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Introducción
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en el grupo de 65 años o más, tanto en hombres como mujeres.1 La fisiopatología del infarto agudo con elevación del segmento ST (IAMCEST) se debe a una aterosclerosis coronaria con superposición de una trombosis causada por rotura o erosión de una lesión aterosclerótica.2 En el IAMCEST, la terapia de reperfusión reduce de forma importante las complicaciones durante la hospitalización, insuficiencia cardiaca, reinfarto y muerte.3 La morbimortalidad, a pesar de que disminuyó en los últimos años, persiste, aunque la arteria epicárdica sea abierta de forma temprana, observando infartos muy extensos.4 La resonancia magnética (RNM) ha logrado cuantificar la extensión del infarto; los mecanismos potenciales que perpetúan los infartos extensos, como son el embolismo coronario distal por trombos, conducen a la oclusión microvascular distal temprana (MVO) y persistente (PMVO),5,6 edema del miocardio, 7,8 daño por reperfusión (IR).9
Se han buscado nuevas terapias coadyuvantes para mejorar los resultados de la reperfusión después de un IAMCEST; una de ellas es el oxígeno hiperbárico (HBO2), tratamiento médico no invasivo que se fundamenta en la obtención de una presión parcialde oxígeno (PaO2) elevada al respirar oxígeno (O2) al 100% en el interior de una cámara hiperbárica a una presión superior a la atmosférica. Esto produce un aumento progresivo de la PaO2 que puede superar los 2,000 mmHg y aumentar el volumen de O2 disuelto y transportado por el plasma a más de 22 veces, proporcionando un posible efecto terapéutico en todas las enfermedades en que exista un fenómeno de hipoxia tisular general o local como factor etiopatogénico preponderante; sin embargo, las indicaciones aceptadas para el HBO2 están bien establecidas y no incluyen enfermedades isquémicas del corazón.10
En experimentos animales, todos aportan resultados útiles del HBO2 en el IAM, sobre todo en los modelos de isquemia-reperfusión, observándose disminución en la mortalidad,11 arritmias 12 e infartos menos extensos,13 entre otros beneficios. Existen pocos estudios en seres humanos con IAMCEST; en el HOT MI hallaron mejoría en la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI), una disminución del pico de la creatinina fosfoquinasa (CPK), tiempo del dolor y reducción del segmento ST14 con una sola exposición de HBO2 justo después de la trombólisis. En otro trabajo, reportaron una diferencia significativa en el volumen telesistólico (VTSVI) y la FEVI mejoró significativamente,15 también expuestos a una dosis única de HBO2 inmediatamente después de la trombólisis. La experiencia mundial con seres humanos es una sola exposición justo después de la trombólisis. Sin embargo, aunque estos estudios en el IAM son con una exposición, existe evidencia para desarrollar investigación con protocolos de dosis continuas por 15 días.
Fundamento para el protocolo de tratamiento de oxigenación hiperbárica de los pacientes con enfermedad cardiaca
