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ANTECEDENTES
La tormenta tiroidea es una complicación rara del hipertiroidismo, con una incidencia de mortalidad de 10-30.1 El término “tormenta” describe la intensidad de la manifestación clínica y la significativa elevación de las concentraciones de tiroxina (T4) y tri-yodotironina (T3).
En 1993, Burch y Wartofsky2 establecieron los criterios diagnósticos de la tormenta tiroidea, e incluyeron la disfunción termorreguladora y cardiovascular, disfunción gastrointestinal y hepática, y alteración del sistema nervioso central (Cuadro 1). El puntaje puede indicar el diagnóstico de tormenta tiroidea con alta, media o baja posibilidad de la enfermedad. Deben considerarse las adaptaciones maternas del embarazo para establecer el diagnóstico de la alteración. Así, la taquicardia leve y leucocitosis no son inusuales en una mujer embarazada. La preeclampsia puede aparecer con hipertensión, síntomas sistémicos, edema pulmonar, incluso insuficiencia cardiaca. El feto también responde a cualquier alteración en el metabolismo materno y la morbilidad y mortalidad fetal siguen siendo altas en una tormenta tiroidea.1
Cuadro 1 Criterios diagnósticos de Burch y Wartofsky de tormenta tiroidea2
| Parámetro | Puntos | Parámetro | Puntos |
|
Disfunción termorreguladora (°C) 37.2 – 37.7 37.8 – 38.2 38.3 – 38.8 38.9 – 39.2 39.3 – 39.9 ≥40 |
5 10 15 20 25 30 |
Disfunción cardiovascular Taquicardia (latidos/min) 90 - 109 110 – 119 120 – 129 130 – 139 ≥140 Fibrilación auricular Ausente Presente Insuficiencia cardiaca Ausente Leve Moderada Severa |
5 10 15 20 25 0 10 0 5 10 15 |
|
Efectos en el sistema nervioso central Ausente Leve (agitación) Moderada (delirio, psicosis, letargia) Severa (crisis convulsivas, coma) |
0 10 20 30 |
||
|
Disfunción gastrointestinal – hepática Ausente Moderada (diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos) Severa (ictericia) |
0 10 20 |
||
|
Evento precipitante Ausente Presente |
0 10 |
||
|
Puntaje total ≥45 25 – 44 ≤25 |
Tormenta tiroidea Tormenta tiroidea inminente Tormenta tiroidea poco probable |
||
Fuente: Burch HB, Wartofsky L. Life-Threatening Thyrotoxicosis: Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin North America 1993;22(2):263-772.
El diagnóstico de tormenta tiroidea requiere la intervención rápida para la madre y el feto. La atención debe ser multidisciplinaria e implica la participación de especialistas en Medicina Materno-Fetal, Endocrinología y Medicina Intensiva. La mayoría de las pacientes puede beneficiarse del tratamiento en la unidad de cuidados intensivos maternos, con la disponibilidad de vigilancia fetal continua si el feto tiene edad gestacional apta para la supervivencia.
A continuación se expone un caso de tormenta tiroidea durante el embarazo, que provocó descompensación materna, alteró el bienestar fetal y llevó a la finalización del embarazo mediante cesárea de urgencia. Además, se indica el tratamiento para lograr la estabilización materna y mejorar el pronóstico perinatal.
