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ANTECEDENTES
Las complicaciones del infarto agudo de miocardio se clasifican en cinco categorías principales: mecánicas, eléctricas, inflamatorias, isquémicas y tromboembólicas. Entre las complicaciones mecánicas destaca la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, músculos papilares y del septum ventricular, así como choque cardiogénico, insuficiencia mitral aguda e infarto del ventrículo derecho (Cuadro 1).1,2
Cuadro 1 Tipos de complicaciones
| Complicaciones | Tipos |
| Mecánicas | Choque cardiogénico, ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, ruptura del septum ventricular y aneurisma ventricular |
| Eléctricas | Bradiarritmias, taquiarritmias, bloqueos de rama y bloqueos fasciculares |
| Inflamatorias | Pericarditis periinfarto y síndrome de Dressler |
| Isquémicas | Angina posinfarto |
| Embólicas | Trombo mural y embolismo sistémico |
La doble ruptura miocárdica se define como la coexistencia de dos o más diferentes tipos de ruptura; entre los que destacan: la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, del septum ventricular y de los músculos papilares; tiene incidencia de 0.3%; la combinación más frecuente es la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo y la ruptura del septum ventricular.3
La ruptura del septum ventricular la describieron Sanders y su grupo en 1956 como complicación rara y letal del infarto agudo de miocardio.4
Con el advenimiento de la terapia de reperfusión (trombólisis e intervención coronaria percutánea), la incidencia ha disminuido a 0.17-0.31%.5 De acuerdo con el estudio GUSTO-1 (1990 1993) la incidencia fue de 0.2%; sin embargo, con mortalidad de 73.8% y más recientemente el estudio APEX-AMI (2004-2006) reportó incidencia de 0.17% y mortalidad de 80%.6 Asimismo, la incidencia de la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo actualmente es de 3.3% de pacientes con previa trombólisis.7
Se han vinculado factores de riesgo, como: no tener antecedente de infarto o angina, pico de biomarcadores elevado, sugerente de infarto de gran tamaño (con afectación al menos de 20% del ventrículo izquierdo), infarto en la cara anterior, con elevación del segmento ST o desarrollo de Q inicial en el electrocardiograma, ventrículo hipertrófico, sexo femenino y edad superior a 70 años.8,9
En la actualidad el momento de la reparación es controvertido, porque la estrategia depende de la manifestación clínica. En los pacientes con choque cardiogénico, el manejo quirúrgico urgente es necesario. Pese a ello, la mortalidad asociada con cirugía es alta. Pero el pronóstico a largo plazo es excelente (supervivencia de 53% a 30 días y de 47% a un año) de acuerdo con el estudio GUSTO-1; los principales factores de riesgo de eventos adversos son edad avanzada y el tiempo de demora hasta la cirugía.10
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 64 años de edad, con antecedente de tabaquismo con índice tabáquico de 1.5, diabetes mellitus 2 en tratamiento con insulina glargina 10 unidades cada 24 horas vía subcutánea y vildagliptina/metformina 50/850 mg cada 12 horas vía oral, con última hemoglobina glucosilada (HbA1C) de 11.5%, dislipidemia mixta con cuantificación de colesterol total en abril de 2018 de 195 mg/dL, HDL 31 mg/dL, LDL 109 mg/dL, sin tratamiento. La paciente acudió al servicio de urgencias en mayo de 2018, por cuadro de dolor torácico, opresivo con irradiación al brazo izquierdo, de comienzo súbito acompañado de diaforesis, náu sea y vómito, que la despertó en la madrugada (4:00 am). A su ingreso con facies de angustia, signo de Levin, diaforética, intensidad del dolor 10/10. Se realizó electrocardiograma de 12 derivaciones que mostró elevación del segmento ST anteroapical (Figura 1).
Figura 1 Electrocardiograma 1: 12 derivaciones, ritmo sinusal, frecuencia 79 lpm, âQRS indeterminado, con bloqueo incompleto de rama derecha (ondas r en V1 y qRS en V2-V3), con elevación del segmento ST de v1-v4 (máxima elevación en V2 de 4mm ) QT/QTc 360 /410 mseg.