En los tratamientos desde la década de los 50 y los estudios experimentales tanto en animales como en humanos, ha variado la presión dentro de las cámaras hiperbáricas.16 La administración terapéutica del HBO2 (administrando O2 al 100%) en presiones ambientales mayores de una atmósfera absoluta (ATA) eleva la PaO2 en los tejidos, > 1,000 mmHg en sangre y > 200 mmHg en tejidos; esto se demostrócon función cardiopulmonar normal. A 3 ATA con O al 100%, se encontraron 6 mL de O2 disuelto por cada 100 mL de plasma, suficientes para sostener los requerimientos metabólicos sin la necesidad del transporte de O por la hemoglobina.17 Sin embargo, a esta presión, el O2 al 100% llega a ser rápidamente tóxico para el cerebro, lo que se manifiesta por crisis convulsivas tipo gran mal, por lo que en la práctica se han recomendado tratamientos que incluyan presurización entre 1.5 y 2.8 ATA por periodos que varían entre 60 y 120 minutos una vez al día, o hasta dos veces si la enfermedad lo requiere y el paciente lo tolera. Un metaanálisis donde se identificaron seis estudios válidos de 1973 a 2004 mencionó que los tratamientos proporcionados fueron de 1.3 a 3 ATA, inhalando O2 al 100% entre 30 y 120 minutos en al menos una ocasión, en pacientes con IAM.18
Se tomó en consideración el efecto fisiológico y fisiopatológico de la hiperbaria y el buceo sobre el cuerpo humano. En el trabajo de Marabotti y sus colaboradores, en 2008,19 analizaron con ecocardiografía la función cardiaca durante el buceo, donde a 10 hombres sanos se les realizó ecocardiografía Doppler en superficie y a profundidad de 3 m; se observaron reducciones significativas de la frecuencia cardiaca, volumen latido, gasto cardiaco, dimensiones de la aurícula izquierda y tiempo de desaceleración del flujo transmitral diastólico temprano (DTE); a 10 m, las observaciones fueron similares, pero los cambios descritos fueron más pronunciados; en particular, incrementó el flujo transmitral (+33%), y el DTE disminuyó en un 34%. Asimismo, Lindell K Weaver y su grupo,20 en 2009, con mediciones de la arteria pulmonar a través de un catéter de flotación pulmonar, a presiones de 3.0, 2.5, 2.0, 1.3 y 1.12 ATA, observaron cambios bajo condiciones de oxigenoterapia hiperbárica: disminución de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, gasto cardiaco, resistencias vasculares pulmonares, shunts (cortocircuitos).
El HBO2 puede precipitar edema agudo de pulmón en pacientes con FEVI disminuida, posiblemente debido a las concentraciones muy elevadas de O, que reducen la cantidad de óxido nítrico (factor relajante del miocardio).21
En dichas observaciones, mencionan que la frecuencia cardiaca disminuye hasta un 20% durante la HBO2, el gasto cardiaco se reduce hasta un 20%, la frecuencia respiratoria baja en un 17% en pacientes con IAM tratados con trombólisis y HBO2 a 2.0 ATA de presión con O2 al 100% 60 minutos en isopresión, sin observar efectos secundarios o deletéreos en sus pacientes.15,19
El objetivo de este estudio fue dar a conocer nuestra experiencia y la seguridad de las dosis continuas de oxígeno hiperbárico para mejorar la FEVI en pacientes con un IAM después de una intervención coronaria percutánea primaria (ICPP).
Material y métodos
La población de estudio fueron pacientes que ingresaron al Servicio de Urgencias del Hospital Central Militar (HCM) en la Ciudad de México de abril de 2015 a agosto de 2017 con datos clínicos de IAM, con los siguientes criterios de inclusión: (1) edad > 18 años, (2) con IAMCEST de menos de 12 horas de evolución, (3) llevados a ICPP, (4) presión arterial media ≥ 70 mmHg y frecuencia cardiaca ≥ 60 latidos por minuto, (5) Killip y Kimball (KK) I o II, (6) ecocardiograma transtorácico con FEVI ≥ 30%. Criterios de exclusión: (1) taquiarritmias o bradiarritmias que no respondieran a tratamiento médico estándar, (2) inestabilidad hemodinámica, (3) KK III y IV, (4) IAM previo, (5) falta de compensación del oído medio, (6) infección del tracto respiratorio superior u otitis, (7) severa claustrofobia, (8) enfermedad pulmonar obstructiva crónica con retención de CO2.