CASO CLÍNICO
Paciente de 25 años, procedente de la periferia de Lima, Perú, con citas de control prenatal (14, 18 y 28 semanas) en un centro de atención primaria, posteriormente enviada al Instituto Nacional Materno Perinatal de Lima, Perú, para evaluación médica por taquicardia fetal, de 29 semanas de gestación. Antecedentes obstétricos: 1 parto (óbito fetal de 30 semanas por preeclampsia severa). En el embarazo actual manifestó hiperémesis gravídica en el primer trimestre. La paciente ingresó al servicio de Urgencias con 56 kg, talla de 1.49 m, 37.5° C, presión arterial 130-60 mmHg, frecuencia cardiaca de 129 latidos por minuto (Figura 1), frecuencia respiratoria de 28 por minuto y frecuencia cardiaca fetal de 178 (Figura 2). Se evidenció la piel caliente, exoftalmos bilateral, uñas de Plumer, bocio difuso 3N bilateral, de consistencia incrementada, ingurgitación yugular bilateral, estertores crepitantes bilaterales de predominio en ambas bases y edema en los miembros inferiores. El diagnóstico diferencial se estableció con tirotoxicosis, además de la posibilidad de sepsis materna e insuficiencia cardiaca descompensada por alguna cardiopatía de base. Los reportes de laboratorio evidenciaron valores de TSH 0.005 (referencia: 0.27-4.2 uUI/mL), T3 libre 7.21 (referencia: 2.02-4.4 ng/mL), T4 libre 5.09 referencia: 0.9-1.7ng/mL), hemoglobina 9 g%, leucocitos 6000 sin desviación hacia la izquierda, TGO 22, TGP 17 y proteinuria de 24 horas negativa. La evaluación ecográfica mostró un feto de 1291 g, taquicárdico, con líquido amniótico normal y evaluación Doppler dentro de límites de referencia. Se aplicaron los criterios diagnósticos de Burch y Wartofsky (BW) para tormenta tiroidea, obteniéndose un puntaje de 30 (Cuadro 2). El tratamiento se inició con metimazol (20 mg/4 veces al día, por vía oral), propanol (40 mg/3 veces al día, por vía oral) y betametasona para maduración pulmonar. En la ecografía tiroidea se encontró: bocio difuso con Doppler incrementado en todo el parénquima, además de un nódulo hiperecogénico en el lóbulo izquierdo que no captaba el Doppler (Figura 3). La evaluación ecocardiográfica materna evidenció un prolapso de velo mitral anterior, que generaba insuficiencia mitral severa, dilatación moderada del ventrículo y aurícula izquierdos e hipertensión pulmonar moderada (PSAP estimada 57 mmHg). Veinticuatro horas después del ingreso hospitalario tuvo tensión arterial de 136-69 mmHg, frecuencia cardiaca de 161 latidos por minuto y taquipnea; inició contracciones uterinas (cuatro en diez minutos), con frecuencia cardiaca fetal de 168-175 lpm. Se estableció el diagnóstico de tormenta tiroidea (BW 60 puntos; Cuadro 2), amenaza de parto pretérmino e insuficiencia cardiaca congestiva relacionada con insuficiencia respiratoria. La descompensación de la paciente condicionó alto riesgo del bienestar fetal. Se decidió la finalización del embarazo por cesárea, con aplicación de anestesia general e intubación traqueal. Nació una niña de 1178 g, con Apgar de 3 puntos al primer minuto, 7 a los 5 y 9 a los 10 minutos; líquido meconial fluido y sin mal olor. La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para vigilancia y retiro progresivo de la ventilación mecánica (iniciada en la cesárea), donde recibió tratamiento para la acidosis metabólica (pH 7.18); fluidoterapia, beta-bloqueadores, corticoides y fármacos antitiroideos. Durante su estancia (8 días) en la unidad de cuidados intensivos maternos tuvo neumonía, con reacción al tratamiento y evolución favorables.
Cuadro 2 Evolución de los criterios diagnósticos de Burch y Wartofsky de tormenta tiroidea durante la estancia hospitalaria de la paciente embarazada
| Variables | Ingreso a urgencias | Precesárea | PO1 | PO2 | PO3 |
| Disfunción termorreguladora | 5 | 5 | 0 | 5 | 5 |
| Efectos en el sistema nervioso central | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Disfunción gastrointestinal-hepática | 0 | 10 | 0 | 0 | 0 |
| Disfunción cardiovascular | |||||
| Taquicardia | 15 | 25 | 5 | 10 | 5 |
| Insuficiencia cardiaca congestiva | 10 | 10 | 10 | 5 | 0 |
| Fibrilación auricular | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Eventos precipitantes | 10 | 10 | 0 | 0 | 0 |
| TOTAL | 30 puntos | 60 puntos | 15 puntos | 20 puntos | 10 puntos |
Fuente: Burch HB, Wartofsky L. Life-Threatening Thyrotoxicosis: Thyroid Storm. Endocrinoland Metabolism Clinics of North America. 1993;22(2):263-77.2
En cuanto a la función tiroidea del recién nacido, después de 8 días del nacimiento reportó: TSH 0.007 (valores normales: 0.4-4.0 uUI/mL), T4 libre 4.39 (valores normales: 0.8-1.9 ng/mL), Ig estimulante de tiroides 144 (valores normales: 0-138 UI/mL), anticuerpos microsomales 139.4 (valores normales 0-35 UI/mL). Se estableció el diagnosticó de hipertiroidismo neonatal y se indicó propanolol 0.7 mg/8 h por vía oral. La evaluación de la función tiroidea a los 3 meses de vida no reportó alteraciones.
