento excesivo de la postcarga (como puede llegar a suceder en la estenosis aórtica crítica coartación aórtica del recién nacido o en la crisis hipertensiva), aparece insuficiencia cardíaca congestiva que es refractaria a todo tratamiento y puede causar la muerte del enfermo si no es aliviada al reducir la postcarga con el tratamiento quirúrgico (cambio valvular aórtico o tratamiento de la coartación), en otras palabras, en estos casos, el tratamiento quirúrgico o la reducción rápida de la presión arterial son medidas salvadoras.³¹ Por el contrario, cuando existe aumento de la precarga (aumento del volumen diastóiico) por sobrecarga diastólica. Pero en ventrículo izquierdo trabaja con postcarga baja (insuficiencia mitral importante), la fracción de expulsión puede permanecer normal debido a que dicho ventrículo, tiene una fuga hacia la aurícula izquierda que es una cámara de baja presión³² ello le permite un engrasamiento sistólico normal y por lo tanto el estrés sistólico (postcarga) se mantiene bajo, por lo tanto, el aumento excesivo del estrés diastóiico sin un soporte de colágeno intersticial adecuado, con el tiempo puede llegar a producir daño miocárdico, muy importante,³³ sin embargo, como la postcarga es baja, la fracción de expulsión puede conservarse normal y de estamanera se "enmascara" el daño miocárdico, y en estos casos el daño contráctil coincide con una fracción de expulsión normal.^32,34

El entendimiento de los conceptos de función ventricular y contractilidad,³⁴ nos permite entender que normalmente la función ventricular y contractilidad son congruentes; por el contrario, el daño contráctil (disminución de la contractilidad) coincide con disminución de la función cardíaca (fracción de expulsión). Sin embargo, puede haber discrepancias entre ambas, carga hemodinámica aumentada excesivamente (pre o postcarga) que se acompaña de mala función ventricular (Insuficiencia cardíaca),^30,31,34 a pesar de que el estado contráctil sea normal o por el contrario daño contráctil importante que coincide con un fracción de expulsión normal porque el corazón trabaja con una postcarga baja^32,34 (Fig. 10).

 

Reserva cardíaca

"Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco"³⁵

A) Reserva cronotrópica: "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia cardíaca "³⁵

B) Reserva diastólica: "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de mecanismo de Frank–Starling, (Fig. 3) y su límite es el edema pulmonar" (Fig. 4)³⁵

En caso de insuficiencia cardíaca, cuando la reserva cronotrópica es insuficiente para normalizar el gasto cardíaco, el aumento del volumen diastóiico, lo normaliza y ello es causa de cardiomegalia. El aumento de la precarga trae consigo aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo (Figs. 3, y 5) y por consiguiente de la presión capilar pulmonar (causa disnea).^19,35 Si el aumento del volumen diastóiico es excesivo, el aumento de la presión venocapilar pulmonar concomitante puede llegar a causar edema pulmonar (Fig. 4). Conviene mencionar que en la práctica clínica será necesario contar con una radiografía del tórax (cardiomegalia) o mejor de un ecocardiograma para conocer el diámetro diastólico y la fracción de expulsión; en efecto, si el volumen está aumentado y la fracción de expulsión disminuida, estaremos ante un cuadro de insuficiencia cardíaca; por el contrario si el diámetro diastólico ventricular es normal (ausencia de cardiomegalia), lo mismo que la fracción de expulsión, el cuadro será causado por disfunción diastólica ya que la precarga es normal (Fig. 5).

C) Reserva sistólica: "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de incrementar su contractilidad lo cual depende de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla "³⁵

En caso de insuficiencia cardíaca, el efecto inotrópico de las catecolaminas o fármacos con efecto inotrópico positivo aumentan el gasto cardíaco al utilizar la reserva sistólica (aumento de la contractilidad). Lo cual desvía la curva de función ventricular hacia arriba y a la izquierda.³⁵

Cuando la contractilidad está deprimida en forma potencialmente reversible (miocardio hibernante) la reserva sistólica está perdida hasta que se resuelve la causa (reperfusión coronaria farmacológica, intervencionista o quirúrgica)⁸ pero cuando hay destrucción de la miofibrilla por necrosis (infarto) o por inflamación (miocarditis), se pierde la reserva sistólica, la aplicación de inotrópicos no va seguida de mejoría e la función ventricular^35–37 y por lo tanto, no aumenta el gasto cardíaco por este mecanismo (pérdida de la reserva sistólica). Este concepto explica la razón de la reducción de la mortalidad del choque cardiogénico con reperfusión temprana, al recuperar la función del miocardio viable (hibernante) no funcionante que está en riesgo de la necrosis³⁸ y con ello la reserva sistólica.