En el Servicio de Urgencias, a su ingreso se tomó un electrocardiograma y estudios de laboratorio; todos los pacientes recibieron 300 mg de aspirina y 600 mg de clopidogrel y fueron llevados directamente al Servicio de Hemodinamia para la ICPP. En el procedimiento, se utilizó heparina no fraccionada a dosis de 100 UI por kilo de peso; el uso de alteplasa no se consideró de manera rutinaria al no existir mucha evidencia para su uso; sin embargo, la decisión de aplicar trombólisis intracoronaria dependió de cada cardiólogo intervencionista (la dosis osciló entre 3-5 mg intracoronario);22 también el uso y la dosis de la nitroglicerina intracoronaria fueron decisión de cada médico. Luego, pasaron a la Unidad de Cuidados Coronarios (UCC) para continuar su tratamiento médico según las guías clínicas para el IAMCEST.23
Los pacientes fueron revisados por un médico en busca de contraindicaciones para la cámara hiperbárica antes de la firma del consentimiento informado para poder ser aleatorizados con una tabla del programa Excel en dos grupos: el grupo control (con sólo ICPP) y el grupo de casos (pacientes llevados a ICPP más 15 sesiones de HBO2). La FEVI se midió con un estudio de SPECT en las primeras 48 horas del infarto (tras la ICPP y antes del inicio del HBO2) y con otro estudio a las seis semanas después del primero con el equipo híbrido de tomografía por emisión de fotón único y CT (SPECT CT) General Electric: Infinia* Hawkeye* 4. Para el primer estudio, se inyectaron al paciente 10 mCi de Tc99m, y luego de 45 minutos, se adquirieron las imágenes gamagráficas con SPECT CT gatillado, las cuales fueron interpretadas y analizadas por dos expertos en Cardiología Nuclear y Medicina Nuclear cegados al tipo de tratamiento al que fue aleatorizado el paciente. El segundo estudio, a seis semanas de distancia del primero, se realizó con protocolo de estrés-reposo de un solo día, para lo cual se sometió a cada paciente a estrés de acuerdo con su clase funcional y capacidad física, ya fuera farmacológico (con dipiridamol) o esfuerzo físico (en banda sin fin), ministrando 10 mCi de Tc99m en el máximo esfuerzo o en la máxima vasodilatación, adquiriéndose imágenes entre el minuto 20 y 30 después de la inyección. Después de la adquisición, se dejaron tres horas, para posteriormente consumir alimentos e inyectar 20 mCi de Tc99m y obtener a los 60 minutos imágenes de SPECT CT.
Los pacientes del grupo de casos fueron llevados a la cámara hiperbárica multiplaza entre los días tres y cinco tras el infarto, tratados con 15 sesiones a 2 ATA durante 90 minutos de isopresión. Un cardiólogo ingresó en todas las sesiones de HBO2. Todos los pacientes fueron monitorizados con electrocardiograma, presión arterial no invasiva. Ambos grupos pasaron a la UCC para tratamiento y monitoreo de rutina.
Este proyecto fue diseñado como un estudio piloto clínico, prospectivo y aleatorizado, con una muestra pequeña de 24 pacientes en total. Las pruebas estadísticas de comparación incluyeron la prueba t de Student pareada para encontrar las diferencias entre los dos grupos antes y después de la intervención. También, la t de Student de dos colas para datos continuos y χ2 para datos categóricos. Los valores de probabilidad < 0.05 fueron considerados estadísticamente significativos. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética del HCM.
Resultados
Antes de realizar el protocolo de investigación, se llevó a cabo una serie de casos tratando de encontrar el momento ideal durante la evolución del IAMCEST para llevar al paciente a la cámara hiperbárica. Se inició con cinco pacientes piloto que ingresaron con un IAMCEST; el mismo día del infarto, se efectuó el SPECT CT y fueron llevados a la cámara hiperbárica. Sin embargo, hubo dificultades para hacer el estudio: tres presentaron hemotímpano, esperado posiblemente por la anticoagulación que tenían con heparina no fraccionada al momento de la ICPP y las cargas de antiagregante.
a) Tres presentaron hemotímpano, esperado posiblemente por la anticoagulación que tenían con heparina no fraccionada al momento de la ICPP y las cargas de antiagregante.
b) Predominó la ansiedad dentro de la cámara y les costaba trabajo compensar la presión del oído medio, presentando dolor. Uno de los motivos es que se tenía más preferencia a realizar el procedimiento vía femoral y el paciente ingresaba totalmente acostado a la cámara hiperbárica.
c) Un paciente presentó fibrilación ventricular por la reperfusión; evolucionó de manera favorable, sin necesidad de descomprimir con urgencia.
Se replanteó el trabajo y decidimos ingresar a los pacientes a las 72 horas del infarto.
