ANTECEDENTES
El hematoma hepático subcapsular se ha reportado en menos de 2% de los embarazos complicados con síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas altas y trombocitopenia),1 su ruptura puede llevar a mortalidad materna de 25 a 50%.2 El hematoma hepático subcapsular lo describió en 1844 Abercombie;3 afecta con mayor frecuencia al lóbulo hepático derecho y consiste en la acumulación de sangre entre la cápsula de Glisson y el parénquima hepático.4 Se ha reportado que el manejo conservador en el hematoma hepático no complicado es lo establecido, siempre y cuando se lleve un seguimiento observacional así como con estudios de imagen como ultrasonido y tomografia,5 pero si ocurre ruptura, el tratamiento es variable, desde empaquetamiento hepático, embolización de la arteria hepática, laparotomía de emergencia y en casos severos trasplante hepático.
En este caso, reportamos el seguimiento y manejo de una paciente con preeclampsia y síndrome HELLP complicada con hematomas hepáticos subcapsulares.
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 37 años de edad, madre hipertensa, negó otros antecedentes de importancia, tenía cinco embarazos y cinco partos. Fue trasladada de un hospital materno-infantil con los diagnósticos de puerperio posparto (38 semanas de gestación) inmediato complicado con preeclampsia con criterios de severidad, síndrome HELLP (AST 184 UI/L, ALT 200, DHL 378 UI/L, BT 1.5 mg/dL, plaquetas 37 x 103) y hemorragia obstétrica (atonía uterina remitida con fármacos uterotónicos, sangrado de 1000 cc), en sala de recuperación tuvo dolor en el hipocondrio derecho. El ultrasonido hepático reportó hígado aumentado de tamaño, parénquima con ecotextura heterogénea y ecogenicidad aumentada en segmentos V, VII, VIII, imagen heterogénea de 123 x 85 x 104 mm, colédoco 5 mm, espacio hepatorrenal, imagen hipoecogénica de bordes irregulares con dimensiones de 93 x 86 x 85 mm con volumen de 358 cc, presión arterial 186/115 mmHg, cefalea, acúfenos y epigastralgia. Antes de su traslado recibió hidralazina IV, infusión de sulfato de magnesio. Ingresó a la UCI del Hospital General Dr. Enrique Cabrera, con presión arterial de 150/110 mmHg, Hb 9 g/dL, hto 27, plaquetas 43 x 103, leucocitos 5.4 x 103, fibrinógeno 848. Examen general de orina: pH 7.5, densidad 1015, proteínas 100 mg/dL. La paciente fue tratada conservadoramente con soluciones cristaloides, antihipertensivos (hidralazina intravenosa, nifedipino de liberación prolongada y metoprolol vía oral), antibiótico profiláctico, transfusión de una aféresis plaquetaria, se controló la hipertensión y se corrigió la trombocitopenia.
A las 48 horas la tomografía axial computada (TAC) abdominal evidenció hematomas subcapsulares hepáticos agudos y subagudos asociados con zonas de infarto intraparenquimatoso y probable ruptura en segmento IV, V y VIII (Figura 1). La paciente fue valorada por el servicio de Cirugía general, donde se indicó tratamiento no quirúrgico, a las 24 horas, se incrementó el dolor y descendió 3 g la Hb (de 9 a 6 g/dL), plaquetas 198 x 103, se transfundieron cuatro concentrados eritrocitarios y fue enviada a hospital público de tercer nivel para realizar embolización supraselectiva de la arteria hepática derecha y angiografía selectiva de tronco celiaco, a su reingreso a nuestro servicio, la TAC abdominal de control mostró hematomas subcapsulares hepáticos agudos y subagudos secundarios a ruptura hepática posembolización selectiva, el de mayor tamaño mostró aumento de volumen y el segundo disminución en 22% (Figura 2); a las 24 horas refirió nuevamente dolor en el hipocondrio derecho de intensidad 8/10, descenso de 2 g de Hb, BT 4.2 mg/dL, BD 2.5 mg/dL, BI 1.7 mg/dL, AST 307 UI/L, ALT 128 UI/L, DHL 757, GGT 194 UI/L, ácido úrico 3.3 mg/dL. El servicio de Cirugía general realizó laparotomía exploradora de urgencia con drenaje de hematomas hepáticos y colecistectomía abierta, esta última por padecer necrosis de la vesícula biliar, sangrado total de 2000 cc, se hemotransfundió, reingresó a la UCI orointubada y bajo sedación, a las 48 horas se decanuló de acuerdo con el protocolo y a las 12 horas toleraba la dieta; la TAC abdominal de control mostró hematomas subcapsulares hepáticos agudos y subagudos secundarios a ruptura hepática posembolización selectiva y drenaje quirúrgico con disminución del tamaño de ambos (Figura 3). Su hipertensión se controló (presión arterial: 130/80mmHg) con metoprolol, prazosina y nifedipino de liberación prolongada, las transaminasas y bilirrubinas se normalizaron.
