Notas de investigación

 

Colelitiasis y coledocolitiasis obstructiva en un gato doméstico: Informe de un caso

 

Obstructive cholelithiasis and choledocholithiasis in a domestic cat: A case report

 

J. Jesús Racanco Delgado* Rosa Elena Méndez Aguilar* Joaquín Aguilar Bobadilla* Gerardo Salas Garrido**

 

* Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México, 04510, México, D. F.

** Departamento de Patología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México, 04510, México, D. F.

 

Recibido el 4 de agosto de 2008
Aceptado el 29 de julio de 2009

 

Abstract

The clinical characteristics and complementary methods that led to the cholelithiasis and obstructive choledocholithiasis diagnosis in a domestic cat, as well as the clinical–pathological changes are described. This condition is one of the causes of the extrahepatic bile duct obstruction syndrome (EBDO) with low incidence in dogs and cats.

Key words: Cholelithiasis, Diagnosis, Treatment, Cats.

 

Resumen

Se describen las características clínicas y métodos complementarios que permitieron llegar al diagnóstico de colelitiasis y coledocolitiasis obstructiva en un gato doméstico, así como los cambios clínico–patológicos. Esta enfermedad forma parte del síndrome de obstrucción biliar ductal extrahepática con baja incidencia en perros y gatos.

Palabras clave: Colelitiasis, Diagnóstico, Tratamiento, Gatos.

 

Introducción

La colelitiasis (del griego chole: bilis y lithos: piedra) se caracteriza por el depósito de cristales o de concreciones minerales en la vesícula biliar.¹ Su presentación es poco frecuente en perros y gatos. Los signos clínicos que involucran esta patología son vómito, dolor abdominal intermitente e ictericia.^1–4

La mayoría de los colelitos caninos y felinos se componen de sales de calcio (48% son radioopacos) y de bilirrubinato (cálculos pigmentados)² a partir de sedimentos biliares que se separan de la parte líquida del compuesto biliar.^2,4–6 La etiología del síndrome de obstrucción biliar ductal extrahepática (SOBE) es multifactorial; en él intervienen causas genéticas y medioambientales. En ratones se ha demostrado que la sobreexpresión de genes Lith (que codifican para transportadores lipídicos hacia la membrana canalicular), fomenta el depósito de colesterol en la secreción biliar y predispone a la formación de colelitiasis.⁷ En gatos, la presencia de colelitos se asocia con estasis biliar, alteración en la composición biliar, factores dietéticos e infecciones parasitarias o bacterianas de la vesícula biliar.^1,2,8 En el ser humano, el desarrollo de colelitiasis comienza por la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol (bilis litogénica).^1,2,4

Los perros alimentados con dietas ricas en carbohidratos y cantidades marginales de proteínas, deficientes de metionina, desarrollan constantemente colelitos pigmentados y arenillas que provocan colecistitis e hipersecreción de moco por factores solubles en la bilis, que inflaman la pared biliar.^2,6

Cuando existe obstrucción del sistema biliar extra–hepático en pequeñas especies, la bioquímica sanguínea presenta aumento de la bilirrubina total y conjugada, incremento en las concentraciones de fosfatasa alcalina (FA) y de alanin amino transferasa (ALT).^2,5,6,8–10 Los cálculos en la vesícula biliar, que no son radiodensos, pueden identificarse por ecografía.^1,6,11 Ante la presencia de una obstrucción se observa dilatación de la vesícula biliar, así como de los conductos biliares y colédoco quístico. En un estudio retrospectivo en gatos,⁶ 14% de los cálculos biliares fueron radiodensos y en los estudios radiográficos abdominales se observó gas asociado con colecistitis enfisematosa.¹ En otro estudio, 48% de los colelitos contenía calcio.⁶

 

Presentación del caso clínico

Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades de la Universidad Nacional Autónoma de México, un gato de raza Europeo, doméstico, hembra, de 16 años de edad, 2.7 kg de peso, con anorexia y vómitos, con evolución de cinco días. Al examen físico, la paciente se mostraba deprimida, condición corporal 2/5, deshidratación de 9%, mucosa oral, cara interna de pabellones auriculares y piel ictéricas, dolor difuso a la palpación abdominal, llenado capilar retardado y pulso débil. Los resultados iniciales de laboratorio informaron: glucemia 130 mg/dL, microhematócrito de 0.36 L/L, plasma ictérico, proteínas plasmáticas 96 g/L. El urianálisis mostró bilirrubinuria (+++), proteinuria (+), hematuria y densidad urinaria (por refractometría) de 1.026. Se presume probable lipidosis hepática y colalangiohepatitis, por la ictericia; se sospechó de IRC por los valores de la densidad urinaria.

