Introducción

Los anestésicos locales (AL) son medicamentos muy utilizados en la práctica anestésica, en especial en centros que manejan procedimientos bajo técnicas regionales¹.

El bloqueo de los canales de sodio voltaje dependientes con mayor afinidad por los canales abiertos es la forma en realiza su efecto axonal, lo que genera bloqueo sensitivo y motor; se ha descrito actividad sobre otro tipo de canales iónicos (Ca++ y K+), evidenciado por su efecto en el ensanchamiento, retraso en la repolarización y modificación del potencial de membrana, generando así un mayor efecto en el bloqueo de los canales de Na+². La presencia de éstos en los espacios central, cardíaco y periférico explican la sintomatología de la intoxicación sistémica por anestésicos locales (ISAL)³.

La administración de AL es llevada a cabo por distintos profesionales del área de la salud⁴: médicos anestesiólogos y no anestesiólogos, odontólogos, cirujanos plásticos, etc., quienes deben conocer y tener en cuenta los posibles riesgos de la ISAL, una complicación que puede llegar a ser fatal.

La ISAL no es una complicación nueva, fue descrita en 1928, poco después de la introducción de la cocaína en la práctica clínica⁵.

No se conoce con exactitud la incidencia actual de la ISAL; sin embargo, en el Closed Claims analysis (que registra casos judiciales con sentencia en Estados Unidos) se recogen nueve casos de muerte (10% de 88 casos de pleitos relacionados con anestesia regional) tras inyección intravenosa (IV) o absorción que causó intoxicación⁶. Estadísticas más recientes estiman que por cada 10,000 bloqueos de nervios periféricos se presentan de 7.5 a 20 episodios de ISAL y por cada 10,000 bloqueos peridurales sólo se reportan cuatro eventos⁷.

A continuación se presenta un caso de toxicidad sistémica tras la realización de un bloqueo de nervio periférico en cirugía electiva con lidocaína simple al 2% como único anestésico local, con importante compromiso neurológico y cardiovascular y con un desenlace fatal.

Caso clínico

Masculino de 60 años, 58 kg de peso con 147 cm de altura, sin alergias medicamentosas conocidas, con historia clínica de diabetes mellitus desde hace 15 años en tratamiento con metformina así como colocación de marcapasos hace tres años. Como antecedentes quirúrgicos previos: plastía de mano izquierda hace 14 años realizada con anestesia local, amputación de pierna izquierda hace tres años con bloqueo neuroaxial y colocación de marcapasos hace tres años con anestesia local, todas ellas sin complicaciones. Estudio preoperatorio normal, estado físico ASA III, programado de manera electiva para amputación de primer ortejo de pie derecho secundario a pie diabético Wagner IV.

Ingresa a sala de quirófano previo protocolo de cirugía segura con base en la NOM-006-SSA3-2011, firma de consentimiento informado, revisión de estación de anestesia y preparación de medicamentos, se coloca monitoreo con electrocardiograma continuo, presión arterial no invasiva y pulsioximetría.

Como técnica anestésica se realizó bloqueo de tronco nervioso de tibial anterior y posterior por servicio quirúrgico tratante con ayuda del estimulador de nervio periférico; se administró, previa aspiración negativa de manera lenta y en dosis fraccionada, lidocaína simple al 2% como único anestésico local, con un total de 800 mg (Figura 1).

Figura 1: Bloqueo tibial posterior. 

A los 10 minutos de finalizar la inyección sin ningún síntoma prodrómico el paciente refirió angustia, nerviosismo y parestesias sobre todo a nivel facial, manteniendo frecuencia cardíaca basal (ritmo de marcapasos). Simultáneamente se objetivó desaturación importante reportada de 76%, por lo que se decidió apoyo ventilatorio con mascarilla facial a 6 L/min así como inicio de infusión de intralipid 20% completando una dosis de 200 cc en una duración de 30 minutos.