Se concluyó SICACEST anteroapical, TIMI risk 6 puntos (16.1% de mortalidad a 30 días), índice GRACE ACS 117 puntos (7% de mortalidad a seis meses de admisión hospitalaria). Se otorgó terapia de reperfusión en el servicio de urgencias con tenecteplase a 0.5 mg/kg, con tiempo total de isquemia de 5 horas, sin tener criterios indirectos de reperfusión (Figura 2).
Figura 2 Electrocardiograma 2: 12 derivaciones, 60 minutos después de la trombólisis. Frecuencia 57 lpm, ritmo sinusal, âQRS 90°, posición vertical, con persistencia de la elevación del ST en mismas derivaciones, con máxima elevación en V2 3.5 mm, QT/QTc 480/468 mseg.
Al ingreso se determinaron concentraciones de troponina I sensible: 24.6 ng/mL. A las tres horas postrombólisis, la paciente cursó nuevamente con angina, se inició manejo con vasodilatador (nitroglicerina) observando cambios electrocardiográficos (Figura 3) 6 horas después, alivio de los síntomas, pero persistió con mismos cambios electrocardiográficos (Figura 4).
Figura 3 Electrocardiograma 3: 12 derivaciones, se observa pérdida de la progresión del vector septal, desviación del eje a la izquierda (âQRS -30°), con persistencia de la elevación del segmento ST V1-V4 con máxima en V2 (2 mm).
Figura 4 Electrocardiograma 4: 12 derivaciones, con persistencia de la elevación del segmento ST anteroapical.
A las 36 horas después de la terapia de reperfusión, la paciente evolucionó con nuevo episodio de angina. Destacó a la exploración un soplo holosistólico en foco mitral que se irradiaba en barra a la región paraesternal izquierda. Se inició soporte vasopresor e inotrópico. Se realizó control ecocardiográfico que evidenció ruptura del septum interventricular (Figuras 5 y 6).
SIV: septum interventricular; VM: válvula mitral.
Figura 5 A. Ecocardiograma proyección apical 4 cámaras que muestra corto-circuito izquierda derecha, en porción apical del septum. B. Se observa flujo aórtico comparado con flujo a través de defecto septal. C. Velocidad de flujo a través del cortocircuito 3.3 mm/seg con gradiente de 46 mmHg.
Pese a ello la paciente evolucionó a choque cardiogénico. Se realizó nuevo control ecocardiográfico que mostró ruptura del septum interventricular y ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo asociado con tamponade cardiaco, por lo que se planeó reparación quirúrgica de manera inmediata, pero persistió con deterioro hemodinámico que llevó a fallecimiento previo a ese procedimiento.
DISCUSIÓN
Las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio tienen alto grado de mortalidad; se asocian con disfunción ventricular secundaria a un proceso de isquemia. Por lo que, en este caso, la ruptura del septum interventricular y de la pared libre del ventrículo izquierdo forman parte de un mismo espectro fisiopatogénico.11
El proceso de isquemia condiciona desgarro del endocardio y la subsecuente disección a través de la pared miocárdica que implica la necrosis del tejido isquémico, hecho que causa adelgazamiento y debilitamiento del miocardio septal (en un periodo de tres a cinco días).12
Con base en lo anterior se clasificó la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo de acuerdo con el tiempo de evolución en tres tipos: tipo I o aguda en las primeras 24 horas, tipo II o subaguda en los primeros 2-5 días y tipo III que se asocia con pseudoaneurismas y adelgazamientos de la pared septal en infartos antiguos (Cuadro 2).13
Cuadro 2 Clasificación de la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo
| Características/tiempo | Agudo | Subagudo | Crónico |
| Tiempo de evolución | < 24 horas | 2-5 días | > 5 días |
| Anatomía | Desgarro transmural y hemorragia activa | Ruptura parcial con hemorragia intermitente | Ruptura contenida con adherencias pericárdicas, se asocia con pseudoaneurismas |
| Cuadro clínico | Choque cardiogénico | Descompensación hemodinámica sostenida que puede llevar a choque cardiogénico | Grado variable desde asintomático hasta manifestaciones de insuficiencia cardiaca |
| Ecocardiograma | Hemopericardio y taponamiento cardiaco | Derrame pericárdico con o sin taponamientocardiaco | Pseudoaneurisma |
Asimismo, la ruptura del septum ventricular se clasifica en simple y compleja: la ruptura simple se debe a la conexión directa entre ambos ventrículos y ocurre al mismo nivel en ambas cámaras y la ruptura compleja se refiere a rupturas que siguen un transcurso irregular y más frecuentemente causados por hemorragia o zonas de desgarre.5
Por lo que este caso se debe a una ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo tipo II y ruptura del septum ventricular compleja.
