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ANTECEDENTES
La grasa epicárdica es grasa visceral real, con origen embrionario similar al de la grasa intraabdominal, que se deposita alrededor del corazón, entre la pared externa del miocardio y la capa visceral del pericardio, que comparte la microcirculación con el miocardio. En condiciones normales da protección mecánica al miocardio, es fuente de adipocitocinas antiaterogénicas y antiinflamatorias (Cuadro 1), evita que el miocardio se exponga a cantidades altas de ácidos grasos libres, actúa como reserva energética y posiblemente proteja al miocardio de hipoxia e isquemia.1,2
Cuadro 1 Adipocitocinas producidas por la grasa epicárdica
|
Acciones inflamatorias Proinflamatorias Factor de necrosis tumoral α, interleucinas (1β, 6, 8), resistina, angiotensinógeno, proteína C reactiva. Antiinflamatorias Omentina, adiponectina. Acciones metabólicas Adiponectina, resistina, leptina, omentina, adrenomedulina, apelina, factor de necrosis tumoral α, angiotensina. Otras Inhibidor del activador del plasminógeno 1. |
En condiciones patológicas, la grasa epicárdica se asocia con enfermedad isquémica del corazón, hipertrofia ventricular izquierda, fibrilación auricular y libera adipocitocinas proinflamatorias y aterogénicas (Cuadro 1).2 Aunque se desconocen los factores que ocasionan que la grasa epicárdica cambie de antiaterogénica a proaterogénica, hay evidencia que sugiere que el aumento en el diámetro del adipocito juega un papel importante en esta mutación;3 de hecho, el aumento en el grosor de la grasa epicárdica se vincula con síndrome metabólico y enfermedad coronaria.4,5
El grosor de la grasa epicárdica puede medirse por ecocardiografía transtorácica bidimensional (2D) estándar, como lo describió Iacobellis, como el espacio entre la pared externa del miocardio y la capa visceral del pericardio, para ello se usa el eje paraesternal largo y corto, sobre la pared libre del ventrículo derecho.6
Narváez y su grupo encontraron una relación significativa entre el grosor de la grasa epicárdica > 3 mm con la existencia de síndrome metabólico,7 mientras Calabuig y colaboradores encontraron la misma asociación con grosor de la grasa epicárdica > 5 mm.4 Ambos grupos demostraron correlación entre el grosor de la grasa epicárdica y el perímetro abdominal.4,7 Por ello, se ha considerado al tejido adiposo epicárdico un biomarcador del estado metabólico del sujeto y se ha asociado con la existencia de tolerancia alterada a la glucosa.
Es bien conocido el papel que tiene la grasa visceral en la aparición de la diabetes mellitus tipo 2, por ello y por lo comentado en el párrafo previo, diversos autores han propuesto al grosor de la grasa epicárdica como un predictor de diabetes mellitus 2 de nuevo inicio.8
El propósito de este estudio es evaluar si existe diferencia entre el grosor de la grasa epicárdica en sujetos con prediabetes, diabetes mellitus tipo 2 y no diabéticos.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio en el que de enero a agosto de 2017 se incluyeron pacientes de la consulta de medicina interna del Hospital General Ticomán, divididos en tres grupos: el grupo DM incluyó sujetos con diabetes mellitus 2; el grupo PDM incluyó sujetos con prediabetes (glucemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dL) y el grupo N estuvo formado por sujetos no diabéticos.
En todos se midió el grosor de la grasa epicárdica por ecocardiografía con un equipo Aloka alfa 6 (Japón), con un transductor de 3.5 MHz, en la pared libre el ventrículo derecho al final de la sístole, desde un eje paraesternal largo, tomándose el promedio de tres mediciones en tres ciclos cardiacos, como lo describió Iacobellis6 simultáneamente por dos ecocardiografistas que desconocían los datos clínicos de los pacientes
También se les determinó glucemia (glucosa oxidasa), perfil de lípidos (CHODPAP), triglicéridos (triglicérido-pap) y concentraciones séricas de ácido úrico (método enzimático), la cuantificación de lipoproteínas de baja densidad (LBD) se realizó mediante el método de Friedewald en quienes tuvieron concentración de triglicéridos < 400 mg/dL y en quienes tuvieron valores superiores a éstos se determinaron directamente.
Todas las muestras se tomaron por punción venosa después de un ayuno de 12 horas, en tubos sin anticoagulante, las muestras se centrifugaron a 800 rpm durante 15 minutos, posteriormente se separó el suero para ser procesado de forma inmediata, las mediciones se realizaron por personal que desconocía la naturaleza del estudio.
Se excluyeron pacientes con insuficiencia renal (creatinina > 221.01 mmol/L), hipotiroidismo, hipertiroidismo, insuficiencia hepática (aminotransferasas séricas aumentadas a más del doble de su límite superior normal), pacientes con gota, enfermedades malignas, evento cardiovascular o cerebrovascular en los últimos seis meses, así como sujetos con antecedente de abuso de alcohol o drogas psicotrópicas.