DISCUSIÓN
El hipertiroidismo es una complicación con incidencia de 0.1 a 1% de los embarazos.3 La causa más común durante el embarazo es la enfermedad de Graves en 85% de casos, seguida de tirotoxicosis transitoria gestacional, provocada por la estimulación directa de la hCG en la tiroides y que aparece como hipertiroidismo subclínico en la primera mitad del embarazo.3,4 Las pacientes con tirotoxicosis que no reciben tratamiento o tienen control inadecuado pueden sufrir aborto, óbito, preeclampsia e insuficiencia cardiaca congestiva; en el feto puede provocar prematuridad, restricción del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacimiento,.5,6 La paciente de este estudio tenía antecedente de óbito y preeclampsia severa en el embarazo previo, que pudo relacionarse con hipertiroidismo no diagnosticado. El feto puede padecer hipertiroidismo con signos de restricción del crecimiento intrauterino e incremento de la frecuencia cardiaca, como sucedió en nuestro caso. Esto se debe a que los anticuerpos maternos del receptor de tirotropina, debido al hipertiroidismo por enfermedad de Graves, puede cruzar la placenta y estimular la tiroides fetal.7
Los síntomas de hipertiroidismo incluyen: taquicardia, hiperhidrosis y ansiedad, que pueden aparecer durante el embarazo normal.8 Por ello es difícil establecer el diagnóstico de la enfermedad en esta etapa, sin alguna prueba de función tiroidea que lo compruebe. Nuestra paciente, al ingresar a urgencias manifestó varios signos y síntomas de hipertiroidismo descompensado e inminente tormenta tiroidea y taquicardia fetal persistente. El control prenatal fue incompleto y no se indicó tamizaje de enfermedad tiroidea ante su sospecha, aún con los antecedentes obstétricos. El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) no recomienda el tamizaje universal de enfermedad tiroidea en las pacientes embarazadas; sin embrago, está indicado en quienes tienen antecedentes personales o síntomas evidentes de la enfermedad.8 Cuando el diagnóstico se establece correctamente y el tratamiento logra controlar la enfermedad, el pronóstico materno y fetal suele ser excelente. Existe evidencia científica consistente que recomienda el tratamiento con tionamidas (propiltiouracilo y metimazol).8
La tormenta tiroidea puede aumentar por algún evento que empeore los síntomas de hipertiroidismo, ya sean: cirugía, infecciones, amenaza de parto, preeclampsia, inducción del trabajo de parto, cetoacidosis diabética, entre otras. Las pacientes embarazadas con hipertiroidismo tienen 10 veces más riesgo de sufrir tormenta tiroidea comparadas con mujeres no embarazadas.8 La paciente de este estudio reportó, principalmente, taquicardia e insuficiencia cardiaca congestiva como parte de alguna disfunción cardiovascular, pero la temperatura nunca sobrepasó los 38 °C. El puntaje de Burch y Wartofsky al ingreso al servicio de Urgencias fue de 30 puntos, que implicaba una tormenta tiroidea inminente; posteriormente alcanzó 60 puntos y la convirtió en un cuadro franco, posiblemente precipitado por la amenaza de parto pretérmino, aún con el tratamiento indicado.
