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ANTECEDENTES
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades cardiovasculares han tenido aumento progresivo y ocupan actualmente los primeros lugares como causa de mortalidad en todo el mundo.
En México se cuenta con el Registro Nacional de Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos (RENASICA), en el que se reporta que aproximadamente 65% corresponde a infartos sin elevación del segmento ST (SEST) y 35% a infartos con elevación del segmento ST (CEST), con edad promedio de 53 años y 78% corresponde al sexo masculino. Algunos de los factores de riesgo encontrados por ese estudio en orden decreciente fueron: tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia e hipertensión arterial sistémica.1-3
Se han estudiado diversos desencadenantes de eventos coronarios agudos, como el ejercicio, eventos estresantes, comidas copiosas, consumo de café, cocaína y marihuana. En esos estudios se observa la relación entre estos factores desencadenantes y el síndrome coronario agudo de tipo infarto agudo de miocardio, por lo que queda claro que el estudio de estos desencadenantes es relevante para mejorar el tratamiento integral que debe otorgarse de acuerdo con las necesidades individuales de cada paciente.4,5
El principal mecanismo fisiopatológico de la aparición de esta enfermedad es el desarrollo de placas ateromatosas o aterogénesis. Existe evidencia para reconocer a la inflamación como componente fundamental en todos los estadios de la aterosclerosis. Las placas ateromatosas conllevan efectos mecánicos, relacionados con la estrechez, longitud y distensibilidad del vaso que, sumados a la existencia de trombos en la superficie de la placa y a la regulación del flujo coronario, condicionan disfunción endotelial, lo que aumenta la actividad inflamatoria local generando liberación de radicales libres, prostaglandinas y neurotransmisores que favorecen vasoconstricción en respuesta a esa variedad de estímulos, por ejemplo, en la estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios.6
El estrés emocional en sus diferentes manifestaciones, ansiedad, enojo, depresión, se ha estudiado como factor de riesgo de eventos isquémicos, ya sea coronarios o cerebrales, porque los cambios que ocurren al sobrevenir este tipo de episodios, favorecen el aumento del gasto cardiaco, secreción hormonal, secreción de prostaglandinas, aumento de la demanda de oxígeno sistémico, lo que pudiera aumentar la probabilidad de sufrir eventos agudos.6
Aunque la mayor parte de los estudios de enfermedades coronarias se centran principalmente en los factores biológicos de riesgo y estilo de vida, algunas evidencias han revelado que los factores psicológicos y psiquiátricos tienen un papel muy importante en la causa, aparición, duración y resultados de esta enfermedad. El aumento de la evidencia sugiere que los factores psicológicos, como factores de riesgo independientes, participan de manera importante en las enfermedades crónicas físicas, en particular la enfermedad coronaria.5,7-21
Estudios recientes sugieren que la hostilidad, el cinismo y el enojo (o ira) comprenden un componente crítico en la personalidad tipo A y están estrechamente relacionados con la incidencia de la enfermedad de las arterias coronarias. También se han comprobado concentraciones más altas de adrenalina y noradrenalina en sangre durante el estrés en las personas tipo A. Ambas hormonas aumentan la presión sistólica y estimulan la frecuencia cardiaca y la contractilidad del corazón y, por tanto, aumentan el gasto cardiaco. Algunas de las características conductuales de personalidad tipo A que podrían vincularse con el estrés emocional son: el excesivo impulso competitivo, impaciencia, hostilidad, aceleración en el habla y movimientos, deseo persistente de reconocimiento y prestigio.6
Definir los síntomas de estrés es de gran relevancia, porque muchas de las tensiones que se dan a diario no se consideran estrés. La falla para lograr encontrar equilibrio entre la ansiedad o enojo se observa con la conducta agresiva, preocupación excesiva, taquicardia, diaforesis, confusión, lo que genera estimulación repetida del sistema simpático y, con ello, aumento en la secreción de hormonas “estresoras”.(6)
En los estudios realizados respecto a esta relación se han usado escalas de enojo, como la onset anger scale (escala de enojo establecido, Cuadro 1), que es una escala que mide el enojo en escala numérica de acuerdo con intensidad del 1 al 7 y, a partir de esta escala, se usa un punto de corte (> 5) para definir qué nivel de enojo se relaciona con aumento en el riesgo de infarto de miocardio.22,23
Cuadro 1 Escala de enojo establecido (anger onset scale)
| Nivel de enojo | Descripción |
|---|---|
| 1 | Tranquilo |
| 2 | Atareado sin malestar |
| 3 | Levemente enojado, irritado y molesto pero sin manifestar |
| 4 | Moderadamente enojado, molesto que se muestra en la voz |
| 5 | Muy enojado, tensión corporal, aprieta puños y dientes |
| 6 | Furioso, casi fuera de control, muy enojado, pega a la mesa, da portazos |
| 7 | Enfurecido, fuera de control, avienta objetos, se lastima a sí mismo o a otros |
El objetivo de este estudio es establecer si la exposición al enojo una hora previa es factor de riesgo de infarto agudo de miocardio. Los objetivos secundarios son: a) establecer variables relacionadas con la existencia de infarto con y sin elevación del segmento ST. b) Estudiar la asociación entre grado de ira y síndrome coronario agudo de tipo infarto agudo de miocardio con y sin elevación del segmento ST 2, 4, 8, 12 y 24 horas previas al inicio de los síntomas. c)Estudiar la relación entre exposición anual de enojo y las concentraciones plasmáticas de colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos, HbA1c y el índice tabáquico.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio transversal, retrospectivo, analítico, mediante un diseño de caso cruzado. Los criterios de inclusión fueron pacientes mayores de 18 años, con diagnóstico de infarto agudo de miocardio con o sin elevación del segmento ST (CEST y SEST). Los criterios de no inclusión fueron pacientes con delirio, ausencia de elevación de troponina, rechazo a participar en el estudio (Cuadro 2).