El estudio fue aprobado por el comité de investigación y ética de nuestro hospital, se llevó a cabo de acuerdo con la declaración de Helsinki, los pacientes dieron su consentimiento informado previo a su inclusión en el estudio.
El método estadístico usado fue ANOVA, los datos se muestran como media ± desviación estándar.
RESULTADOS
Las características basales de los pacientes se muestran en el Cuadro 2.
Cuadro 2 Características basales de los pacientes
| Sin diabetes | Prediabetes | Diabetes mellitus | p | |
|---|---|---|---|---|
| Edad (años) | 59.5 | 61 | 62.2 | 0.57 |
| Sexo (H/M) | 16/24 | 18/22 | 14/26 | |
| Índice de masa corporal | 28.8 | 29.7 | 30.7 | 0.39 |
| Presión arterial sistólica (mmHg) | 127 | 132 | 130 | 0.38 |
| Presión arterial diastólica (mmHg) | 76.5 | 76 | 75 | 0.87 |
| Circunferencia abdominal (cm) | 96.7 | 98.2 | 99 | 0.43 |
| Glucemia (mg/mL) | 91.1 | 113.1 | 136.4 | 0.00001 |
| Colesterol total (mg/mL) | 195 | 194 | 192 | 0.92 |
| HDL (mg/mL) | 42.6 | 45.1 | 42 | 0.53 |
| Triglicéridos (mg/mL) | 156.8 | 174 | 197.5 | 0.05 |
| Coexistencia de hipertensión arterial | 20 | 23 | 24 |
El grosor de la grasa epicárdica fue de 5.63 mm en el grupo de diabetes mellitus, de 4.43 mm en el grupo de prediabetes y de 4.0 mm en el grupo sin diabetes (Figura 1).
No se encontró diferencia en el grosor de la grasa epicárdica entre los grupos de diabetes mellitus y prediabetes (p = 0.09). Sin embargo, sí encontramos diferencia significativa entre el grupo de diabetes y los grupos prediabetes y sin diabetes (p = 0.00017). Figura 1
DISCUSIÓN
En este estudio encontramos que el grosor de la grasa epicárdica es mayor en sujetos con diabetes mellitus tipo 2 que en sujetos no diabéticos o con prediabetes.
Previamente se reportó relación entre el grosor de la grasa epicárdica con sensibilidad a la insulina y con el índice HOMA IR en población no diabética,9 y con síndrome metabólico, circunferencia abdominal e índice de masa corporal.7
La participación de la grasa visceral en la aparición de la diabetes mellitus es ampliamente conocida; sin embargo, el papel del tejido adiposo epicárdico en la génesis de la diabetes mellitus 2 no está bien establecido, los estudios disponibles señalan un papel de ese tejido en la aparición de alteraciones en el metabolismo de la glucosa y se ha reportado mayor el grosor de la grasa epicárdica en sujetos con glucosa de ayuno alterada.9
En población mexicana Yáñez-Rivera y colaboradores,10 así como Rubio-Guerra y su grupo11 no encontraron correlación entre el grosor de la grasa epicárdica y la glucemia en sujetos con sobrepeso u obesidad.
La ecocardiografía es un método útil, fácil de realizar, no invasivo y validado para la medición de la grasa epicárdica, por lo que consideramos que el grosor de la grasa epicárdica debe medirse rutinariamente como parte de la evaluación del riesgo cardiovascular global del paciente.12
El aumento del grosor de la grasa epicárdica en sujetos con diabetes mellitus 2 que encontramos en este estudio no sólo contribuye al alto riesgo cardiovascular de estos pacientes, porque la mayor cantidad de tejido adiposo epicárdico favorece la aparición de aterosclerosis;5 un estudio en ratas encontró que la grasa epicárdica puede participar en la fisiopatología de la cardiomiopatía relacionada con la diabetes mellitus 2.13
Nuestros resultados pueden tener implicaciones terapéuticas, la administración de atorvastatina, pero no la combinación simvastatina-ezetimibe, ha mostrado reducir el grosor de la grasa epicárdica en pacientes con diabetes mellitus 2,9 por lo que quizá deba preferirse esa estatina en pacientes con diabetes mellitus 2 y aumento del grosor de la grasa epicárdica.
Asimismo, la administración de tiazolidinedionas ha mostrado mejorar el perfil secretorio de la grasa epicárdica de los pacientes diabéticos.9 En la actualidad se realizan estudios para evaluar los efectos de los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 y los análogos del péptido 1 similar al glucagón en el grosor de la grasa epicárdica con los primeros resultados alentadores en ratones.
CONCLUSIÓN
Los resultados muestran que los pacientes con diabetes mellitus 2 tienen mayor grosor de la grasa epicárdica que los sujetos prediabéticos o no diabéticos en nuestra población.
La medición rutinaria del grosor de la grasa epicárdica durante la realización de una ecocardiografía puede ser de utilidad para evaluar el riesgo cardiovascular global del paciente.