De los 58 pacientes con IAMCEST considerados originalmente para este estudio, 22 fueron excluidos por no cumplir los criterios de inclusión. De los 36 restantes, seis no dieron su consentimiento informado; por lo tanto, se aleatorizaron con el programa Excel un total de 30 pacientes, 15 en cada grupo. En el de casos, dos pacientes se eliminaron por perder más de una sesión de HBO2; en el control, se perdieron cuatro en el seguimiento al no acudir a su cita de control.
De los pacientes que recibieron HBO2, ninguno presentó complicaciones dentro de la cámara ni hubo necesidad de descomprimir urgentemente. Al final, la población consistió en 24 pacientes aleatorizados en dos grupos: 13 del grupo de casos y 11 del control.
Los datos demográficos de los pacientes se enumeran en el Cuadro 1. Los pacientes de cada grupo presentaron características similares; la edad promedio fue de 56.38 ± 8.62 años en el grupo HBO2 y 63.4 ± 9.99 años en el control, similar a otros estudios en México;5 el sexo masculino fue el más afectado en ambos grupos; no hubo diferencias significativas entre los grupos de estudio con respecto a la prevalencia de diabetes, hipertensión, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, derivación coronaria previa o antecedentes de tabaquismo. Ningún paciente tenía antecedentes de eventos vasculares cerebrales, angioplastia coronaria electiva previa y cirugía de revascularización coronaria; tampoco antecedentes de fibrilación auricular. Los estudios de laboratorio (paraclínicos) al inició del estudio no presentaron diferencia estadística al momento del IAM.
Cuadro 1 Muestra las características demográficas de ambos grupos.
| Características de los pacientes (n) |
Grupo de casos (n=13) |
Grupo control (n=11) |
P | |
| Edad | Media y D.E. | 56.38 ± 8.62 | 63.4 ± 9.99 | 0.979 |
| Rango | 40-70 | 48-81 | ||
| IMC | Media y D.E. | 28.3 ± 2.7 | 28.27 ± 3.61 | 0.052 |
| Rango | 25-33.5 | 22.83-85 | ||
| IMC | 18.5-24.9 (%) | 0.00 | 10.00 | 0.414 |
| 25-29.9 (%) | 76.90 | 60.00 | ||
| 30-34.9 (%) | 23.10 | 20.00 | ||
| 35-39.9 (%) | 0.00 | 10.00 | ||
| Sexo | Masculino (%) | 84.60 | 81.80 | 0.855 |
| Femenino (%) | 15.40 | 18.20 | ||
| DM | No (%) | 61.50 | 54.50 | 0.729 |
| Si (%) | 38.50 | 45.50 | ||
| HTAS | No (%) | 53.80 | 72.70 | 0.341 |
| Si (%) | 46.20 | 27.30 | ||
| Tabaquismo | No (%) | 30.80 | 54.50 | 0.230 |
| Si (%) | 69.20 | 45.50 | ||
| Dislipidemia | No (%) | 92.30 | 72.70 | 0.2 |
| Sí (%) | 7.70 | 27.30 |
IMC = Índice de masa corporal, HTAS = Hipertensión arterial sistémica.
El tiempo promedio de evolución desde el inicio del dolor torácico hasta su ingreso a la sala de hemodinamia fue de 356 ± 200 minutos; esto es, desde una hora y media hasta antes de 12 horas de evolución, sin diferencia estadística entre ambos grupos (Cuadro 2). El tiempo puerta-balón en ambos grupos fue < 90 minutos. La localización del infarto en la región anteroseptal se presentó en 14 de 24 pacientes (58.3%), con predominio en el grupo de casos, pero sin diferencia estadística significativa (69.2% grupo HBO2 y 45.5% en el grupo control, con una p < 0.81). La vía de acceso fue elección del cardiólogo intervencionista. La clasificación de la carga de trombo fue basada en la escala de trombo TIMI con seis grados; sin embargo, para este estudio se consideraron tres grupos: al trombo ausente (grado 0) y probable (grado 1) en la misma categoría, un segundo grupo con trombo definitivo (2, 3 y 4, según la longitud visible del trombo) y un tercer grupo con oclusión total (grado 5). No se encontró diferencia estadística significativa entre los grupos en lo que respecta a la carga de trombo en la ICPP. El flujo TIMI antes y después de la ICPP fue reportado por el cardiólogo intervencionista que realizó el procedimiento, cegado al grupo al cual fue aleatorizado el paciente. Tampoco se observó diferencia estadísticamente significativa en este parámetro (p = 0.214 antes y p = 0.97 después de ICPP). En cuanto al uso de trombolítico intracoronario, se utilizó en proporciones en ambos grupos (p = 0.21).
