Introducción

La tromboelastografía evalúa los cambios viscoelásticos que presenta la sangre durante el proceso de coagulación. Su objetivo es realizar una representación gráfica de la polimerización de la fibrina, el inicio de la formación del coágulo y la estabilidad del mismo¹ y en algunos casos la presencia de lisis de coágulo. Mediante esta representación uno puede detectar el defecto de la coagulación que amerita intervención.

Hoy en día se ha vuelto parte esencial de la terapia transfusional guiada a la cabecera del enfermo. La tromboelastometría rotacional es una tecnología que nos ayuda a monitorear de manera funcional la formación del coágulo y es a la hemostasia como el electrocardiograma al corazón². El propósito de este trabajo es presentar la importancia de la interpretación de la tromboelastometría para el manejo de la coagulación comparándola con el electrocardiograma en la interpretación de arritmias.

Principios de la tromboelastometría. La tromboelastometría nos representa de manera gráfica la formación del coágulo y la lisis del mismo con la finalidad de evaluar la función plaquetaria, proteasas de coagulación e inhibidores de la fibrinólisis a la cabecera del paciente³,⁴.

La sangre de la cual se quiere obtener información se mantiene a una temperatura de 37 ^oC, y a través de una pipeta automática se coloca una muestra de sangre total citratada de 300 μL en la cubeta ROTEM^® (IL Werfen México), tiene un PIN de plástico que transmite la señal sobre la formación del coágulo a través de un sistema óptico, éste gira hacia adelante y hacia atrás a través de un ángulo de 4.75^o y la cubeta en este caso permanece estática⁵. Una vez que se empiezan a formar los cordones de fibrina, aumenta la fuerza de torsión entre el PIN y la cubeta siendo esto detectado ópticamente, la información generada se procesa en la computadora y se nos muestra en forma de gráficas al final⁶.

Cada módulo evalúa el proceso de la coagulación, cada una de las muestras de sangre, antes de agregarles el factor activador de la coagulación especifico, se deben recalcificar con StarTEM que contiene CaCl₂. En la Tabla 1 se muestran los principales módulos de análisis de la tromboelastometría rotacional.

Tromboelastometría, el electrocardiograma de la coagulación

Al igual que el electrocardiograma, la gráfica que nos brinda esta tecnología nos traza en el eje de las Y la amplitud del coágulo en milímetros y en el eje de las X el tiempo transcurrido en minutos (Figura 1).

Figura 1: Cambios en el ST representan isquemia o lesión miocárdica, en la curva de tromboelastometría la curva se representa con la presencia de lisis máxima que habla de la pérdida del coágulo por efecto de la hiperfibrinólisis, al igual que en el infarto el tratamiento correcto corrige estos desniveles, en la tromboelastometría el tratamiento (antifibrinolítico) corrige el desnivel de la curva. 

Onda P: tiempo de coágulo (TC): al igual que la onda P es el inicio de la contracción auricular y la primera onda del electrocardiograma, el TC es el tiempo desde el inicio de la medición hasta el reconocimiento del inicio de la formación del coágulo, en el que se evalúa la formación de trombina y el inicio de la polimerización del coágulo⁶. La prolongación de este valor sugiere deficiencia de uno o más factores de coagulación, en el caso de EXTEM de la vía extrínseca y en INTEM su prolongación se debe por lo general al uso de heparinas⁷. En el grafico podemos apreciar una línea plana horizontal que culmina cuando tiene una amplitud de 2 mm. El rango promedio de normalidad para INTEM es de 100 a 240 segundos, para EXTEM de 35 a 80 segundos y para FIBTEM de 38 a 62 segundos (Figura 2)⁸.

Figura 2: La asistolia es una línea isoeléctrica que nos habla de la falta de actividad del corazón, la línea plana en el módulo de FIBTEM donde no se observa actividad de la coagulación (factores, fibrinógeno, etc.). 