La paciente fue egresada a piso de Cirugía general neurológicamente íntegra y estable en términos cardiohemodinámicos y respiratorios; continuó tratamiento conservador de los hematomas residuales y fue enviada al Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias para el tratamiento del derrame pleural derecho, posteriormente fue egresada a su domicilio. El Cuadro 1 muestra los estudios de laboratorio efectuados desde su traslado hasta su egreso de terapia intensiva.
Traslado | Día 1 | Día 2 | Día 3 | Día 6 | Día 7 | Día 15 | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Hemoglobina (g/dL) | 9.5 | 9.5 | 9 | 6 | 10.3 | 8.1 | 11 |
Plaquetas (x 103) | 37 | 43 | 272 | 198 | 271 | 342 | 359 |
Bilirrubina total (mg/dL) | 1.5 | 1.4 | 0.7 | 0.6 | 0.6 | 4.2 | 1 |
Aspartato aminotranferasa (UI/L) | 184 | 180 | 41 | 76 | 78 | 307 | 21 |
Alanino aminotransferasa (UI/L) | 200 | 198 | 77 | 60 | 58 | 128 | 44 |
Deshidrogenasa láctica (UI/L) | 378 | 510 | 420 | 566 | 580 | 757 | 360 |
TP (seg) | 9 | 8.9 | 9.5 | 10.2 | 10 | 10.5 | 10 |
TTP (seg) | 21 | 22.8 | 21.6 | 22 | 21 | 23 | 26 |
Fibrinógeno (mg/dL) | 850 | 848 | > 980 | > 950 | > 950 | > 981 | 900 |
Creatinina (mg/dL) | 0.3 | 0.5 | 0.5 | 0.2 | 0.4 | 0.5 | 0.3 |
Glucosa (mg/dL) | 95 | 132 | 97 | 86 | 95 | 94 | 89 |
DISCUSIÓN
La paciente tenía como factores de riesgo de síndrome HELLP: la edad, multiparidad y preeclampsia, tenía dolor abdominal y la tríada que consiste en trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas y hemólisis. La fisiopatogenia de este síndrome no se conoce por completo, se ha relacionado con la microangiopatía que sobreviene durante el embarazo y la posterior disfunción endotelial, con la activación de la cascada de coagulación intravascular, se caracteriza por hemólisis secundaria a lesión vascular, la obstrucción del flujo sanguíneo hepático se debe a depósitos de fibrina en los sinusoides hepáticos que conduce al aumento de las enzimas hepáticas y ocasionalmente a la formación de hematoma hepático subcapsular o ruptura hepática.6
La ruptura del hematoma hepático subcapsular secundario a síndrome HELLP tiene alta mortalidad y puede sobrevenir seis semanas después de establecido el diagnóstico;7en nuestra paciente ocurrió a las 48 horas, el tratamiento inicial fue conservador, como se ha reportado en la bibliografía,6 con soluciones cristaloides, antihipertensivos y transfusión de hemoderivados, manteniéndose estable en términos cardiohemodinámicos y asintomática; sin embargo, a las 48 horas tuvo inestabilidad hemodinámica, dolor abdominal y descenso de la hemoglobina, que requirió embolización de la arteria hepática derecha y angiografía selectiva del tronco celiaco para tratar de controlar y limitar la extensión de la hemorragia, existe controversia en realizar la embolización o cirugía, una de las complicaciones que pueden ocurrir por el primer procedimiento es la necrosis hepática y vesicular,8 la paciente padeció la vesicular, que fue la causa de exacerbación de la hepatalgia, por ello, además de realizar el drenaje de hematoma también se hizo colecistectomía. Cuando se decide realizar laparotomía de urgencia se ha recomendado el empaquetamiento hepático temporal y drenaje, porque tiene la menor tasa de mortalidad (20-30%), después es la embolización hepática (35%), la ligadura de la arteria hepática (40%) y la lobectomía hepática (75%). El trasplante hepático es el último recurso para casos resistentes a las técnicas anteriores o para aquéllos en los que lesiones hepáticas extensas conducen a insuficiencia hepática progresiva.9 Los agentes prohemostáticos, como fibrinógeno humano, pueden ser una opción durante la cirugía.10 La paciente recibió antibiótico profiláctico porque se ha reportado que el tratamiento por laparotomía tiene incidencia de sepsis posoperatoria de 20-30% y la mortalidad llega a ser de 40%.11
Al final la paciente requirió laparotomía exploradora para drenaje de los hematomas porque a pesar de haberse realizado la embolización de la arteria hepática derecha, uno de los hematomas aumentó de tamaño y sobrevino necrosis vesicular, por lo que se deberá valorar realizar directamente la cirugía; si el hospital donde se establece el diagnóstico no cuenta con el equipo médico especializado, estudios de laboratorio y de imagen, así como banco de sangre, las pacientes deben enviarse a otra unidad.