Cuadro 2 Datos clínicos, electrocardiográficos y angiográficos de los pacientes.
| Características de los pacientes (n) |
Todos 24 | Grupo HBO2 (n=13) |
n | Grupo control (n=11) |
n | p | |
| Evolución | Media y D.E. | 356.09 ± 200 | 399.2 ± 212.9 | 300 ± 176.6 | 0.247 | ||
| Rango | 90-720 | ||||||
| Localización del infarto | Anterior (%) | 58.30 | 69.20 | 9 | 45.50 | 5 | 0.35 |
| Inferior (%) | 37.50 | 30.80 | 4 | 45.50 | 5 | ||
| Lateral (%) | 4.20 | 0.00 | 0 | 9.10 | 1 | ||
| Acceso | Radial (%) | 54.20 | 69.20 | 9 | 36.40 | 4 | 0.107 |
| Femoral (%) | 45.80 | 30.80 | 4 | 63.60 | 7 | ||
| Trombo TIMI | Grado 0-1 (%) | 37.50 | 25.00 | 6 | 12.50 | 3 | 0.119 |
| Grado 2-4 (%) | 41.70 | 12.50 | 3 | 29.20 | 7 | ||
| Grado 5 (%) | 20.80 | 16.70 | 4 | 4.20 | 1 | ||
| TIMI pre- | TIMI 0 (%) | 33.30 | 20.80 | 5 | 12.50 | 3 | 0.214 |
| TIMI 1 (%) | 12.50 | 0.00 | 0 | 12.50 | 3 | ||
| TIMI 2 (%) | 16.70 | 12.50 | 3 | 4.20 | 1 | ||
| TIMI 3 (%) | 37.50 | 20.80 | 5 | 16.70 | 4 | ||
| TIMI post- | TIMI 1 (%) | 4.20 | 0.00 | 0 | 9.10 | 1 | 097 |
| TIMI 2 (%) | 20.80 | 7.70 | 1 | 36.40 | 4 | ||
| TIMI 3 (%) | 75.00 | 92.30 | 12 | 54.50 | 6 | ||
| Trombolítico | Sí (%) | 50.00 | 61.50 | 8 | 36.40 | 4 | 0.219 |
| No (%) | 50.00 | 38.50 | 5 | 63.60 | 7 |
Los dos grupos iniciaron en las mismas condiciones en la FEVI, sin presentar significancia estadística entre ambos grupos, con una FEVI de 44 ± 22.12% en el grupo de casos y 45.9 ± 18.24% en el grupo control (p = 0.827). Se observó una diferencia estadísticamente significativa (p = 0.011), con mejoría de la FEVI en el grupo de casos, como se observa en la figura 1; sin embargo, el grupo control también presentó mejoría en la FEVI de forma significativa (p = 0.044).
En el análisis por subgrupos de pacientes (Figura 2), en el IAM anteroseptal, se observó que eran grupos similares al inicio del estudio (p = 0.91); el grupo de casos presentó una mejoría de la FEVI de forma significativa, de 35.14 ± 15.89% a 50.71 ± 12.76% (p = 0.014); el grupo control también mejoró la FEVI (de 47.5 ± 21.07% a 57.5 ± 14.08%), pero sin presentar diferencia estadísticamente significativa (p = 0.094).
Figura 1 Comparación de la FEVI antes y después del HBO2, y del grupo control. Ambos grupos presentaron mejoría significativa de la FEVI.