 

Insuficiencia cardíaca

"Es una condición en la que el daño funcional o estructural difuso de la miofibrilla (necrosis, apoptosis, isquemia o inflamación) o bien una sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución de la fuerza contráctil del corazón (por lo tanto de la fracción de expulsión); y consecuentemente aumentan los volúmenes ventriculares con o sin disminución del gasto cardíaco".^39–41

En la tabla I, se ejemplifica cómo la utilización de la reserva diastólica puede normalizar el gasto cardíaco en pacientes con insuficiencia cardíaca. Nótese como el aumento del volumen diastólico normaliza el gasto cardíaco en un paciente con insuficiencia cardíaca (fracción de expulsión 30%) sin modificación la frecuencia cardíaca.

 

Insuficiencia cardíaca descompensada

"Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada para perfundir de oxígeno a los tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una ineficiente contracción miocárdica sea por daño intrínseco de la miofibrilla o por una sobrecarga hemodinámica excesiva" ³⁹.

 

Insuficiencia cardíaca compensada

"Es el estado patológico en el cual la función cardíaca se encuentra deprimida, pero el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos compensadores".³⁹

 

Mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca

"Son todos aquellos cambios anatómicos, funcionales y humorales que intentan normalizar el gasto cardíaco ante una disminución patológica de la función sistólica (fracción de expulsión)".³⁹

1) Factor natriurético auricular

Cuando se utiliza el mecanismo de Frank–Starling, el aumento del estrés diastólico consecutivo al aumento de volumen diastólico tiene dos efectos importantes: por un lado, aumenta la presión diastólica ventricular y por el otro normaliza el gasto cardíaco (Tabla I). El aumento de la presión diastólica intraventricular trae consigo a su vez, aumento de la presión de la auricula izquierda y ello condiciona aumento del estrés de la pared auricular, lo cual en el mecanismo gatillo para la secreción de péptido natriurético, el cual como su nombre lo indica, es realmente un diurético interno que al promover la diuresis evita la congestión venosa pulmonar y sistémica, con la peculiar característica de bloquear la secreción de Renina.⁴² Las consecuencias finales son:

a)  Aumento de gasto cardíaco

b)  Sin congestión venosa (Fig. 11)

2) Mecanismo adrenérgico
Cuando el gasto cardíaco disminuye, de inmediato se estimula la secreción adrenérgical, la cual aumenta el gasto cardíaco por tres mecanismos:

a)  Aumento de la frecuencia cardíaca (reserva cronotrópica)^35,39

b) Efecto inotrópico positivo directo (reserva sistólica)^19,39

c) Efecto inotrópico positivo indirecto (efecto Bowditch)⁴³

3) Eje renina–angiotensina–aldosterona

La activación del eje RAA en pacientes con insuficiencia cardíaca favorece una compensación hemodinámica por tres mecanismos:⁴⁴

a)  Aumenta las resistencias periféricas y con ello mantiene la presión de perfusión tisular.

b) Produce redistribución del flujo sanguíneo sacrificando la perfusión del sistema esplácnico y renal para preservar la perfusión de órganos vitales (cerebro y corazón) y con ello la vida.

c)  A través de retención de H₂O y Na+ aumenta el volumen circulante, el retorno venoso y la precarga, con lo que aumenta el gasto cardíaco.