Cuadro 2 Descripción de las variables demográficas y clínicas de la muestra general
| Variable nominal (n = 26) | Frecuencia (%) | |
|---|---|---|
| Sexo | ||
| Masculino | 18 (69.2) | |
| Femenino | 8 (30.8) | |
| Tipo de SCA | ||
| SEST | 9 (34.7) | |
| CEST | 17 (65.3) | |
| Enojo basal | ||
| Alto | 10 (38.4) | |
| Bajo | 16 (61.6) | |
| Enojo 24 h previas | ||
| Alto | 3 (11.6) | |
| Bajo | 23 (88.4) | |
| Enojo 12 h previas | ||
| Alto | 3 (11.6) | |
| Bajo | 23 (88.4) | |
| Enojo 1 h previa | ||
| Alto | 1 (3.9) | |
| Bajo | 25 (96.1) | |
| Variable numérica | Mediana/media | Percentil/desviación estándar |
| Edad* (años) | 68.15 | ± 8.4 |
| Exposición anual al enojo (minutos/año) | 4680 | 1440-10800 |
| Colesterol (mg/dL) | 123.5 | 106-138 |
| HDL* (mg/dL) | 32.61 | ± 8.07 |
| LDL*(mg/dL) | 85.47 | ± 26.48 |
| TGC (mg/dL) | 129 | 115-189 |
| HbA1c (g/dL) | 6.7 | 6.2-7.2 |
| Tabaquismo* (paquetes/año) | 15.11 | ± 8.85 |
La mayor parte de las variables son de distribución no paramétrica, por lo que se describen usando mediana y percentil 25-75. Las variables marcadas con asterisco (*) son de distribución paramétrica y se describen usando media y desviación estándar.
SCA: síndrome coronario agudo; SEST: sin elevación del segmento ST; CEST: con elevación del segmento ST.
Se realizó una encuesta a 26 pacientes con diagnóstico de SCA de tipo infarto agudo de miocardio para conocer sus niveles habituales de enojo expresados en minutos/año, además del nivel habitual de enojo de acuerdo con la escala de enojo establecido. Además, se preguntó el nivel de enojo a las 24, 12, 8, 4, 2 y una hora previo al inicio de los síntomas cardiacos. Se revisaron los expedientes para conocer las concentraciones de colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos (TGC), hemoglobina glucosilada (HbA1c).
Posteriormente se realizó análisis inferencial, realizándose prueba de X 2, para obtener el valor de la razón de momios (OR) del periodo de riesgo, de manera análoga a un estudio de casos y controles pareado.
RESULTADOS
En el análisis de características demográficas, se encontró que la población predominante fue del sexo masculino con 69.2% de la población estudiada. El tipo de síndrome coronario agudo con mayor frecuencia dentro de la población estudiada fue con elevación del segmento ST con 65.3%.
Entre las características de los factores de riesgo cardiovascular encontrados en nuestra población, se encontró que 100% de ella tenía el hábito del tabaquismo, con 73% del mismo con valor del índice tabáquico superior a 10 paq/año. La media de edad fue de 68.1 años; 61% de los pacientes tuvo descontrol glucémico demostrado por cifras de HbA1c superiores a 6.5 g/dL. Las concentraciones medias (o medianas de acuerdo con la distribución) de lípidos halladas fueron colesterol total 123.5 mg/dL, HDL 32.61 mg/dL, LDL 85.47 mg/dL, TGC mg/dL. La exposición anual al enojo fue de 4680 min/año.