También analizamos la mejoría de la FEVI en ≥ 10 y < 10% en ambos grupos (Figura 3); observamos que en el grupo de casos, nueve de 13 pacientes presentaron una mejoría ≥ 10% antes y después de tratarlos con HBO2 (69.23%); en el grupo control, en cinco de 11 pacientes (45.54%) se observó mejoría ≥ 10% en la FEVI. Sin embargo, al hacer el análisis estadístico, no existió significancia estadística, pero se observó una tendencia a la mejoría de la FEVI con HBO2 (p = 0.239).
Mejoría de la FEVI a las seis semanas de seguimiento en cada grupo
Figura 3 Porcentaje de pacientes que mejoró ≥ 10% de la FEVI en cada grupo.
El seguimiento clínico fue de dos años en los primeros pacientes y seis meses en los últimos; ningún grupo ha presentado reinfartos, eventos vasculares cerebrales o muerte. Hubo una sola rehospitalización en el grupo control por sangrado; la totalidad de los pacientes se encuentra en clase funcional I-II.
Discusión
En conclusión, se determinó que el protocolo de HBO2 a 2.0 ATA de presión, inhalando O2 al 100% por 60 minutos en isopresión es seguro y suficiente para beneficiar al tejido cardiaco. El número de 15 sesiones se determinó con base en la variabilidad en los estudios revisados, el beneficio observado con este número de sesiones y las condiciones clínicas de los pacientes estudiados. En el consenso de la UHMS,16 se establecen protocolos de 10 a 20 (e inclusive 40) sesiones, dependiendo de la enfermedad a abordar, recomendando 10 sesiones como mínimo para obtener y observar los beneficios clínicos en los pacientes tratados.
El estudio ideal para valorar la extensión y la FEVI es la resonancia magnética (RNM); sin embargo, hay muchas dificultades técnicas para meter un paciente con un IAM reciente a este estudio, por lo que decidimos utilizar el SPECT CT. La muestra de 24 pacientes fue relativamente pequeña, relacionado sobre todo con la condición grave del paciente y el traslado de un edificio a otro, donde se encuentra la cámara hiperbárica.
En condiciones normales, la hemoglobina de los glóbulos rojos se satura por completo con O2 a una presión absoluta de 1 atm con oxígeno al 100%; HBO2 ejerce sus efectos beneficiosos al aumentar el oxígeno disuelto físicamente en el plasma y fluidos de tejidos en proporción directa a la PaO2 del medio de respiración. Se ha demostrado que HBO2 aumenta la difusión del oxígeno tisular tres o cuatro veces y, en consecuencia, mejora la penetración de oxígeno en los tejidos hipóxicos. En este estudio, se utilizó HBO2 a dosis de exposición de 2 ATA (10-20 mmHg) por 90 minutos diarios por 15 días consecutivos. Se decidió este protocolo experimental dado que el efecto vasoconstrictor es más potente a atmósferas más altas y a 2 ATA predomina el efecto vasodilatador; los 15 días de tratamiento con oxígeno hiperbárico se eligieron ya que existe evidencia de que son las exposiciones mínimas para tener angiogénesis en el tejido hipóxico.24
Desde la introducción de la ICPP para el tratamiento del IAMCEST, mejoró de forma sustancial la mortalidad. En la actualidad, se han establecido las causas de los infartos extensos aún con la reperfusión temprana, como es la MVO, edema miocárdico, vasoconstricción, respuesta inflamatoria, lesión por reperfusión; además, con el apoyo de la RNM, se ha observado cómo el tamaño del infarto sigue aumentando, aunque la arteria esté abierta hasta el tercer o quinto día postinfarto.25
El IAM anteroseptal es secundario a la oclusión de la arteria descendente anterior, la cual abarca más territorio miocárdico; en consecuencia, los infartos son más extensos y es factor pronóstico en la evolución del paciente; estos infartos extensos son los que se benefician en mayor grado de este tratamiento coadyuvante. Se observó una mejoría en la FEVI, medida por SPECT CT, al inicio y a las seis semanas de seguimiento en ambos grupos; sin embargo, se pudo ver un beneficio del HBO para el subgrupo de IAM anteroseptal, con mejoría estadísticamente significativa de la FEVI de 44+- 18.24% a 57.16 +-15.44% a las seis semanas (p= 0.0078), comparado con el grupo control de 45.9+- 18.24% a 55 +- 12.11% (p= 0.502).
