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Archivos de neurociencias (México, D.F.)

versión impresa ISSN 0187-4705

Arch. Neurocien. (Mex., D.F.) vol.9 no.4 México dic. 2004

 

Artículo original

 

Alteraciones cerebrales en enfermedad hipertensiva asociada a embarazo

Cerebral changes in hipertensive disease duping pregnancy  

Martha Lilia Tena Suck1, María Guadalupe Fabíán San Miguel2,
Hugo Roberto Molina Cárdenas3, Sara Parraguirre Martínez4

 

1 Departamento de Patología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez

2 Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER)

3 Departamento de Anatomía Patológica. Hospital Regional "10 de Octubre".ISSSTE

4 Departamento de Patología, Hospital Gral. Dr. Manuel Gea González.

 

Correspondencia:
Martha Lilia Tena Suck.
Depto. de Neuropatología. Instituto Nacional de Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez.
Insurgentes Sur 3877, Col. La Fama.
14269. México D.F

 

Recibido: 23 marzo 2004.
Aceptado: 26 abril 2004

 

RESUMEN

La mortalidad por eclampsia varía entre el rango de 0 al 20% según las diferentes series a nivel mundial. La muerte de las pacientes con eclampsia puede presentarse como resultado de la asociación de factores clinicopatológicos y terapéuticos. Una frecuencia alta de muerte por eclampsia se atribuye a complicaciones cerebrales y sobre todo a la hemorragia cerebral, factores que se asocian a daño renal y hepático, así como a la coagulación intravascular diseminada, situación que se presenta en el 15% de las muertes por hipertensión arterial asociada a embarazo. Objetivo: se estudiaron las lesiones cerebrales en 30 casos de autopsia, de pacientes con eclampsia, es un estudio retrospectivo, observacional, descriptivo. Material y métodos: en el servicio de patología de Hospital General Dr. Manuel Gea González, de la Secretaría de Salud. Se revisaron los casos de autopsia de eclampsia / preclampsia, el estudio se basa en el análisis de resultados de laboratorio clínico y del estudio morfológico de las lesiones cerebrales en 30 casos. Resultados: 11 fueron preclampsia y 19 casos (63.7%) eclampsia. 15 (50%) presentaron síndrome de HELLP, de los cuales 3 casos (27.3 %) con preclampsia y 12 casos (63.2%) con eclampsia. Todos los casos presentaron cifras arteriales por arriba de 130 mmHg la sistólica y por arriba de 90mm/Hg la diastólica. El 60% de los casos, presentó en el tercer trimestre de la gestación y el 40% en el segundo trimestre. La hemorragia cerebral temporal se presentó en el 23%, hemorragia cerebelosa y occipital en el 26%, en puente en el 33%, edema cerebral en el 100%, encefalopatía hipóxica en el 92%, hemorragias parenquimatosias y petequias en el 33%, infartos cerebrales en el 16%.

Palabras clave: preclampsia, eclampsia, hemorragia cerebral, hipertensión arterial, hallazgos de autopsia.

 

ABSTRACT

The maternal mortality rate in eclapsia varies from 0 to 20 percent in contemporany medical literature, The death of a patient may be viewed as the result a variable association of factors within a limited cl0inicophatologic and therapeutic spectrum . The largest percentage of preclampsia and eclampsia is attributed to cerebrovascular complications, primary cerebral hemorrhage and renal and hepatic failure. Disseminated intravascular coagulation is a contributed condition in 15% of hypertension death. Objective: the present is a descriptive study that was based on the analysis of clinical, laboratory and morphologic data, attempts to identify the major factor that influences the course of eclampsia, principally the neurological and cerebral findings. Results: we studied of a total 30 cases of necropsy due to eclampsia. 11 were preclampsia, and 19 cases were eclampsia, 15 cases with HELP syndrome. AII cases presented increase of arterial pressure, more than 100 mmHg of systolic pressure. 60 % presented gestasional disease of the 3 rd trimester. And de 40% in the second trimestry. The cerebral hemorrhage were the most important cerebral macroscopical findings, presented in the 33%, in the temporal lobe, 23% in cerebellum and occipital lobe in the 26%, pontine hemorrhage in 33%, and petechial hemorrhage in the white matter in the 33% and brain edema and hipoxic encephalopaty in all cases.

Key words: preclampsia, eclampsia, cerebral hemorrhage, cerebral finding necropsia.