Los valores en la escala de enojo basal una, 12 y 24 horas después se reportó en rango bajo (< 5) en 61.6, 96.1 y 88.4% de la población estudiada.
A la prueba de X2, se realizaron tablas de contingencia con el grupo periodo de riesgo (periodo de enojo de una hora) con los grupos de periodo de control (12 y 24 horas y enojo habitual), previos a la existencia de infarto agudo de miocardio; se encontraron valores de OR como factores protectores, sin significación estadística a las 12 y 24 horas, pero sí hubo significación estadística a la existencia de enojo basal, con OR de 0.2 (IC 0.02-0.93; p = 0.02). Cuadro 3
Cuadro 3 OR del riesgo de exposición (enojo una hora previa al día M) vs enojo basal
| Periodo de riesgo | Periodo control | OR | IC | p |
|---|---|---|---|---|
| Enojo 1 h previa | Enojo 12 h | 0.66 | 0.05-5.8 | 0.65 |
| Enojo 24 h | 0.66 | 0.05-5.8 | 0.65 | |
| Enojo habitual | 0.2 | 0.02-0.93 | 0.02 |
El enojo habitual fue medido a partir de la relación minutos/año.
Se realizó diferencia de medias a los grupos de infarto agudo de miocardio con o sin elevación del segmento ST, sin encontrarse diferencias estadísticamente significativas en sexo y existencia de enojo a las 24, 12 y una hora, el enojo habitual y la exposición anual (Cuadro 4).
Cuadro 4 Diferencias encontradas entre los dos grupos de infarto agudo de miocardio
| Variable | CEST (n = 17) | SEST (n = 19) | p |
|---|---|---|---|
|
Enojo habitual Enojo riesgo |
6 (35.3%) | 4 (44.4%) | 0.69 |
|
Enojo 24 h Enojo riesgo |
2 (11.76%) | 1 (11.1%) | 0.99 |
|
Enojo 12 h Enojo riesgo |
2 (11.76%) | 1 (11.1%) | 0.99 |
|
Enojo 1 h Enojo riesgo |
2 (11.76%) | 0 | 0.52 |
| Sexo | |||
| Masculino | 10 (58.8) | 8 (88.9%) | 0.19 |
| Femenino | 7 (41.2) | 1 (11.1%) | |
| Exposición anual** | 9000 (1800-10,800) | 1800 (1200-5760) | 0.14 |
CEST: con elevación del segmento ST; SEST: sin elevación del segmento ST.
**El enojo habitual y exposición anual fue medido a partir de la relación minutos/año.
Al realizarse la correlación lineal a las variables numéricas, no se encontró significación estadística a ninguno de los factores de riesgo cardiovascular conocidos (Cuadro 5).
Cuadro 5 Correlación entre exposición anual enojo y factores estudiados
| Variable independiente | Variable dependiente | p |
|---|---|---|
| Exposición anual al enojo | Colesterol total | 0.21 |
| HDL | 0.63 | |
| LDL | 0.69 | |
| Triglicéridos | 0.60 | |
| HbA1C | 0.49 | |
| Índice tabáquico | 0.33 | |
| Edad | 0.37 |
Se realizó una regresión lineal entre variables numéricas.
