Trabajo de revisión

 

Miocardiopatía del atleta

 

Athlete's cardiomyopathy

 

Enrique Asensio,* Margarita Álvarez,** Susano Lara,*** Jorge Álvarez de la Cadena,**** Humberto Rodríguez,***** Humberto Castro,*** Juan Manuel Fraga,* José Benito Álvarez******

 

* División de Medicina Interna. Hospital Médica TEC 100, Querétaro, Querétaro, México.
** Servicio de Cardiología. Hospital Ángeles, Tijuana, Baja California Norte, México.
*** Laboratorio de Electrofisiología Clínica. Servicio de Cardiología. Hospital de Alta Especialidad IMSS T1 León, Guanajuato, México.
**** Instituto de Corazón de Querétaro, Querétaro, México.
***** Sociedad Cardiovascular y del Metabolismo, Aguascalientes, Aguascalientes, México.
****** Laboratorio de Electrofisiología Clínica. Hospital Español de México.

 

Dirección para correspondencia:
Dr. Enrique Asensio Lafuente
Cardiología, Electrofisiología clínica,
Prol. Priv. Ignacio Zaragoza 16-H, Torre II, Cons. 607,
Hospital Médica TEC 100, 76030,
Querétaro, Querétaro, México.
Tel/fax: 0152 442 2428031
E-mail: easensiol@gmail.com

 

RESUMEN

La práctica de los deportes de alto nivel es cada vez más común. En el presente trabajo se revisa una serie de conceptos sobre la muerte súbita en atletas y cómo se puede incluir el concepto de "miocardiopatía del atleta" en el conocimiento disponible hasta la fecha. La prevalencia de muerte súbita en atletas es mayor que en la población general (1.5:100,000 contra 0.2:100,000 respectivamente). Esta diferencia puede ser secundaria a ciertos cambios miocárdicos derivados del ejercicio de resistencia. Consistentemente se han estado describiendo cambios anatómicos y funcionales de predominio ventricular derecho que semejan a una displasia arritmogénica, lo que da lugar a la hipótesis de que el ejercicio de resistencia de alto nivel puede inducir una forma de miocardiopatía que explica un cierto número de casos de muerte súbita en atletas. Los profesionales de la salud deben conocer esta posibilidad de riesgo en atletas entrenados, al tiempo que deben estimular la realización de ejercicio moderado regular como una práctica saludable en la población general.

Palabras clave: Deporte, cardiomiopatía del atleta, corazón del atleta, arritmias, muerte súbita.

 

ABSTRACT

High performance sports practice is more common every day. In the present work we evaluate several concepts regarding sudden death among athletes and the recently described "Athlete's cardiomyopathy". The prevalence of sudden death among athletes is higher than among the general population (1.5:100,000 versus 0.2:100,000 respectively). This difference can be related to myocardial changes derived from endurance exercise. There are consistent descriptions of anatomical and functional changes, more specific to the right ventricle that simulate an arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. This can originate the hypothesis that such a cardiomyopathy can explain a certain number of sudden deaths among athletes. As healthcare professionals we have to be aware of this possibility among trained athletes, although we must continue to encourage moderate physical activity as a healthy behaviour among the general population.

Key words: Sports, athlete's cardiomyopathy, athlete's heart, arrhythmias, sudden death.

 

INTRODUCCIÓN

Desde hace tiempo se ha enfatizado la importancia de realizar actividad física de intensidad moderada, porque ello significa beneficios importantes en la salud general.^1,2 Tal vez por esta razón, entre otras, los atletas suelen ser considerados como el paradigma de lo saludable en nuestro actual modelo de sociedad.

Pese a esto, existen observaciones desde mediados del siglo pasado, en las que se reportaba que la longevidad de los deportistas competitivos en una universidad era menor que la de aquellos que hacían un ejercicio regular pero menos intenso.³ En un estudio más reciente, se han registrado mayores incidencias de fibrilación auricular en sujetos que practicaron algún deporte a un alto nivel que en sujetos de edad y género equivalentes, pero sedentarios.⁴ Aparentemente, no sólo hay un incremento en la incidencia de arritmias supraventriculares, sino que los sujetos que realizan deporte a un alto nivel parecen tener una mayor tasa de muerte súbita cardiaca (MSC) que otros deportistas o que personas sanas.⁵

 

DEFINICIONES: EPIDEMIOLOGÍA

La palabra atleta viene del griego "Athlon" que significa "competir por un premio".^6,7 La mayor parte de los trabajos consideran que los sujetos que hacen más ejercicio del recomendado por las guías actuales⁸ podrían incluirse en esa definición que, por otro lado, es bastante amplia y no es capaz de acotar con precisión a un grupo específico de personas.