Tras un breve período de observación el cuadro clínico desapareció y el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable sin manifestar ningún síntoma cardiovascular ni neurológico, decidiéndose de manera conjunta continuar la intervención quirúrgica planificada.

Finalizada la cirugía, el paciente se traslada a la unidad de cuidados postanestésicos, a la cual ingresa con los siguientes signos vitales: TA 127/78 mmHg, FC 65 latidos por minutos, SatO₂ 97%, Aldrete 10, EVA 0/10, Ramsay 2; sin embargo, a los 40 minutos aproximadamente de su estancia en la unidad presenta de nuevo, de manera súbita, deterioro neurológico y cardiológico caracterizado por alteración de la consciencia con Glasgow 8/15, sin respuesta a estímulos, disfunción del marcapasos mostrando: TA 92/37 mmHg y bradicardia que progresa hasta asistolia, deterioro del cuadro respiratorio con SatO₂ 63% requiriendo manejo avanzado de la vía aérea, por lo que se inician maniobras básicas y avanzadas de reanimación de acuerdo a las guías actualizadas de la AHA sin lograr retorno a la circulación espontánea.

Discusión

En el lugar donde se realiza el procedimiento deben existir los elementos y el personal con las competencias adecuadas para tratar las complicaciones asociadas a la inyección intravascular de AL.

En forma rutinaria, y sobre todo en pacientes que recibirán una dosis importante de AL, se debe tener un acceso venoso permeable y monitorización del paciente con oximetría de pulso, electrocardiografía continua y toma de presión arterial no invasiva⁸. Deben estar disponibles medicamentos y equipamiento para realizar una resucitación cardiopulmonar básica y avanzada, manejo y control de la vía aérea y un sistema de aporte de oxígeno⁹.

Ante la eventualidad de un paro cardíaco, se deben seguir los algoritmos del soporte vital básico (BLS, por sus siglas en inglés) y soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS, por sus siglas en inglés), incluyendo las indicaciones de cardioversión y desplazamiento uterino hacia la izquierda en el caso de las embarazadas. Las compresiones torácicas deben iniciarse de inmediato y ser mantenidas hasta el retorno de la circulación espontánea¹⁰.

La terapia intravenosa con emulsión lipídica probablemente ha sido el avance más importante en cuanto al manejo de la ISAL en los últimos años, ya que su incorporación terapéutica ha disminuido significativamente la morbimortalidad de la ISAL¹¹, aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo de acción y su evidencia se limita a estudios experimentales, su eficacia clínica por reportes de casos de toxicidad y recomendaciones de expertos han confirmado su utilidad. Una de las hipótesis más aceptadas sobre el mecanismo de acción es la teoría del hundimiento de lípidos lipid sink theory, que consiste en crear una fase lipídica en el plasma, disminuyendo la disponibilidad del anestésico local para unirse al miocardio, en vista de que los anestésicos locales de larga duración son altamente lipofílicos. Los lípidos pueden actuar como un medio donde se sumerjan los anestésicos locales y así extraerlos, reduciendo la parte libre disponible en la fase acuosa del plasma¹².

Se emplea un bolo de 1.5 mL/kg IV en un minuto, seguido de 0.25 mL/kg/min IV, repitiendo el bolo a los cinco minutos. Si no hay retorno de la circulación espontánea o en presencia de deterioro hemodinámico progresivo, se puede repetir la administración de dos bolos similares al inicial, separados por cinco minutos uno del otro¹². Además, la infusión endovenosa debe aumentarse al doble (0.5 mL/kg/min). Esta debe mantenerse por al menos 10 minutos luego de lograr estabilidad hemodinámica. Se recomienda un límite superior a 8 mL/kg durante los primeros 30 minutos de tratamiento¹³. La Figura 2 resume las recomendaciones del tratamiento.