La insuficiencia cardiaca se ha reportado en 9% de las pacientes embarazadas con hipertiroidismo, principalmente quienes no reciben tratamiento. La alta incidencia puede explicarse por los efectos hemodinámicos adicionales que genera la tirotoxicosis, además de los cambios cardiovasculares normales inducidos por el embarazo.5 El efecto neto de la tirotoxicosis durante el embarazo es el incremento del gasto cardiaco, provocado por la disminución de la resistencia vascular sistémica e hipervolemia del embarazo. La descompensación sobreviene por cargas hemodinámicas adicionales, impuestas por complicaciones comunes del embarazo como: sepsis, hemorragia, anemia, preeclampsia, trabajo de parto. La disfunción ventricular se normaliza entre 6 y 12 meses después del inicio del tratamiento con fármacos antitiroideos; algunos estudios indican que no se curan completamente.9
La tormenta tiroidea ocurre abruptamente y debido a la mortalidad elevada, la paciente con alta sospecha de la enfermedad debe recibir tratamiento inmediato. La función tiroidea debe evaluarse para establecer el diagnóstico definitivo. El tratamiento consiste en fármacos antitiroideos, como propiluriacilo,10 porque metimazol ha reportado efectos teratogénicos, incluida la aplasia cutis.11 La insuficiencia cardiaca de alto gasto es una de las causas de mayor mortalidad; por tanto, los betabloqueadores representan uno de los medicamentos más importantes. Puede prescribirse labetalol, atenolol o propanolol para el control de la frecuencia cardiaca, este último reduce, también, la conversión periférica de T4 a T3.4,12,13 Adicionalmente, deben considerarse tratamientos de soporte, ya sean corticoides que inhiben la conversión de T4 a T3,14 oxigenoterapia por el incremento de las demandas, control adecuado de la temperatura para evitar la hipertermia, fluidoterapia, corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y soporte nutricional adecuado. Se requiere vigilancia continua en la unidad de cuidados intensivos maternos, con la intención de prevenir arritmias, fibrilación auricular o insuficiencia respiratoria, por requerimiento de intubación y ventilación mecánica.15-17
Durante la tormenta tiroidea el feto suele reaccionar a las alteraciones del metabolismo materno. La taquicardia fetal es frecuente y puede haber pérdida de la variabilidad (cambios en la línea de base). La acidosis materna también puede generar acidosis fetal y, como consecuencia, cambios en la frecuencia cardiaca, incluidas desaceleraciones.18 En general, los esfuerzos deben estar dirigidos al tratamiento de la madre, antes de considerar la finalización del embarazo por indicaciones fetales. Sin embargo, la bradicardia fetal persistente, frecuencia cardiaca elevada o insuficiencia cardiaca congestiva de la madre que no reacciona con medidas de resucitación, como en el caso presentado, requiere la finalización del embarazo de manera inmediata.1,19 La elección de la técnica anestésica e indicación de fármacos durante la cesárea en pacientes con hipertiroidismo son particularmente importantes, porque podrían iniciar la tormenta tiroidea o empeorar el el cuadro. La anestesia general, comparada con la neuroaxial, puede evitar la estimulación a través de la manipulación preoperatoria invasiva.20
La tirotoxicosis fetal y neonatal es una complicación rara, provocada por el paso transplacentario de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides a la circulación fetal. Esto ocurre en 1% de los recién nacidos de mujeres con antecedente de enfermedad de Graves, pero puede ser una consecuencia seria si no es reconocida, debido a las complicaciones fetales y neonatales graves (hipertiroidismo, taquicardia, restricción del crecimiento intrauterino, prematuridad, muerte intrauterina, craneosinostosis).21 En todas las pacientes embarazadas con alto riesgo de tirotoxicosis debe vigilarse estrechamente el estado del feto, pues la frecuencia cardiaca mayor de 160 latidos por minuto y deficiente crecimiento sugieren el diagnóstico de tirotoxicosis fetal. En la mayoría de los recién nacidos no es evidente la tirotoxicosis; sin embargo, deben considerarse los signos clínicos de irritabilidad, taquicardia, deficiente alimentación e insuficiente ganancia ponderal.22 La concentración elevada de T4 y T3 en sangre posnatal confirma el diagnóstico de la enfermedad. Esta alteración se cura de forma espontánea en el primer y tercer mes posnatal, cuando las concentraciones de inmunoglobulinas maternas disminuyen, como fue evidente en el neonato del caso reportado. El tratamiento de la tirotoxicosis neonatal es similar al protocolo materno. Las tionamidas y los betabloqueadores son los fármacos más prescritos, además de los cuidados de soporte necesarios. La lactancia materna en mujeres con hipertiroidismo sigue discutiéndose, debido al paso de anticuerpos por la leche.10,23
La principal limitación de este estudio fue no conocer el estado materno previo a la tirotoxicosis, debido al control prenatal inadecuado, llevado a cabo en un centro materno de atención primaria. El antecedente de óbito, preeclampsia severa e hiperémesis gravídica, como ocurrió aquí, implican efectuar el tamizaje de hipertiroidismo. Otra limitación adicional fue nula disponibilidad de vigilancia continua fetal en la unidad de cuidados intensivos, necesaria para este tipo de pacientes.
CONCLUSIONES
El tamizaje para hipertiroidismo en pacientes embarazadas con antecedentes personales y síntomas relacionados es la mejor medida de prevención de la tormenta tiroidea. La sospecha de tormenta tiroidea debe tratarse de manera inmediata, por un equipo multidisciplinario. El bienestar fetal debe evaluarse continuamente y estimar el tiempo de finalización del embarazo, además de considerar si existen indicaciones poco satisfactorias en cuanto al tratamiento establecido.