Para fines de la presente revisión, se incluyeron los artículos registrados en Medline, PubMed y Artemisa, que tuvieran entre sus palabras clave "atleta", "muerte súbita", "muerte súbita en el atleta", "miocardiopatía", "miocardiopatía del atleta", "arritmias", "ventrículo derecho", "fibrosis auricular", "fibrosis ventricular derecha", "cambios cardiacos funcionales asociados con el ejercicio" y "cambios cardiacos patológicos asociados con el ejercicio".

Para la presente revisión, como en trabajos previos,^8-10 se define a la muerte súbita cardiaca (MSC) como aquella que ocurre antes de una hora después de que iniciaron los síntomas y que es atribuible a una cardiopatía estructural o, en el contexto de un corazón estructuralmente sano, a trastornos eléctricos primarios.

Se calcula que los deportistas tienen un riesgo de MSC que va desde 10:1,000,000¹² hasta 1:9,000 atletas por año, con un riesgo relativo de mortalidad de 2.5 (IC95% 1.8-3.4, p < 0.001) asociado con el hecho de hacer ejercicio de alto nivel.^11-18 Un estudio italiano encontró que deportistas escrutados con historia clínica y electrocardiograma tenían una tasa de mortalidad anual de 1.9:100,000 mientras que la población que no hace ejercicio, mostró una tasa de 0.79:100,000.¹⁷

Las causas de MSC en atletas son diversas. En los mayores de 35 años, la principal suele ser la cardiopatía isquémica, mientras que en los jóvenes son más comunes la miocardiopatía hipertrófica o la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD), según el origen de la serie (respectivamente norteamericana o europea). El riesgo de eventos adversos durante el ejercicio en atletas con historia de enfermedad cardiovascular es elevado (OR: 32, IC 95% 7.4-143).^19-24 Pese a la descripción de hallazgos anatomopatológicos en las series citadas, no existe una explicación satisfactoria para todos los casos, por ello, es necesario buscar otras opciones de diagnóstico y es en estos casos dónde la miocardiopatía del atleta podría tener un papel más relevante que el que se le ha atribuido hasta el momento.

 

MIOCARDIOPATÍA DEL ATLETA

El atleta tiene cambios anatómicos adaptativos al ejercicio, los cuales tienen una correlación con la fisiología del esfuerzo;²⁵ se sale de los objetivos de la presente revisión abundar en ellos. El presente trabajo se centrará en la evidencia disponible sobre una entidad que se ha empezado a describir como "miocardiopatía del atleta".

Muchos de los casos de MSC en deportistas han sido atribuidos a miocardiopatías hipertróficas, DAVD, miocarditis subclínicas o enfermedades eléctricas primarias.^26,27 Sin embargo, como se mencionaba más arriba, no todos los casos tienen una explicación satisfactoria.

La miocardiopatía del atleta comparte algunas características clínicas y electrocardiográficas con la DAVD, pero en el contexto de un corazón que en apariencia es estructuralmente sano. Por esta razón, los esfuerzos para definir mejor sus características se han dirigido al estudio de las cavidades derechas.