Intervalo PR: tiempo de formación de coágulo (TFC): en el electrocardiograma el intervalo representa el tiempo de transmisión del impulso eléctrico de las aurículas al nodo AV. En la tromboelastometría rotacional, el TFC es el tiempo transcurrido desde el final del intervalo TC y hasta que el coágulo tiene una firmeza de 20 mm. El rango promedio de normalidad para INTEM es de 35 a 110 segundos y para EXTEM de 35 a 160 segundos⁹, y ángulo α: este valor va de la mano con el TFC, se traza como una tangente en el punto de amplitud de 2 mm y el TFC. El rango promedio de normalidad para EXTEM es de 63 a 81^o, y para INTEM de 71 a 82^o (Figura 2). Cuando tenemos un ángulo α reducido y un TFC prolongado nos enfrentamos a trombocitopenia, disfunción plaquetaria, hipofibrinogenemia o polimerización disfuncional de la fibrina¹⁰.

Onda QRS: máxima firmeza del coágulo (MFC): la onda QRS representa la despolarización de los ventrículos y nos habla de la contracción ventricular, en la tromboelastometría rotacional la MFC es la máxima amplitud del gráfico y se mide independientemente del tiempo, esta medición representa la funcionalidad del coágulo, y al igual que en el TFC, una disminución nos hablaría de trombocitopenia, disfunción plaquetaria, hipofibrinogenemia o polimerización disfuncional de la fibrina¹¹. Se puede medir la amplitud del coágulo a 5 o 10 minutos tras el inicio del TFC y con estos valores hacer una estimación de la MFC. MFC = (amplitud a cinco minutos + 19 mm) ± 5 mm, MFC = (amplitud a 10 minutos + 10 mm) ± 4 mm. El rango de normalidad para EXTEM es de 53 a 72 mm, para INTEM es de 53 a 72 mm y para FIBTEM de 9 a 25 mm,¹² y la amplitud a cinco minutos (A5), la amplitud de la curva de formación de coágulo medido a cinco minutos al igual se cuenta con intervalos a 10, 15 minutos, etcétera.

Segmento ST: lisis máxima (LM): la LM nos habla del porcentaje de pérdida de firmeza del coágulo posterior a la MFC, ésta se puede medir en el tiempo a 30, 45 o 60 minutos, cuando existe una pérdida de firmeza mayor de 15% a los 60 minutos posterior a MFC nos sugiere que puede existir hiperfibrinólisis¹³. De la misma forma que las alteraciones del intervalo QT nos hablan de isquemia o lesión miocárdica, los cambios de LM nos hablan de la debilidad del coágulo por hiperfibrinolisis.

Infarto agudo de miocardio con cambios del ST-hiperfibrinólisis. Los cambios en el ST sugieren la presencia de lesión miocárdica, la cual es relativamente fácil de diagnosticar, de la misma manera los estados que provocan hiperfibrinólisis por activación del plasminógeno y plasmina que degradan el coágulo formado se pueden identificar fácilmente en los módulos EXTEM y FIBTEM en la curva con cambios en el porcentaje de lisis (LY30%) y la lisis máxima (ML), la cual, en caso de no presentar otro cambio en la curva y de acuerdo al principio «se trata primero lo que mata primero», debemos iniciar inmediatamente con un fármaco antifibrinolítico (Figura 2).

Asistolia-ausencia de actividad de fibrinógeno (hipofibrinogenemia). Al igual que en el electrocardiograma que se caracteriza por una línea isoeléctrica con ausencia de onda, la hipofibrinogenemia adquirida se caracteriza por la ausencia de onda de TEMograma en el módulo de FIBTEM, la cual requiere la aplicación de fibrinógeno.

Conclusiones

Así como nadie consideraría dirigir el manejo de una reanimación cardiopulmonar sin el apoyo de un electrocardiograma, llegará el momento en el que la tromboelastometría rotacional sea una herramienta básica indispensable para dirigir la reanimación de la coagulación.