ANTECEDENTES

Las enfermedades cardiovasculares han incrementado su prevalencia de manera progresiva en todo el mundo, de tal modo que han llegado a ser la primera causa de mortalidad en países de ingresos altos, medianos y bajos, según se desprende de los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud.¹ México sufre también los cambios epidemiológicos actuales y las enfermedades cardiovasculares son, en su conjunto, la primera causa de muerte en nuestro país. ² De éstas, la cardiopatía isquémica ocupa un lugar preponderante y su prevalencia se extiende a todas las regiones y estratos sociales de la población mexicana.

El infarto agudo de miocardio se define en anatomía patológica como la muerte de la célula miocárdica debida a isquemia prolongada. ³ Luego del inicio de la isquemia del miocardio, la muerte celular no es inmediata; pasan varias horas para identificar la necrosis miocárdica mediante examen postmortem macroscópico o microscópico. ⁴ Para identificar la necrosis total de las células miocárdicas se necesitan por lo menos dos a cuatro horas o más. El proceso completo que lleva al infarto cicatrizado tarda en general por lo menos cinco a seis semanas.

Los síntomas isquémicos comprenden diversas combinaciones de molestia precordial, de los miembros superiores, mandibular o epigástrica (con el esfuerzo o en reposo) o un equivalente isquémico, como disnea o fatiga. La molestia asociada con el infarto agudo de miocardio habitualmente dura más de 20 minutos. Con frecuencia, la molestia es difusa, no localizada, ni posicional, ni afectada por el movimiento y puede acompañarse de sudoración, náuseas o síncope; sin embargo, estos síntomas no son específicos de isquemia miocárdica.

El infarto agudo de miocardio puede tener síntomas atípicos, como palpitaciones o paro cardiaco, o ser asintomático, por ejemplo, en mujeres, ancianos, diabéticos o pacientes en el posoperatorio o muy graves. Se aconseja la evaluación cuidadosa de estos pacientes, en especial cuando existe un perfil en ascenso o en descenso de los biomarcadores cardiacos.

El puente miocárdico es una anomalía congénita de las arterias coronarias que por lo general ataca a la arteria descendente anterior izquierda, ¹ arteria derivada de la coronaria izquierda, en que uno o más haces del miocardio cruzan o envuelven un segmento de arteria coronaria epicárdica, que atraviesa la porción intramural del miocardio por debajo del puente muscular. ⁵ El puente miocárdico constituye uno de los principales diagnósticos diferenciales de enfermedad arterial coronaria; puede manifestarse como angina de pecho típica o atípica y menos común como infarto agudo de miocardio o muerte súbita. ^{6,7,8,9,10,11,12,13, 14,15}

Se trata de una afección relativamente común en la población general; por lo general es benigna y aqueja principalmente a pacientes con bajo riesgo de enfermedad arterial coronaria. No obstante, cuando es sintomática, se manifiesta como angina inestable o estable, arritmias cardiacas (taquicardia ventricular y supraventricular), infarto agudo de miocardio y muerte súbita; estos dos últimos son poco frecuentes. ¹⁶

Esta enfermedad aún está subdiagnosticada, en virtud de la poca cantidad de pacientes que manifiestan síntomas, de la falta de disponibilidad y, de manera consiguiente, por el uso restringido de métodos diagnósticos de mayor precisión. Todo esto provoca que sus mecanismos fisiopatológicos y su tratamiento aún no estén completamente esclarecidos.

CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 47 años de edad, ingresó al servicio de Urgencias por tener el 18 de octubre de 2015, durante la sedestación, un cuadro clínico caracterizado por dolor torácico de tipo precordial con duración de 12 horas de evolución, de tipo opresivo, de intensidad 9/10, siendo 10 de mayor intensidad, que se irradió hacia el brazo izquierdo y la mandíbula; el dolor no se alivió con el reposo, acompañado de síntomas neurovegetativos de tipo diaforesis, ansiedad, náusea y vómito de contenido gástrico, que persistió por 24 horas. Entre sus antecedentes negó enfermedades crónico-degenerativas, factores de riesgo cardiovascular, sedentarismo; como antecedente cardiovascular refirió dolor torácico desde ocho meses previos a su ingreso, de medianos esfuerzos, con duración de un minuto, de intensidad de 8 a 10, que cedía espontáneamente. Había cursado con tres episodios iguales de manera intermitente desde entonces.

Se le realizó electrocardiograma de 12 derivaciones con reporte de lesión subendocárdica anteroseptal que remitió luego de que cedió el dolor (Figura 1). Se realizó curva enzimática, que demostró elevación de los biomarcadores cardiacos CPK 1,000 U/L, CPK-MB 140, por lo que se ingresó con diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Se inició tratamiento antisquémico; posteriormente se le realizó cateterismo cardiaco que mostró arterias epicárdicas sin lesiones, angiográficamente significativas, aunque con puente muscular con compresión sistólica moderada en el segmento medio de la arteria descendente anterior (Figura 2), ¹⁷ por lo que se estableció el diagnóstico de infarto de miocardio sin elevación del segmento ST anteroseptal tipo II.

Se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico, 150 mg/24 horas, VO, pravastatina, 40 mg/24 horas y diltiazem, 1 tableta/12 horas; posteriormente, el electrocardiograma de control no mostró datos de isquemia o necrosis.

DISCUSIÓN

En algunos pacientes, segmentos pequeños de estas arterias se introducen en el espesor del miocardio y tienen distancias variables del trayecto intramiocárdico. ¹⁸ Esto motiva una estrechez súbita de este segmento en cada sístole (efecto de estrechamiento), ¹⁶ que puede confundirse durante la coronariografía con estenosis ateromatosa o espasmo coronario. La observación durante la diástole de una arteria de calibre normal descarta estos diagnósticos y confirma el denominado puente miocárdico.

En la mayor parte de las ocasiones, este hallazgo no se comporta como alteraciones hemodinámicas significativas; no obstante, aparece en pacientes con estenosis sistólica severa e isquemia inducida.

Su incidencia varía en función del método de estudio usado. En series angiográficas varía de 0.82 a 4%, mientras que en estudios autópsicos dirigidos es de 23 a 55%. La diferencia encontrada está en función, por una parte, de que no todos los puentes musculares producen compresión sistólica, al menos detectable; y por otra parte, de la oblicuidad, profundidad, o ambas, de las fibras. Pueden ser únicos o múltiples y aparecer aislados o coexistentes con otras lesiones coronarias.

La longitud del puente muscular suele ser de 4 a 25 mm; la arteria dañada con mayor frecuencia es la descendente anterior en su tercio medio y proximal y con menor frecuencia, las ramas diagonales y marginales, por lo que se establece su asociación con hipertrofia ventricular izquierda. De acuerdo con el grado de compresión se clasifica en: grado 1, <50% (un punto); grado 2, de 50 a 75% (dos puntos) y grado 3, >75% (tres puntos).

Debido a que la perfusión coronaria es fundamentalmente diastólica, la existencia aislada de un puente muscular no explica por sí misma la existencia de isquemia miocárdica, por lo que se consideran mecanismos como taquicardia (acortamiento diastólico), espasmo coronario y trombosis local para su justificación.