Los primeros informes sobre un incremento en la incidencia de fibrilación auricular (FA) en sujetos con historia de haber hecho deporte de alto rendimiento sugerían la hipótesis de la fibrosis miocárdica como sustrato arrítmico ya que no se encontraba una anomalía anatómica evidente in vivo.⁴ El mismo grupo informó después, en un modelo murino, un aumento en la cantidad de tejido fibroso en el miocardio de los sujetos entrenados, particularmente en la aurícula y ventrículo derechos.²⁸ Los investigadores encontraron un incremento en la expresión de marcadores de fibrosis como fibronectina 1, factor de crecimiento de transformación β-1, metaloproteinasa 2, inhibidor tisular de metaloproteinasa 1 y procolágeno I y III después de 16 semanas de entrenamiento. Además, el grupo de sujetos entrenados mostró una mayor inducibilidad de taquicardia ventricular con estimulación eléctrica programada.²⁸

Otros grupos de investigadores han observado anomalías proarrítmicas asociadas con el deporte de alto rendimiento. Por ejemplo, Heidbüchel encontró en 2003 que un grupo de atletas de resistencia (ciclistas) tenía una mayor frecuencia de cambios arritmogénicos del ventrículo derecho.²⁹ Esos cambios incluían criterios diagnósticos de DAVD: el 80% de los sujetos tuvo arritmias ventriculares con morfología de bloqueo de rama izquierda y un 59% tuvo criterios electrocardiográficos de DAVD como ondas T negativas de V1 a V3, ondas épsilon en V1 y V2, postpotenciales y cambios morfológicos en la ventriculografía, biopsia o resonancia magnética que implicaban al ventrículo derecho más que al izquierdo. Un 30% más de estos deportistas en activo tenía criterios incompletos de DAVD (dilatación ventricular, depresión de la fracción de expulsión). Sólo un sujeto de esa serie tenía historia familiar de DAVD, por lo que sugirieron que las sobrecargas crónicas de volumen asociadas con anomalías genéticas no diagnosticadas podían explicar las lesiones miocárdicas, en vez de atribuir dichos cambios al ejercicio.

Posteriormente, el mismo grupo en un trabajo con controles, encontró que las arritmias ventriculares en atletas suelen originarse en un ventrículo derecho disfuncional, lo que sugiere que el ejercicio no solamente puede ser un disparador de las arritmias, sino que podría ser el inductor directo de los cambios arritmogénicos del VD.³⁰ Otros informes, incluso algunos de 1990, han mostrado hallazgos similares y elevación de marcadores bioquímicos de lesión miocárdica (troponina, péptido natriurético) asociados con el ejercicio prolongado (por ejemplo, corredores de "ultramaratones").^31-36 Una lesión miocárdica por incremento de presiones intracavitarias y dilatación transitoria de cavidades derechas durante el esfuerzo prolongado puede explicar la fibrosis ventricular sin una localización predominante. Oxborough, en un estudio de imagen más reciente, encontró dilatación de cavidades derechas y disminución de la fracción de expulsión ventricular derecha inmediatamente después de un ultramaratón en 16 sujetos.³⁷

El grupo de La Gerche y Heidbüchel ha demostrado una mayor remodelación proporcional del ventrículo derecho comparado con el izquierdo en atletas, así como la presencia de cambios similares a la DAVD inducidos por el ejercicio de resistencia.^38-40 Ellos observaron que los cambios agudos en los diámetros de las cavidades revertían después de una semana de la competencia, pero la resonancia magnética mostraba fibrosis miocárdica permanente, especialmente en el 13% de los sujetos que habían competido en deportes de resistencia por más tiempo. Estos hallazgos pueden explicar las elevaciones enzimáticas que serían secundarias al daño miocárdico provocado por las sobrecargas de presión y volumen ventriculares derechas durante el ejercicio.

Hay antecedentes desde 1954 de que las presiones pulmonares se elevan durante el ejercicio moderado.⁴¹ Trabajos posteriores corroboraron la elevación de presión sistólica pulmonar (PSAP) en los primeros minutos de ejercicio, la cual disminuía si se prolongaba el esfuerzo. Sin embargo, si se aumentaba la carga de ejercicio, había nuevos picos de hipertensión pulmonar. Se han encontrado cifras de presión sistólica pulmonar que llegan hasta 60-80 mmHg durante el esfuerzo en sujetos sanos. Estos hallazgos han sido reproducidos en diferentes grupos de pacientes y contextos clínicos además de en individuos sanos.^42-46

Algunos autores sugieren que tal vez estos hallazgos sólo ponen de manifiesto una predisposición para el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar, pero la controversia sigue.^47-51 Aunado a esto, se han encontrado disminuciones en la viscosidad sanguínea durante el ejercicio en sujetos entrenados, lo que puede afectar la eficiencia del ventrículo derecho como bomba.⁵²