Figura 2: Algoritmo de manejo con terapia lipídica en intoxicaciones por anestésicos locales¹⁴.Modificado de: Recomendaciones de Lipid rescue (rescate lipídico) en http://www.lipidrescue.or  

En el Consejo de 2010 se sugirió el uso de la terapia de emulsión de lípidos al primer signo de arritmia, convulsiones prolongadas o rápido deterioro clínico del paciente¹⁴. En el paro cardíaco, el algoritmo de reanimación cardiopulmonar de la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés) sigue siendo el estándar, pero hay que tener en cuenta algunas modificaciones específicas para la situación si las manifestaciones son menos severas; los principios de soporte son útiles¹⁵. En la Figura 3 se resume el manejo de una intoxicación por anestésicos locales.

Figura 3: Manejo en intoxicación por anestésicos locales. 

Conclusiones

La ISAL es una complicación de la administración de AL que compromete principalmente el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular, pudiendo llegar a ser fatal, por lo que todo profesional de la salud que utilice AL debe saber reconocerla precozmente y tratarla de manera apropiada¹⁶.

Resulta esencial reconocer la clínica de dicho cuadro para un precoz diagnóstico y mejor manejo. La presentación clásica incluye síntomas de excitación neurológica (sabor metálico, tinnitus, hormigueo de los labios, agitación, confusión o comienzo agudo de síntomas psiquiátricos, mioclonías, convulsiones) seguidos de depresión neurológica (somnolencia, obnubilación o coma). A continuación comienza la clínica cardiovascular, con signos de toxicidad cardíaca (hipertensión, taquicardia o arritmias ventriculares) continuados con datos de depresión cardíaca (bradicardia, afectación de conducción y contractilidad, hipotensión o asistolia). La afectación cardiovascular inicial evoluciona rápidamente a un cuadro de hipotensión refractaria que puede conducir a parada cardíaca y muerte.

La prevención es el mecanismo más importante para reducir el riesgo de ISAL. No hay una única medida que sirva para prevenir la intoxicación. Dentro de las medidas preventivas que deben tenerse en cuenta para administrar una dosis de AL de manera segura, se deben considerar los factores de riesgo de desarrollar una ISAL tales como características del paciente (patologías de base, edades extremas)¹⁷, el uso del ultrasonido para permitir la visualización directa de la anatomía, la aguja y el anestésico en tiempo real, elegir cuidadosamente el AL y la dosis a administrar, aspirar antes de inyectar y fraccionar la dosis.

La base del tratamiento para la ISAL son las medidas básicas ya descritas, las cuales pueden solucionar la mayoría de los casos leve-moderados, e incluso algunos casos graves. La emulsión lipídica al 20% es el único tratamiento específico con éxito basados en reportes de casos y estudios en animales¹⁸.

Por último, si bien no existe evidencia científica suficiente sobre el uso de emulsiones lipídicas en el manejo de la toxicidad por lidocaína simple, la información disponible haría pensar que por el mismo mecanismo de acción debe ser el antídoto más próximo a los requerimientos por tratarse de una sustancia lipofílica, y que si al presentar una toxicidad sistémica las manifestaciones clínicas no varían de los otros anestésicos. Lo anterior pone de manifiesto la importancia de contar con la emulsión en cualquier centro donde se manejen anestésicos locales.

Después de la recuperación de la intoxicación, se debe monitorizar al paciente de manera continua en una unidad de tratamiento intermedio por 24 horas como mínimo; se recomienda el uso de electrocardiografía continua, oximetría de pulso, presión arterial invasiva (línea arterial) y medición de diuresis horaria por catéter vesical (sonda Foley)¹⁹. En caso de ISAL más severas de difícil manejo durante la crisis, refractaria a tratamiento y/o con requerimientos de ventilación mecánica, el paciente debe trasladarse a una unidad de cuidados intensivos, con la misma monitorización invasiva recomendada con anterioridad más, eventualmente, un catéter venoso central¹².

Es de suma importancia contar con el equipamiento y capacitación necesarios para monitorizar y reanimar a un paciente en los centros donde se utilice AL, además de un protocolo, de preferencia impreso, para poder tratar esta complicación de la manera más efectiva posible.