La gata fue hospitalizada, se canalizó con solución Ringer a terapia de mantenimiento y 9% deshidratación (DH), medicada con tramadol a 2 mg/kg IV TID, alimento forzado con dieta baja en grasas y alta en calorías. Se realizó estudio radiográfico simple de abdomen donde se observaron estructuras radiopacas de 0.5 a 1.0 cm de diámetro, con densidad mineral localizadas en abdomen craneal, entre el 10, 11 y 12 espacios intercostales, correspondiendo anatómicamente a la vesícula biliar. Uno de los cálculos se localizó caudal a la silueta gástrica (Figura 1). En el ultrasonido de abdomen, la vesícula biliar se encontró severamente dilatada, con abundante lodo y múltiples cálculos. También se observaron múltiples estructuras tubulares anecoicas que corresponden al llamado "signo de muchos tubos", asociado con dilatación de los ductos hepáticos (Figura 2).

Los resultados de laboratorio fueron: Hemograma (HG); hiperproteinemia y leucocitosis por neutrofilia relacionado con inflamación crónica activa (Cuadro 1). En la química sanguínea (QS) se señaló hiperbilirrubinemia, aumento de enzimas hepáticas ALT, AST, FA y GGT asociado a colangiohepatía, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia debida a remoción de grasas relacionado a probable lipidosis hepática. Aumento de urea y creatinina asociado a azotemia renal; aumento de CK y AST asociado a catabolismo muscular; hiperglobulinemia relacionado a inflamación crónica e hipocalemia asociado a vómitos (Cuadro 2). Clínicamente la paciente mostró deterioro generalizado, presentó paro cardiorrespiratorio y murió. La causa fue multifactorial, asociada a insuficiencia hepática y quizá a choque neurogénico por necrosis pancreática. A la necropsia se observó la vesícula biliar aumentada de tamaño, gravemente ectásica y tortuosa. El colédoco presentó marcada distensión difusa hasta su desembocadura duodenal (Figuras 3 y 4). En el lumen vesical y ductal se encontraron numerosos colelitos, verde oscuro, de diferentes tamaños y formas, que ocupaban aproximadamente 30% del lúmen vesical y obliteraban la luz del colédoco (colelitiasis obliterante severa). El páncreas presentó múltiples sufusiones aleatorias y estaba friable (pancreatitis necrohemorrágica grave). Mediante la observación con microscopio, el hígado presentó degeneración vacuolar, hepatocelular moderada difusa con colestasis intrahepática grave, hiperplasia de ductos biliares, el páncreas mostró necrosis y hemorragias extensas.

Con la historia clínica y los hallazgos al examen físico se sospechó de enfermedad hepatobiliar; sin embargo, los métodos de diagnóstico complementarios confirmaron colecistitis y colelitiasis obliterante sobre otras patologías frecuentes, como lipidosis hepática, colangiohepatitis o neoplasia hepática.

Para visualizar cálculos en una radiografía simple, éstos deben tener al calcio como componente principal. Un análisis de colelitos en perros y gatos, por cristalografía, mostró que están formados por 40% de carbonato de calcio, 55% de bilirrubinato de calcio y sólo 5% de colesterol.⁸ Por ello se deduce que 50% se diagnostican mediante estudio radiográfico simple. Sin embargo, en medicina humana sólo 16% a 32% de los cálculos biliares se muestran como opacidades visibles en la radiografía simple de abdomen, ya que en su mayoría la composición es de colesterol.⁸ En este caso, el diagnóstico de ultrasonido no sólo corroboró la presencia de cálculos biliares observados en el estudio radiográfico simple, sino que evidenció dilatación de vesícula biliar, obstrucción del colédoco y dilatación de ductos hepáticos.

El ácido quenodesoxicólico disminuye la síntesis hepática y la secreción biliar de colesterol en las personas.^1,2 El bajo contenido de colesterol en los cálculos biliares de perros y gatos descarta el beneficio de este tipo de manejo.

La colecistectomía es la cirugía de elección para la extracción de los cálculos.^2,12 La determinación de la permeabilidad del conducto biliar mediante la cateterización y lavado de las vías biliares inferiores es vital para el buen resultado de la cirugía. Es importante realizar cultivo para bacterias aeróbicas y anaeróbicas de la bilis, junto con un antibiograma.² En la paciente podrían haberse realizado tales procedimientos, si el diagnóstico hubiera sido oportuno.

El cuadro clínico de colelitiasis en felinos convierte a dicho mal en una patología que fácilmente puede subdiagnosticarse.¹³ Los resultados de las pruebas de laboratorio y de los exámenes de gabinete ayudan a orientar el diagnóstico, ello permite determinar la terapéutica de elección.

La medicina preventiva debe ser considerada por los propietarios de perros y gatos gerontes, ya que las alteraciones de la bioquímica sérica, el urianálisis y el hemograma periódicos son útiles para el diagnóstico y tratamiento oportunos.

 

Referencias

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