 

A la toxemia del embarazo se le denomina pre–eclampsia, que es una las principales causas de mortalidad materno fetal, es el trastorno hipertensivo del embarazo que cursa con edema y proteinuria. Por lo general se presenta después de la semana 20 de gestación y con mayor frecuencia en el último trimestre o al momento del parto y cuando se acompaña de convulsiones se le denomina eclampsia 1 . En esta patología, no se producen toxinas por lo que está mal denominada toxemia del embarazo 2,3.

Se han reportado algunos factores predisponentes en la preclampsia como son; la multiparidad, la raza negra, la edad materna menor a 20 años o mayor a 35 años, la mola hidatidiforme, el polihidramnios, el hidrops fetalis no inmunitario, la diabetes mellitus, la hipertensión arterial crónica y la enfermedad renal subyacente 2,3.

Según el American Committe of Maternal Welfare of the American College of Obstetrician and Gynecologist (ACOG), los estados hipertensivos del embarazo se clasifican como toxemia aguda del embarazo, pre–eclampia, eclampsia severa, enfermedad vascular hipertensiva crónica, preclampsia superimpuesta, toxemia recurrente y toxemia inclasificada. Esta clasificación depende de las cifras de la tensión arterial, que se caracteriza por el aumento de la presión arterial sistólica, de 30 mmHg o más y aumento de la presión diastólica a más de 15 mmHg, así como al cuadro clínico de presentación 3–5.

La hipertensión arterial está asociada al vasoespasmo, siendo el factor placentario el desencadenante, dando como consecuencia una isquemia severa, la cual produce disminución de las prostaglandinas y aumento de la renina renal lo que favorece la vasoconstricción, con el consecuente aumento la presión arterial 5.

Se han propuesto algunas teorías que tratan de explicar este evento y el mecanismo por el que se llega a la producción de los síntomas y los hallazgos patológicos encontrados en la eclampsia.

Lueck propuso que la eclampsia era el resultado de una infección, teoría que más tarde fue descartada 6 . La teoría inmune se refiere a un trastorno mediado por complejos inmunes, que se han encontrado en arteriolas y arterias de riñón, glomérulo y en el trofoblasto 5,6 . También se ha observado elevación del complemento en tejido, aumento de inmunoglobulinas séricas y presencia de antígenos de histocompatibilidad 1,2.

Recientemente se ha prestado mayor atención a la posibilidad de que la eclampsia sea el resultado de un proceso bioquímico. Se ha observado reducción de prostaciclinas y alteración en la síntesis de prostaglandinas E4, éstas últimas son liberadas por la placenta y producen vasodilatación, aumento en la producción de troboxano A2 placentarios y aumento de la tromboplastina 2–6,7.

Las teorías hemodinámicas explican la alteración en el riego placentario, disminución de la tasa de filtración glomerular con retención de sal y agua, disminución del volumen intravascular, causas dietéticas, factores genéticos, entre otros 1–3,8.

El objetivo de este estudio fue identificar las características de las lesiones cerebrales en 30 casos de autopsia en pacientes que murieron con diagnóstico de preclampsia y eclampsia.

 

MATERIAL Y MÉTODOS

Se revisaron los casos de autopsia de los archivos de patología, del Hospital "General Dr. Manuel Gea González", de las pacientes que fallecieron con el diagnóstico clínico de preclampsia y eclampsia, en el periodo comprendido de cinco años de estudio (1990–1995). Los datos clínicos se obtuvieron del expediente clínico; edad, síntomas, signos, datos de laboratorio importantes, tiempo de evolución vs muerte, gesta, para, abortos, trimestre de gestación, y los hallazgos cerebrales se obtuvieron del protocolo de autopsia. Se revisaron los hallazgos macroscópicos y microscópicos del cerebro exclusivamente.

Los hallazgos macroscópicos del cerebro obtenidos fueron; peso, del cerebro y las características externas como corte. Se valoraron, hemorragias, edemas, infartos, congestión en sus diferentes topografías.

Se revisaron las laminillas teñidas con la coloración de hematoxilina y eosina, ya existentes, cortadas a 4 micras, y se revisaron, las áreas de hemorragia, infartos, edema cerebral e inflamación, de acuerdo a los hallazgos macroscópicos. Se valoró por cruces de acuerdo al daño encontrado. + 1 , ++ 2 , +++ 3.