4) Hipertrofia miocárdica

 

La función compensadora de la hipertrofia consiste en la normalización del estrés diastólico cuando el volumen diastólico está aumentado (Insuficiencia cardíaca o insuficiencia aórtica) (Fig. 12) o la normalización del estrés sistólico (postcarga) cuando está aumentado (hipertensión arterial o estenosis aórtica) (Fig. 12). Cuando el estrés diastólico y/o sistólico son normalizados por la hipertrofia se denomina: hipertrofia adecuada.^45,46

Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar el estrés diastólico y/o sistólico se denomina: hipertrofia inadecuada (Fig. 13)^46,47 y ésta caracteriza a la insuficiencia cardíaca. Por el contrario, cuando la hipertrofia es excesiva como acontece en las sobrecargas de presión (Estenosis aórtica e hipertensión arterial) el estrés diastólico se encuentra normal o disminuido, por lo que la función ventricular (fracción de expulsión) también es normal a pesar de la sobrecarga hemodinámica. Sin embargo en estos casos la hipertrofia es excesiva por lo que se le denomina hipertrofia impropiada^46,47 (Fig. 13) a pesar de que permite una función sistólica normal condiciona importantes consecuencias en la función ventricular: Relajación incompleta y/o lenta, disminución de la distensibilidad ventricular y con ello se eleva la presión diastólica ventricular (Fig. 3);^47,48asimismo, se pierde la relación masa miocárdica/red coronaria, lo cual condiciona isquemia miocárdica^49,50 efecto que se potencia con la disminución de la reserva vasodilatadora coronaria^49,50 y con la reducción del gradiente diastólico aorta ventrículo izquierdo que finalmente también reduce la perfusión coronaria.

En la figura 14 se puede ver cómo en aquellos pacientes con elevación excesiva de la presión intraventricular (210 ± 40 mm Hg) el estrés sistólico (postcarga) se mantiene normal (compárese con los normales (N)) y ello permite que la fracción de expulsión igualmente permanezca normal. Este mecanismo adaptativo permite una función ventricular normal a pesar de existir una importante sobrecarga de presión. Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar el estrés sistólico se reduce la fracción de expulsión (Figs. 9a, 9b y 14)²⁹ y aparece insuficiencia cardíaca (IC).^31,51

Finalmente, cuando la hipertrofia inadecuada es incapaz de normalizar la precarga (estrés diastólico) así como tampoco la postcarga (estrés sistólico) a pesar de que la presión arterial sistólica sea normal, tal y como acontece en la miocardiopatía dilatada o congestiva (MC)⁵¹ aparece insuficiencia cardíaca. En conclusión, el papel de la hipertrofia en las sobrecargas de presión es normalizar la postcarga (estrés sistólico) con el fin de mantener una función normal.⁵¹

En la tabla II se demuestra cómo en la insuficiencia aórtica importante el estrés diastólico se encuentra normal a pesar de encontrarse muy dilatado el ventrículo izquierdo (hipertrofia adecuada) y por ello, la función hemodinámica se mantiene normal a pesar de la sobrecarga volumétrica.⁵² Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar el estrés diastólico aparece insuficiencia cardíaca (hipertrofia inadecuada).⁵²

 

Insuficiencia cardíaca compensada y descompensada

El término insuficiencia cardíaca compensada se refiere a la normalización del gasto cardíaco en presencia de insuficiencia cardíaca, como el mecanismo para evitar la caída de la presión arterial y la perfusión tisular,³⁹ cambios incompatibles con la vida (choque cardiogénico); así, el mecanismo de Starling normaliza el gasto cardíaco (Fig. 6) pero puede producir cardiomegalia y congestión pulmonar (Fig. 7); por otro lado, la activación del sistema RAA, también retiene Na+ y H₂O para aumentar el volumen circulante y con ello la precarga y el gasto cardíaco, pero ello da lugar a la aparición de edema que incluso, puede llegar al anasarca.^39,44 Finalmente el uso de la reserva cronotrópica a través de la estimulación adrenérgica también puede normalizar el gasto cardíaco pero produce taquicardia, palidez, diaforesis y oliguria.³⁹ Así, un paciente con insuficiencia cardíaca, que presenta disnea y anasarca, con taquicardia y ritmo de galope está con insuficiencia cardíaca compensada toda vez que mantiene un gasto cardíaco adecuado para mantener la perfusión tisular y con ello la vida; en otras palabras, la utilización de los mecanismos compensadores son realmente los responsables de los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca compensada. Cuando, a pesar de utilizarlos en toda su magnitud no son capaces de normalizar el gasto cardíaco, aparece la insuficiencia cardíaca descompensada o sea el choque cardiogénico que es realmente el cuadro clínico de insuficiencia cardíaca,³⁹ o sea la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco suficiente para mantener la perfusión tisular, y con ello la vida.³⁹