Este efecto favorable en la FEVI se había descrito ya en la combinación de trombólisis y HBO2 en el estudio HOT ME,14 al disminuir de forma significativa los niveles de CPK a las 12 y 24 horas, un tiempo más corto del dolor y la resolución del ST en el grupo de HBO2, pero en este trabajo fue una única exposición justo después de la trombólisis. A esta investigación le siguió un estudio multicéntrico, aleatorizado, para valorar la factibilidad y seguridad del HBO2 en el paciente con IAMCEST, donde no se observó significancia estadística en la curva de CPK, FEVI, observando sólo diferencia estadística en el tiempo de desaparición del dolor torácico después de la trombólisis e inmediatamente tras una única exposición de HBO2 a 2 ATA por 30 minutos. Otro trabajo valoró con ECOTT el beneficio del HBO2 en una cámara monoplaza a 2 ATA por 60 minutos en una sola exposición, y encontraron que el VTSVI indexado disminuyó a la tercera semana del HBO2 y la FEVI mejoró de forma significativa comparada con el grupo control.15
Las zonas del miocardio obstructivo tienen una gran influencia en el proceso de remodelado del VI y en la FEVI. Los efectos favorables de HBO2 en la disminución de la adhesión endotelial leucocitaria y mejora de la angiogénesis también son mecanismos que contribuyen.20
Las sesiones repetidas de HBO2 en la fase aguda del IAM podrían ser de gran importancia al disminuir la isquemia, inducir tolerancia isquémica y atenuar el remodelado del VI.26
Limitación del estudio
Debido a que el tratamiento con HBO2 requiere apoyo logístico adicional, excluimos del estudio a pacientes de alto riesgo con insuficiencia cardiaca grave, así como a aquéllos con complicaciones eléctricas significativas, que en realidad pueden obtener el mayor beneficio de la terapia combinada de HBO2 y angioplastia primaria.
En el estudio actual, el tiempo transcurrido desde la ICPP hasta el HBO2 fue prolongado (de tres a cinco días) debido a las condiciones del paciente para el traslado; sin embargo, está la posibilidad de que entre más pronto ingrese a la cámara hiperbárica, más beneficios se puedan obtener. Un grupo más grande de pacientes tratados con HBO2 después de la ICPP puede demostrar mayores beneficios en limitar la extensión del infarto, mejorar la FEVI y los beneficios clínicos a corto y largo plazo, con la necesidad de aumentar el tamaño de la muestra y disminuir el tiempo entre la ICPP y la cámara hiperbárica.
Con los resultados, habrá que hacer recomendaciones para ampliar las indicaciones, con las medidas de seguridad pertinentes. Se necesitan ensayos clínicos multicéntricos adicionales para evaluar la posible mejoría de las tasas de supervivencia y mortalidad sin complicaciones.
Conclusiones
El desarrollo de nuevas tecnologías médicas proporciona un mejor y efectivo tratamiento no quirúrgico del IAM e incrementa el pronóstico a largo plazo en este tipo de pacientes. Es muy conocido que el daño al miocardio no se interrumpe inmediatamente después de la eliminación de la oclusión epicárdica en casos de IAMCEST, que, por diferentes mecanismos, el infarto continúa extendiéndose varios días después de estar abierta la arteria, y es donde puede incidir HBO2 como posible tratamiento coadyuvante. Esto es apoyado por diferentes estudios en donde mejora la FEVI, aunque en todos participa una muestra pequeña y utilizan una sola dosis de exposición de HBO2, a diferencia de nuestro trabajo, donde son exposiciones repetidas por 15 días. Nosotros observamos mejoría en la FEVI, con mayor beneficio para el IAM anteroseptal. Además, hemos demostrado la viabilidad y seguridad de la combinación de tratamiento con ICPP y dosis continuas de HBO2, al no presentar ninguna complicación.
Concluimos que el tratamiento adjunto con HBO2 en el paciente con un IAMCEST es viable y seguro, con beneficios claros.