El diagnóstico diferencial del síndrome HELLP es con hígado graso, colestasis gravídica, púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome urémico hemolítico.
Para establecer el diagnóstico de hígado graso agudo del embarazo deben cumplirse seis o más de los criterios de Swansea, que incluyen: vómito, dolor abdominal, polidipsia, encefalopatía, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia, hiperuricemia, leucocitosis, elevación de transaminasas, hiperamonemia, insuficiencia renal, coagulopatía (prolongación de tiempos de coagulación);12 la paciente del caso comunicado sólo tenía tres de estos criterios, por lo que no se trató de hígado graso, además, en el ultrasonido hepático no se reportaron cambios compatibles con esa enfermedad.
La colestasis gravídica sobreviene en el segundo y tercer trimestres del embarazo, se manifiesta con prurito intenso palmoplantar que se incrementa durante las noches en 95% de las pacientes, ictericia, esteatorrea, malestar general, vómito, náusea, anorexia; los estudios de laboratorio reportan transaminasas > 500 U/L, GGT elevada, ácidos biliares elevados > 10 mmol, bilirrubinas < 5 mg/dL, TP normal o acortado, hipercolesterolemia, elevación temprana de LDL (lipoproteína de baja densidad); su evolución es progresiva, inicialmente el único dato es el prurito y cuatro semanas después el resto de los síntomas, no causa trombocitopenia, insuficiencia hepática o renal aguda,13 por lo que esta enfermedad se descartó en nuestra paciente.
Las microangiopatías, como el síndrome urémico hemolítico y la púrpura trombocitopénica trombótica, pueden sobrevenir en cualquier momento del embarazo, se manifiestan con fiebre, malestar general, náuseas, vómito, encefalopatía, oliguria o anuria; cursan con anemia hemolítica, aumento de creatinina sérica, leucocitosis, trombocitopenia, el síndrome urémico hemolítico afecta el riñón principalmente, la púrpura trombocitopénica trombótica tiene déficit de fvW y afección neurológica, pueden haber antecedente de pérdidas fetales en el segundo trimestre, vinculadas con trombosis microvascular, isquemia e infarto placentario.14 La paciente en ningún momento tuvo deterioro neurológico ni elevación de azoados, la uresis se mantuvo dentro de parámetros normales, sin antecedentes de pérdidas fetales en el segundo trimestre del embarazo, por lo que se descartaron estas enfermedades.
Todas estas enfermedades deben ser consideradas diagnóstico diferencial de síndrome HELLP, pueden sobrevenir en el tercer trimestre del embarazo, pero sobre todo el hígado graso agudo del embarazo y el síndrome urémico hemolítico pueden causar insuficiencia hepática severa e incluso hemorragia intrahepática como el síndrome HELLP y confundir el diagnóstico, para descartar los diagnósticos diferenciales son de gran utilidad los antecedentes gineco-obstétricos, las manifestaciones clínicas, el tiempo de evolución y los estudios de laboratorio y gabinete.
CONCLUSIONES
Los hematomas hepáticos subcapsulares en pacientes con síndrome HELLP son poco frecuentes; se estableció el diagnóstico e inicialmente se decidió tratamiento conservador y súbitamente la paciente tuvo inestabilidad hemodinámica; si el dolor en el hipocondrio derecho es intermitente se deberá realizar de inmediato un ultrasonido o tomografía por la alta posibilidad de tratarse de crecimiento, ruptura o resangrado, en quienes se deberá contemplar el tratamiento quirúrgico oportuno, utilizando una de las técnicas quirúrgicas con menor tasa de mortalidad.