 

Insuficiencia cardíaca sintomática (Fig. 15)

Como se mencionó previamente un paciente con insuficiencia cardíaca puede estar completamente asintomático a pesar de utilizar su mecanismo de Frank–Starling que normaliza al gasto cardíaco (Tabla I), cuando el factor natriurético auricular es capaz de evitar el aumento exagerado del volumen y la presión diastólica intraventricular, y con ello la congestión pulmonar⁴² (Insuficiencia cardíaca compensada asintomática) pero, si el mecanismo de Frank–Starling no logra mantener un gasto cardíaco adecuado, se activa el mecanismo adrenérgico y el sistema RAA con lo que se logra normalizar el gasto cardíaco pero las consecuencias del efecto de estas neurohormonas producen taquicardia y la retención hídrica y en estas condiciones, la compensación (normalización del gasto cardíaco) produce síntomas de congestión venosa sistémica y pulmonar o sea la connotación de insuficiencia cardíaca compensada no significa que el paciente se encuentre asintomático, sino que se encuentra vivo; ello significa que realmente los síntomas que presenta un paciente con insuficiencia cardíaca, son aquéllos producidos por los mecanismos compensadores y no directamente por la falla contráctil³⁹ y como ya se mencionó previamente, cuando los mecanismos compensadores, no logran normalizar el gasto cardíaco aparece hipoperfusión tisular y las manifestaciones de insuficiencia cardíaca: Obnubilación mental, oliguria, palidez, diaforesis, que preceden a la muerte.³⁹ Así el término insuficiencia cardíaca descompensada no se refiere al paciente que tiene síntomas (disnea, fatiga, edema, etc.), sino al paciente en el que sus mecanismos compensadores no han logrado normalizar el gasto cardíaco y la perfusión tisular (choque cardiogénico).³⁹ Cuando el paciente tiene síntomas de insuficiencia cardíaca (disnea, edemas, fatiga, etc.) pero mantiene una perfusión tisular adecuada, (clase funcional II, III o IV) es más adecuado denominar al cuadro como insuficiencia cardíaca sintomática (Fig. 15) ya que en estas condiciones los mecanismos adaptativos mantienen el gasto cardíaco y la perfusión tisular: Insuficiencia cardíaca compensada sintomática.

 

Clase funcional

"Es el grado de afectación a la capacidad física de una persona inducida por una enfermedad cardíaca".

La clase funcional por sí misma no define el tipo de enfermedad cardíaca, así como tampoco, el tipo de afectación anatómica o funcional del corazón. Esta aclaración es pertinente porque en algunos estudios la clase funcional es la que define la presencia de insuficiencia cardíaca y su gravedad sin haber cuantificado necesariamente, la fracción de expulsión⁵³ o bien este parámetro se calificó en > 50% o < 50% solamente por apreciación visual y en forma retrospectiva.⁵⁴ En la figura 16, se demuestra cómo en pacientes con infarto agudo de miocardio pueden encontrarse en insuficiencia cardíaca (fracción de expulsión < de 50%) y aun muy grave (fracción de expulsión < de 20%) y encontrarse asintomáticos (clase funcional I) y por otro lado, pacientes con disnea (congestión pulmonar) que se encuentra en clase funcional II, tienen una fracción de expulsión normal (> 50%). En los primeros el factor natriurético auricular puede ser el responsable de la ausencia de síntomas⁴² (Fig. 11) y en el segundo grupo, la disfunción diastólica es la responsable de la congestión pulmonar (vide infra) y no la insuficiencia cardíaca.