 

RESULTADOS

De un total de 540 autopsias registradas en el servicio de anatomía patológica en el período de cinco años de estudio, se identificaron 30 casos (5.5%) de muerte por eclampsia/preclampsia, el dato no corresponde al porcentaje real de la muerte por eclampsia, ni dato de muerte materno fetal. Corresponde a un número de autopsias que fueron autorizadas. De ellos, 11 casos (36.7%) fueron por preclampsia y 19 casos (63.7%) 'por eclampsia. Del total de casos, 15 (50%) presentaron síndrome de HELLP. Este síndrome lo presentaron 3 casos (27.3 %) de preclampsia y 12 casos (63.2) de eclapsia. Todos los casos presentaron cifras arteriales por arriba de 130 mmHg la sistólica y por arriba de 90 mm/Hg la diastólica. El 60% de los casos, presentó la patología en el tercer trimestre y el 40% en el segundo trimestre de embarazo.

En la tabla I se describen los antecedentes gineco–obstétricos, encontramos que la mayoría de los casos iniciaron la vida sexual activa entre los 15 a 18 años de edad y presentaron entre 3 a 5 embarazos.

La tabla II muestra las características del producto, en la cual se observa que la mayoría de los casos fueron productos vivos y con un peso menor de 2500 g en el 80% de los casos. La mayoría de los casos (73.3%) fueron pacientes multigestas.

El tiempo de evolución fue variable, aunque todos los casos cursaron con una evolución rápida; 10 casos murieron en menos de una semana, 10 en una semana, 5 en dos semanas y 5 en tres semanas.

Los datos clínicos se observan en la tabla III, donde se observa que el total de los casos presentaron hiperreflexia y cefalea; y más de la mitad de los casos presentaron edema de miembros inferiores y visión borrosa.

La tabla IV muestra los hallazgos de laboratorio más importantes, donde se observa que presentaron anemia y acidosis metabólica más de la mitad de los casos.

Los hallazgos macroscópicos se observan en la tabla V, la cual muestra que en la mayoría de los casos presentaron edema cerebral (figuras 1, 2, 3, 4).

Los hallazgos microscópicos se presentan en la tabla VI. Los que se encontraron en mayor proporción fueron edema cerebral, congestión y encefalopatía hipóxica severa (figuras 5,6).

 

DISCUSIÓN

La toxemia o trastorno hipertensivo del embarazo se produce aproximadamente en el 6 al 8% de las mujeres embarazadas, por lo general en el tercer trimestre. El 20 al 25 % de muertes perinatales son debidas a trastornos hipertensivos del embarazo 1–4 y la hemorragia cerebral se presenta en el 38.7% 7,9.

En la eclampsia la causa de muerte varía del 13 al 35 %, y es el resultado de una asociación de factores clinicopatológicos como terapéuticos, siendo mayor cuando se asocia al síndrome, de HELLP que se llega a presentar hasta el 70% antes del parto, y cuando se presenta coagulación intravascular (CID) ese presenta en el 15% y hasta un 38% en eclampsia severa 1–3,7–9 . y asociado al síndrome de insuficiencia progresiva del adulto (SIRPA) se presenta en el 16.2% 7–9.

Las complicaciones en el síndrome del HELLP debido a sangrado, hemorragias en cualquier órgano son suficientemente causa de muerte secundaria a choque hipovolémico y se ha descrito como desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, que ocasiona hemorragia severa, insuficiencia renal aguda, hematoma y ruptura hepática, edema pulmonar, todas ellas nos llevan al choque hipovolémico 11,12. Las alteraciones cerebrales observadas son las hemorragias y trombos de fibrina, en el 6%, lo que explicaría las hemorragia cerebrales y los infartos cerebrales 3,7–10.

Los síntomas clásicos neurológicos de la eclampsia incluyen cefalea, anormalidades visuales 11,12, amaurosis, pérdida de la conciencia, convulsiones y coma 4,5 11,12.

La eclampsia se define como la presencia de convulsiones o estado de coma en pacientes con hiperproteínemia, en las que no hay evidencia de convulsiones por otras causas 3,4,11 . No hay una alteración macroscópica cerebral característica que sugiera eclampsia/preclampsia, y que justifique las convulsiones, el daño cerebral, se ha reportado cambios en las células endoteliales de vasos pequeños y arteriolas sobre todo en el riñón y en la placenta, cambios que no han sido reportados en ningún otro órgano, sin embargo los cambios observados son debido a sangrados o a trastornos de la coagulación 6–9.