Entre los factores de riesgo asociados con las complicaciones mecánicas destacan no haber tenido un infarto previo o angina, la edad de manifestación mayor de 55 años, sexo femenino y enfermedad renal crónica;14 estos tres últimos factores los tuvo nuestra paciente.
La exploración física es el pilar más importante en la valoración de los pacientes posterior a un infarto agudo de miocardio; Deben identificarse datos de inestabilidad hemodinámica y hacer exploración cardiovascular dirigida; en estos casos sobreviene un soplo holosistólico en 90% de los pacientes y frémito palpable en 50%.15
Entre los estudios complementarios para el diagnóstico están el electrocardiograma que permite identificar el sitio de infarto agudo de miocardio. La radiografía de tórax es un estudio poco específico que permite observar datos como cardiomegalia, congestión pulmonar o derrames pleurales. El estudio de elección es el ecocardiograma transtorácico, principalmente con la técnica de doppler color, que permite identificar los cambios estructurales y dinámicos que afectan la función cardiaca posterior al proceso isquémico.16,17
El tratamiento farmacológico tiene como propósito disminuir la poscarga con vasodilatadores, diuréticos e inotrópicos, entre los que destacan los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 (por ejemplo, milrinona) y sensibilizares del calcio (por ejemplo, levosimendán), cuyo efecto pleiotrópico le permite actuar como inotrópico además de tener efecto vasodilatador que permite disminuir la precarga y poscarga.18
Además del uso de balón de contrapulsación intraaórtico, cuyo mecanismo de acción tiene como objetivo incrementar la perfusión coronaria diastólica.
Sin embargo, el tratamiento quirúrgico una vez establecido el diagnóstico es el tratamiento definitivo. Debe realizarse de manera temprana en pacientes hemodinámicamente inestables, con datos de insuficiencia cardiaca o choque cardiogénico, debido a la alta mortalidad (80-90% aproximadamente).19
El abordaje depende del tipo y las características de la lesión, que a groso modo consiste en la colocación de un parche de pericardio bovino adosado al endocardio para tratar la ruptura del septum ventricular y la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, entre otras técnicas,19 tratamiento que debe ser seguido de un procedimiento de revascularización.19,20
Lock y colaboradores reportaron en 1988 el cierre mediante angioplastia percutánea,21 tratamiento que ha evolucionado en las últimas décadas; sin embargo, la experiencia se ha limitado a pacientes seleccionados con defectos simples de pared del ventrículo izquierdo menores a 15 mm de diámetro posterior a tres semanas del infarto agudo de miocardio, y en el caso de la ruptura del septum ventricular mediante la colocación de un Amplatzer; con resultados variables en el caso de un cierre agudo.19,22
Su principal complicación son las taquiarritmias posteriores al procedimiento intervencionista; las más frecuentes son la fibrilación y taquicardia ventricular.23
Es importante insistir en que es un tratamiento que se ha utilizado como puenteo previo a tratamiento quirúrgico y que en la actualidad no existe un consenso que establezca criterios para homogeneizar su prescripción.24,25
CONCLUSIONES
El propósito de comunicar este caso clínico es insistir en que las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio ameritan el diagnóstico oportuno para una intervención temprana debido al alto porcentaje de morbilidad y mortalidad que representan pese a la terapia de reperfusión y el tratamiento quirúrgico e intervencionista.
Los casos en los que ocurre doble complicación mecánica tienen incidencia promedio de 0.2-0.3%; la mayor asociación es la ruptura del septum ventricular y de la pared libre del ventrículo izquierdo en 20% de los casos, por lo que se planteó comunicar este caso clínico.
Tener alta sospecha clínica de esta complicación posterior a una exploración física exhaustiva y con evaluación ecocardiográfica adecuada nos permitirá poder establecer el diagnóstico oportuno e indicar el tratamiento temprano que permita estabilizar al paciente hemodinámicamente y llegar a la pronta resolución quirúrgica que pudiera salvar la vida de un paciente en un momento dado.