En la figura 17–A se presenta la radiografía del tórax de un paciente con insuficiencia cardíaca importante (fracción de expulsión 32%) en clase funcional I (asintomático), en quien los mecanismos de Starling (Tabla I) y el factor natriurético⁴³ permite la compensación (gasto cardíaco normal) y la ausencia de congestión venosa pulmonar (Insuficiencia cardíaca compensada asintomática). En la figura 17–B un paciente con insuficiencia cardíaca (fracción de expulsión 28%) con disnea de pequeños esfuerzos (clase funcional III) sintomático, por importante hipertensión venocapilar, la compensación se ha hecho a través de la activación del eje RAA, el cual ha normalizado el gasto cardíaco pero a costa del uso excesivo del mecanismo de Frank–Starling (Insuficiencia cardíaca compensada sintomática).

 

Ciclo cardíaco (Fig. 18)

Definición de sístole: Sístole es la fase activa (consumo de O₂) del ciclo cardíaco; se inicia con la contracción ventricular que eleva la presión hasta cruzar la existente en la aurícula izquierda, ahí inicia la fase de contracción isovolumétrica; cuando cruza la presión diastólica aórtica, se inicia la fase expulsiva, se reduce el volumen intra–ventricular hasta el fin de la fase expulsiva (volumen sistólico final), después del cierre aórtico sobreviene la relajación isovolumétrica; de tal manera de que la sístole se compone esencialmente de 3 fases: contracción isovolumétrica, fase expulsiva y relajación isovolumétrica.⁵⁵

 

Relajación sistólica del corazón⁵⁶

Aun cuando, tradicionalmente la relajación iso–volumétrica ha sido considerada como parte de la diastole,⁵⁷ en realidad, esta fase del ciclo cardíaco es parte de la sístole y las razones que asisten a esa aseveración son dos:

a)  Durante la relajación isovolumétrica el volumen intraventricular es el mismo que el volumen sistólico final (Fig. 18), luego el corazón se encuentra en sístole.

b) La relajación isovolumétrica es la fase del ciclo cardíaco que mayor oxígeno consume;⁵⁶ es la parte más activa del ciclo cardíaco, o sea es la parte de la sístole que consume mayor cantidad de energía y por ello, es la que primero se afecta en la isquemia aguda.⁵⁸

Realmente la concepción más apropiada para definirla a la relajación isovolumétrica es que se puede considerar la fase de transición entre sístole y diastole (Fig. 18, c y d). Así mismo, se puede también considerar que esta fase del ciclo cardíaco es la parte de la sístole que más influye en la diastole.⁵⁶

 

Diastole

La palabra "Diastole" proviene del griego "diastellein" (expansión en el espacio),⁵⁶por lo cual se refiere al llenado ventricular y por lo que realmente está conformada por tres fases: llenado rápido, diastasis y contracción auricular⁵⁵ (Fig. 18). Esta fase es la que menor consumo de oxígeno tiene, ya que excepto la fase de "succión" final de la relajación ventricular, el resto del llenado ventricular es pasivo.⁵⁵

 

Función diastólica

"Es la capacidad del corazón para recibir el retorno venoso y que en el corazón representa el volumen diastólico. Esta función es dependiente de la relajación miocárdica y de la distensibilidad ventricular".^41,59–61

 

Disfunción diastólica

"Se refiere a las alteraciones miocárdicas o extracardíacas que producen impedimento de grado variable al llenado del corazón, que pueden llegar a producir elevación de la presión intraventricular sin aumento del volumen diastólico y que coinciden con una fracción de expulsión normal".^37,59–62

 

Distensibilidad (Fig. 19)

"Es la propiedad del miocardio para dejarse distender por el volumen diastólico, se define como la Δde volumen dividido entre la Δde presión".⁶³

La distensibilidad es la recíproca de la rigidez: un miocardio distensible es poco rígido y por el contrario un miocardio rígido es poco distensible. Un corazón poco distensible eleva excesivamente la presión intraventricular sin aumento del volumen diastólico (precarga) (Figs. 3 y 20); a diferencia de la insuficiencia cardíaca en la que la presión diastólica intraventricular está elevada fundamentalmente por aumento de la precarga (volumen diastólico (Figs. 3 y 20). La disminución de la distensibilidad aparece más frecuentemente en la miocardiopatía restrictiva y en la pericarditis constrictiva⁶⁴ aun cuando en la isquemia aguda es probablemente la causa más frecuente.^58,59