El origen fisiopatológico de las convulsiones o del estado de coma en la eclampsia es desconocido hasta el momento, sólo se ha sugerido como factor etiológico más importante del vasoespasmo cerebral, que es causa de isquemia, microhemorragias, encefalopatia hipertensiva, todas ellas producen edema cerebral 13–15 . La mayoria de las pacientes presentan síntomas de focalización que se deben a infartos o a hemorragias parenquimatosas cerebrales 6, 7,15,16.

El vasoespasmo de grandes arterias cerebrales se ha descrito mediante el Doppler transcraneal y por resonancia magnética nuclear (RM). Se ha considerado la velocidad del flujo cerebral de la arteria cerebral media como un indicador de vasoespasmo 10,16 , con disminución en el flujo sanguíneo, lo que originan hemorragias o infartos cerebrales y secundariamente edema cerebral 17–20.

La encefalopatía hipertensiva ha sido propuesta como mecanismo de edema vasogénico en la eclampsia. Las características histológicas observadas incluyen necrosis fibrinoide, trombos de fibrina, microinfartos, nódulos de microglia, infartos lacunares y hemorragias petequiales, en donde se pierden los mecanismos de autorregulación cerebral con dilatación pasiva de las arterias 21 . El sobreflujo arterial con incremento de la presión hidrostática y la consecuente extravasación de proteínas y líquido que genera el edema intersticial 22 . El resultado del daño endotelial como factor que se suma al origen del edema cerebral y las convulsiones en la eclampsia incluyen insuficiente vasodilatación que genera isquemia, pérdida del control de la permeabilidad vascular que genera edema cerebral e incremento del estado procoagulante que produce microtrombos, con daño parenquimatoso cerebral quizá generando irritación cortical, como causa del disparo de las convulsiones 22 . Se han reportado disminución de N–acetil aspartarto, colina y de creatinina en pacientes eclámpticas 22,23.

Las alteraciones observadas son prácticamente relacionados con las células endoteliales, que incluyen la interrupción de la función homeostática del endotelio en el tono vascular, que aumenta con la función vasoconstrictora y la actividad procoagulante, tanto. de la vasodilatación regional como la sistémica 21–23 , así como del incremento del flujo sanguíneo, mediados por el óxido nítrico, que es sintetizado por las células endoteliales a partir de larginina, vía del guanosin monofosfato cíclico y producto de la enzima endotelial sintetasa del óxido nítrico, que es el sistema más importante para regular la presión arterial 24.

El mantenimiento del tono vascular requiere de la producción continua de óxido nítrico 24.

La célula endotelial, generalmente ignorada tiene la función más específica y directa en esta enfermedad. Están unidas a la pared del vaso por colágena y por diversas proteínas, elastina, fibroconectina, proteoglicanos, glicosamidas, etc, que mantienen la hemostasis sanguínea. Produciendo varias sustancias necesarias para la vasoconstricción, vasodilatación, la coagulación y anticoagulación 1–5,7–9.

La célula endotelial actúa como barrera física y metabólica, regula la actividad de músculo liso de la pared vascular como reacción a estímulos vasoactivos, secretan varias sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras (EDCF), pueden ser inducidas por derivados del ácido araquidónico, del TXA2 y por prostaglandinas H2(PGH2) o por anoxia placentaria que produce aumento de la endotelina, produciendo directamente liberación de aniones subperóxidos y formación de radicales libres, elevación del Ca++ intracelular y liberación de trombina, vasopresina y angiotensina II y susecuentemente hipertensión arterial 1–3,7,9.

El endotelio vascular dañado expresa antígenos que pueden constituir a éstas células en importantes blancos inmunológicos. Se ha encontrado depósito de C3 de complemento, inmunoglobulinas, anticuerpos contra células endoteliales, que participan en la activación del complemento y la secreción de PGI2 con aumento de la adhesividad plaquetaria, lo cual sugiere la presencia de un factor citotóxico 1–3,7,10,13.