El conjunto de cambios de presión, volumen, frecuencia cardiaca, influencia autonómica y hasta de la viscosidad sanguínea podría explicar el daño al miocardio ventricular derecho, de ahí la fibrosis. La fibrosis es un sustrato conocido de arritmias por la posibilidad de generar vías de conducción diferenciada (conducción lenta-conducción rápida) y con ello favorecer las condiciones para que aparezcan circuitos de reentrada fijos o aleatorios. Si hay cambios inflamatorios, como sugiere la elevación de metaloproteinasas y de factores de crecimiento, también se puede favorecer la aparición de focos automáticos anormales.

Es importante definir cuál es la intensidad o duración de ejercicio que inicia la aparición de todos los cambios descritos, sin embargo, no se cuenta con una información precisa. Fagard²⁵ menciona que a partir de tres horas de ejercicio por semana se aprecia una reducción significativa de la frecuencia cardiaca en reposo y un incremento en el consumo miocárdico de oxígeno pico, pero a partir de ahí también se observa un incremento de la masa ventricular izquierda. Aún no hay estudios que hayan analizado estos datos en el VD.

 

¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA MIOCARDIOPATÍA EN EL ATLETA?

Habitualmente los atletas profesionales o de alto rendimiento son sometidos a pruebas y controles médicos regulares. Si existe una enfermedad cardiaca subyacente, muchas veces es asintomática y sólo se diagnostica con algún auxiliar de la historia clínica y la exploración física.⁵³ Pese a esto, no hay que perder de vista la importancia de la percepción del latido (palpitaciones) y del síncope o lipotimias durante el esfuerzo como datos clínicos fundamentales.

Por el momento no hay una caracterización clínica adecuada de la miocardiopatía del atleta. Los estudios disponibles muestran arritmias como fibrilación auricular en poblaciones que hicieron deporte. Otros intentan caracterizar la lesión miocárdica en sujetos activos, pero no hay una relación de los datos clínicos en una forma sistemática. Aún se desconocen muchos aspectos de la historia natural de la enfermedad, por lo que las pruebas diagnósticas quedan hasta cierto punto limitadas a la sospecha clínica y a la experiencia del médico.

El electrocardiograma de 12 derivadas (ECG) puede ser una prueba inicial asequible que permita un abordaje más extenso. Se propone un algoritmo de diagnóstico de la miocardiopatía del atleta (Figura 1), que deberá contrastarse con la experiencia adquirida y con la de otros expertos.

Actualmente hay dos tendencias para el escrutinio y valoración de riesgo en las personas que desean ingresar a un plan de entrenamiento deportivo. Los norteamericanos realizan una valoración que incluye una historia clínica y exploración física, a las que los europeos agregan un electrocardiograma de 12 derivadas.⁵⁴ La revisión sin ECG reconoce menos del 10% de los individuos con anomalías potencialmente letales. Varios estudios norteamericanos han encontrado que sólo se sospechó una condición cardiovascular en el 3% de los atletas con muerte súbita en ese país.^54-57 La inclusión del ECG permitiría detectar de manera precoz enfermedades cardiacas con trastornos eléctricos. Éstas pueden ir desde la cardiomiopatía hipertrófica hasta los síndromes de pre-excitación y enfermedades de canales iónicos. De acuerdo con lo publicado por diversos autores, se pueden encontrar trastornos en el ECG hasta en dos terceras partes de los jóvenes atletas con muerte súbita.⁵⁸

El grupo italiano justifica la utilidad del ECG con la posibilidad de diagnosticar cardiomiopatía hipertrófica (0.07% de 33.735 atletas estudiados, muy parecida al 0.10% de las series norteamericanas diagnosticas por ecocardiograma).^{19,21,54,59,60} Otro aspecto es que ellos han encontrado una disminución en la tasa de MSC entre deportistas de 3.6:100,000 a 1.9:100,00 desde que se implementó esa estrategia en 1979.⁶⁰ Esta reducción ha sido puesta en duda por otros autores pero las críticas principales se basan en las diferentes metodologías de medición usadas en Italia y EEUU y los costos de incluir el ECG.^61-65