 

Alteraciones de la relajación isovolumétrica (Fig. 21)

La hipertrofia (cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía hipertrófica y/o estenosis aórtica) y la isquemia miocárdica afectan la relajación isovolumétrica al hacerla más lenta e incompleta, ello es causa de elevación de la presión diastólica intraventricular, sin aumento del volumen diastólico:^59–61 Disfunción diastólica (Fig. 21). En la figura 22 se presenta la radiografía de tórax de una paciente con edema pulmonar consecutivo a disfunción diastólica por infarto del miocardio en evolución. Nótese, la imagen de congestión pulmonar que coincide con un índice cardiotorácico normal (sin aumento del volumen diastólico). El ecocardiograma (Fig. 23) demuestra la normalidad de los volúmenes ventriculares y la fracción de expulsión.

En conclusión, la disfunción diastólica es una alteración funcional del corazón diferente a la insuficiencia cardíaca y las diferencias fundamentales son:

a)  La disfunción diastólica mantiene una adecuada fracción de expulsión y gasto cardíaco,⁶² por lo tanto no activa al sistema neuroendocrino.⁶⁵

b) La elevación de la presión diastólica intraventricular es por diferente mecanismo; impedimento al llenado ventricular (volumen ventricular normal o reducido) vs mecanismo para normalizar el gasto cardíaco (volumen diastólico aumentado) (Figs. 3 y 20).

c)  Dado que la fisiopatología es enteramente distinta, el tratamiento que es útil y reduce la mortalidad en insuficiencia cardíaca (1–10) no tiene el mismo efecto en la disfunción diastórica.^59,60,62

d) Dado que la fracción de expulsión es normal y no se activa el sistema neuroendocrino,⁶⁵ la mortalidad es significativamente menor a la de la insuficiencia cardíaca.⁶²

e)  Cuando se entiende la fisiopatología, se puede aseverar que la clasificación de "Insuficiencia cardíaca diastólica" es incorrecta cuando se denomina así a los pacientes que tienen una fracción de expulsión entre 40 y 50%.²⁷En efecto, estos pacientes se encuentran en insuficiencia cardíaca de menor grado que aquéllos en los que la fracción de expulsión es < 40% y por lo tanto su mortalidad es menor;⁶⁶ sin embargo, en este grupo de pacientes, la mortalidad es significativamente más alta que en aquellos que realmente tienen disfunción diastólica.⁶²

f) Recientemente han aparecido artículos en donde la mortalidad de la disfunción diastólica varía entre el 1.3%⁶² hasta 40%^66,67 y ello no es sino la resultante de que no hay concepto claro del término disfunción diastólica o "Insuficiencia cardíaca diastólica" y si se analizan los artículos se puede constatar que hay diferentes criterios para definir la "Insuficiencia cardíaca diastólica".

El término disfunción diastólica define fisiopatológicamente la alteración funcional del corazón sin tener que aseverar que el corazón es insuficiente, por lo tanto es una entidad con características propias y particulares, no implica que el corazón sea insuficiente en su función hemodinámica. El diagnóstico, pronóstico y tratamiento son definitivamente diferentes a los que caracterizan a la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, la disfunción diastólica es una entidad clínico patológica con personalidad propia que requiere un tratamiento específico y que no se puede conceptualizar como "Insuficiencia cardíaca" solamente porque comparte sus manifestaciones retrógradas con las que aparecen en la disfunción sistólica.⁴²

En conclusión, la clara conceptualization de los términos y las definiciones es de una importancia primordial para saber a qué nos referimos con la terminología empleada y nos puede llevar a la mesa de discusión para lograr acuerdos con respecto al diagnóstico, pronóstico y tratamiento de estas alteraciones de la función ventricular que en la actualidad constituyen una proporción alta de la consulta y referencia cardiológica, así como de mortalidad cardiovascular, ya que por el momento existe cierta anarquía en cuanto a la terminología y los otros rubros mencionados previamente.

 

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