La tomografía cerebral computada es con frecuencia anormal en las pacientes eclampticas y se ha sugerido como método diagnóstico más importante para descartar patología cerebral y se pueden observar zonas de hipodensidad en corteza, tálamo, ganglios basales y raramente hemorragias 6,19,20 . En la resonancia magnética (RM) se observan zonas hipodensas que corresponden a isquemia o por poca perfusión sanguínea con mayor frecuencia en los lóbulos occipitales o parieto–occipital y núcleos basales 19–23 . Con la espectroscopia se observan cambios isquémicos, edema vasogénico y citotóxico, debido a la estenosis de las arteria carótida interna y de las arteriolas cerebrales 19.

Los primeros hallazgos histológicos cerebrales fueron descritos por Sheehan y Lynch en 1960. Los hallazgos de autopsia muestran microhemorragías, edema cerebral, microinfartos corticales y de la sustancia blanca, con vasculopatía que afecta arteriolas y capilares, principalmente en el lóbulo occipital. La lesión vascular se caracteriza por necrosis fibrinoide, hemorragias perivasculares o parenquimatosas con microtrombos. Concluyendo que el daño a los vasos sanguíneos era debido a cambios isquémicos 1,2,7.

López Llera estudió las causas de mortalidad de eclampsia en el lMSS de la ciudad de México, fueron 365 casos, 49 fallecieron, y a 33 se les realizó la autopsia en un periodo de 9 años, 16.9% fallecieron en el antepartum, 10% en el intrapartum , 9.1 % en el pospartum , correspondiendo a 28.5% entre 21 a 29 semanas de gestación, 12.2% entre la semana 30 y 40 semanas. Presentaron hemorragias parenquimatosas cerebrales en 52,6 %, antes de los 30 años y 64.3% después de los 30 años de edad. Infartos cerebrales o reblandecimiento cerebral en el 7.1 % que se presentaron después de los 30 años, edema cerebral solo en el 21.8% antes de los 30 años y 14.3% después de los 30 años. Cerebros normales en el 15.8% 25.

Duque en Venezuela estudió 50 casos de autopsias de un total de 358, el 60% en el pretérmino, 12% a término, el 16% en el puerperio, el 84% con daño cerebral importante, edema cerebral en el 64%, hemorragia cerebral en el 40%, hemorragia intraparenquimatosa en el 30% y hemorragia intraventricular en el 4% 26 . Se han reportado casos aislados de eclampsia y angeitis y leucomalasia 27 . Y de necrosis del lóbulo anterior de la hipófisis como en nuestros 5 casos. En nuestros casos se presentaron con un tiempo de evolución rápida y la muerte fue en puerperio inmediato, por lo que no se pudo separar entre hemorragias preparto o posparto.

La hemorragia parenquimatosa cerebral representa una de las complicaciones más graves y corresponde a la primer causa de accidentes vasculares cerebrales durante el embarazo. Se sospecha de pacientes en estado de coma (Glasgow de 8) que no responde al manejo convencional con datos de déficit motor y síndrome piramidal. Las complicaciones más graves que se describen son coagulopatía por hemorragia masiva, consumo de factores de la coagulación y se debe diferenciar de la coagulación intravascular diseminada (CID) que es la menos frecuente, la muerte es por lo general por SIRPA, choque hipovolémico, y sepsis 4,7,13–15,18.

En la mujer embarazada con hemorragia cerebral, sin eclampsia se presenta en un 5–12% de las muertes materna, en el 92% antes del parto y en 8% después del parto, la hemorragia cerebral se incrementa 5 veces durante el embarazo y se presenta en 1 a 5 por cada 10 000 embarazos 25,28.

Los cambios hemodinámicos y endocrinológicos predisponen a la ruptura, formación y crecimiento de aneurismas cerebrales, que se presentan hasta en el 77%, con ruptura ocurren en el 6% en el primer trimestre, 30% en el segundo trimestre 55%, en el tercer trimestre y el 9% ocurren después del parto. Las malformaciones arteriovenosas ocurren en el 9%. se presenta en un 5–12% de las muertes materna, en el 92% antes del parto y en 8% después del parto 28.

 

CONCLUSIÓN

Las lesiones cerebrales asociadas a la hipertensión arterial pura sin asociación al embarazo son la hemorragia en flama en puente, en bulbo y en mesencéfalo, que no se observan como tales en nuestros hallazgos macroscópicos encontrados; sin embrago, se observan las hemorragias occipitales y en el cerebelo en el 33.3%.

 

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