Un estudio británico informaba un 10% de anomalías ECG en una población de atletas, que en sujetos de raza negra llegaba hasta el 20%.^1,16,17 Algo parecido ocurre al comparar entre géneros y de acuerdo con el tipo de deporte que se practica. Aparentemente las mujeres muestran menos cambios anatómicos que los hombres y los deportistas de fuerza menos que los de resistencia.^16-19,66 En una serie de adolescentes en Querétaro (150 alumnos de entre 14 y 16 años) de una escuela secundaria con programa deportivo de alto rendimiento, nuestro grupo encontró una prevalencia de electrocardiogramas anormales del 18%, aunque sólo un alumno reunía criterios de miocardiopatía hipertrófica (datos no publicados).

En el cuadro I se pueden encontrar algunos de los cambios comunes en el ECG de los deportistas y en el cuadro II se resumen los de aquellos deportistas con alguna enfermedad cardiovascular.

Un elemento que se está explorando con más detenimiento es el análisis de la repolarización. Tradicionalmente se consideraba que los patrones de repolarización precoz eran parte inherente de la "vagotonía" inducida por el entrenamiento. Hoy se ha replanteado esa idea: la inversión de la onda T puede asociarse con miocardiopatía hipertrófica o con otros defectos estructurales. Un informe de Moore en 1984⁶⁷ mencionaba que los cambios de repolarización en sujetos con hipertrofia ventricular se asociaban con una disfunción protodiastólica. Haïsaguerre encontró una serie de sujetos con fibrilación ventricular idiopática que tenía un patrón de repolarización precoz en la cara inferior en el ECG en reposo. En estudios posteriores se ha confirmado que ese patrón, en esa localización y con presencia de onda épsilon (Figura 2) se asocia con un mayor riesgo de MSC.^68-75 Estos cambios concuerdan parcialmente con los descritos en los pacientes con DAVD, reforzando la idea de que la estructura más afectada por el ejercicio de alto rendimiento es posiblemente el ventrículo derecho.

 

 

Se han realizado escasos estudios con imagen por resonancia magnética (IRM), pero aparentemente este tipo de prueba puede ser útil para detectar fibrosis e infiltración grasa en el miocardio ventricular derecho de los deportistas.^37-40 Junto al ecocardiograma, por sus evidentes ventajas en cuanto a accesibilidad y costos, podría convertirse en una herramienta valiosa de diagnóstico en este grupo de atletas, de ahí el algoritmo (Figura 1) que se propone para el abordaje de estos pacientes.

 

CONCLUSIÓN

El deportista de alto rendimiento muestra una serie de adaptaciones al ejercicio que raramente rebasa los límites de la normalidad en cuanto a las dimensiones cardiacas (diámetros de las cavidades y grosores de las paredes). En algunos casos, el ejercicio será una actividad que desenmascare patologías no detectadas como la DAVD o la miocardiopatía hipertrófica.

Sin embargo, en otro grupo de pacientes, los cambios de adaptación al ejercicio de resistencia predominan en el ventrículo derecho y adquieren características de alto riesgo arritmogénico por su similitud con una DAVD. Esta condición inducida por el ejercicio se puede denominar "miocardiopatía del atleta", cuyas características clínicas y electrocardiográficas específicas aún deben ser mejor caracterizadas según se adquiera una mayor experiencia en la detección de estos sujetos.

La miocardiopatía del atleta puede contribuir al incremento observado en la tasa de muerte súbita en este grupo de personas, por lo que las revisiones periódicas para la detección temprana de indicadores de riesgo deben ser una conducta rutinaria tanto en deportistas profesionales como en aficionados con alto nivel competitivo. Esta revisión deberá incluir electrocardiograma, ecocardiograma y en casos seleccionados, resonancia magnética cardiaca con caracterización tisular. En nuestro país aún se carece de experiencia en este aspecto, por lo que es importante iniciar con programas de escrutinio y búsqueda de patología dirigida a la prevención de la muerte súbita cardiaca en el atleta.

 

Financiamiento

El grupo de autores no recibió ningún tipo de financiamiento para la realización del presente trabajo.

 

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Nota

Este artículo puede ser consultado en versión completa en: http://www.medigraphic.com/revmexcardiol