DISCUSIÓN
La bibliografía mexicana reporta que el infarto agudo de miocardio representa 26.2% de las causas de muerte de origen cardiovascular, el RENASICA reporta que 65% de los infartos son sin elevación del segmento ST y 35% corresponden al de elevación de segmento ST; sin embargo, en nuestra población de estudio, la relación se invirtió, siendo los reportados principalmente en 65.3% con elevación del segmento ST vs 38.4% sin elevación.1-3
Se han estudiado diversos factores de riesgo cardiovascular, entre los más importantes registrados están el tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia e hipertensión arterial sistémica, características predominantes en la población de nuestro estudio, de la que 81% tenía dislipidemia, con valores de riesgo de HDL y colesterol total, 61% de la población tenía descontrol glucémico demostrado por HbA1c, 100% de tabaquismo y 73% con valores de riesgo cardiovascular a partir del consumo paquetes/año > 10.4,5
En la bibliografía universal se han desarrollado diversas teorías de cómo el evento de estrés emocional, caracterizado por enojo o depresión, es factor de riesgo o desencadenante de eventos cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, enfermedad vascular cerebral, arritmias), a partir de alteraciones en el sistema neuroendocrino, inmunológico y autonómico (hipercortisolismo, aumento en las concentraciones basales de adrenalina, aumento en los marcadores proinflamatorios [proteína C reactiva y fibrinógeno elevados, interleucina 6, factor de necrosis tumoral]).6
El papel del enojo ya se ha estudiado previamente, iniciándose desde 1995 en un estudio22 en el que se intervinieron 1623 pacientes con diagnóstico de infarto agudo de miocardio, 4 días posteriores al evento, midiendo el grado de enojo a partir de la escala onset anger scale, marcando como punto corte para factor de riesgo el evento de enojo 2 horas previas al cardiovascular, con RR de 2.3 (IC95% 1.7-3.2), a partir de éste, se han realizado diversos estudios: Mostofsky y su grupo (OR 2.43 [IC 2.02-2.92]),23 Möller y colaboradores (5.7 [3.03-10.71]),24 Strike y su grupo (7.3 [5.22-10.2]),25 Lipovetzky y colaboradores (5.36 [2.5-8.99]),26 que corroboran que tener un evento de enojo con valor > 5 en la onset anger scale, dos horas previas al evento cardiovascular es un factor de riesgo de infarto agudo de miocardio, con los valores previamente referidos.
Se realizó un metanálisis que intentó revisar los arrebatos de ira como desencadenante de los eventos cardiovasculares, publicado por la Sociedad Europea de Cardiología en 2014, por Mostofsky y su grupo, que otorgó un valor de riesgo de 4.74 (IC 2.5-8.99)23 para la existencia de evento cardiovascular tipo infarto agudo de miocardio en asociación con el enojo.
En el estudio INTERHEART (Physical Activity and Anger or Emotional Upset as Triggers of Acute Myocardial Infarction) de 2017, se obtuvo una población de 12,461 pacientes, donde se encontraron 1650 casos con infarto agudo de miocardio con evento de enojo o depresión hasta una hora previa al evento cardiaco, con valor de OR de 2.44 (IC99% 2.09-2.89), con riesgo atribuible de 8.5% (IC95% 7-9.6), al vincularse con eventos de actividad física la alteración emocional, al evento cardiovascular de obtuvo un OR de 3.05 (IC95% 2.29-4.07, p < 0.001).27
En nuestro estudio se obtuvieron valores diferentes a los reportados en la bibliografía universal, sin encontrarse que el enojo fuera factor de riesgo de un evento cardiovascular tipo infarto agudo de miocardio, incluso se descubrió que un enojo basal en la población ofrecía un factor protector contra el infarto agudo de miocardio.
Estos resultados pueden ser secundarios a la existencia de un sesgo por memoria, porque la población de nuestro estudio no recordaba adecuadamente su estado de enojo previo al infarto. Otro dato de importancia en los resultados obtenidos es que fueron pocos los pacientes reportados que tuvieron un evento de enojo > 5 por la escala de inicio de la ira, reportado con valores a las 12 horas (11.6%), 24 horas (11.6%) y basal (38.4%) y valores bajos de enojo a las 12 horas (88.4%), 24 horas (88.4%) y de forma basal (61.6%) previos al evento cardiovascular. A las 8 horas, 4 horas y 2 horas no se reportaron niveles de enojo, por lo que no se realizó análisis de esas variables. La baja frecuencia en el reporte de enojo podría condicionar no encontrar la relación entre el evento alto de enojo y la alteración cardiovascular.
Otro punto a tomar en cuenta es que nuestra población tenía múltiples factores de riesgo cardiovascular, alterando la existencia de nuestro evento en estudio, el infarto agudo de miocardio, porque ante las múltiples comorbilidades éstas le otorgaban el riesgo necesario para su enfermedad.
El estrés emocional, en este estudio medido por el enojo, mostró no estar relacionado con el síndrome coronario agudo de tipo infarto agudo de miocardio con y sin elevación del segmento ST.
El enojo una hora previa funge como factor protector ([OR = 0.02-0.9], p = 0.02) de síndrome coronario agudo de tipo infarto de miocardio.
Además, se mostró que el enojo no se relaciona con niveles elevados de factores de riesgo, como hipercolesterolemia, tabaquismo, descontrol glucémico. Sin embargo, la bibliografía universal refiere que existe asociación entre el estrés emocional y el síndrome coronario agudo de tipo infarto agudo de miocardio; es probable que nuestro estudio no haya mostrado diferencia debido a un sesgo de memoria, a que el tamaño de la muestra haya sido insuficiente para demostrar tal relación o a ambas situaciones.
