Señor editor: México y la mayoría de los países se han visto afectados por la pandemia provocada por la infección del virus SARS-CoV-2. Empero, por la capacidad trágicamente selectiva de esta enfermedad surgen varios cuestionamientos: ¿Por qué algunos pacientes son asintomáticos o presentan síntomas leves? ¿Por qué aunque la mayoría de los enfermos críticos reportados suelen ser personas adultas mayores -o que tienen una patología asociada como cardiopatía, obesidad, hipertensión, diabetes, entre otras- algunas personas fallecidas son jóvenes y aparentemente sanas? ¿Esta variación en el comportamiento clínico y geográfico de la Covid-19 estaría relacionada con la variabilidad genética?

La variabilidad genética especifica la diversidad en las frecuencias de los genes y mide, por lo tanto, la tendencia de los genotipos, por lo que describe también las distinciones entre individuos o poblaciones.¹ Equivalentemente, se debe considerar el rol que desempeña la epigenética que está fundamentada en la metilación del ADN y la modificación de histonas, entre otros mecanismos, y que es habitual en virus que suelen viciar estos mecanismos y producir una desregularización en la célula huésped.²

Por lo anterior, sería importante analizar el genoma de los pacientes graves de Covid-19 que no tengan ninguna enfermedad subyacente y compararlo con aquellos paucisintomáticos o asintomáticos,³ con el objetivo de detectar en el ADN variantes genéticas del receptor ACE2, y/o de mutaciones en el cromosoma 6, donde 40% de los aproximadamente 128 genes está implicado con el sistema del antígeno leucocitario humano (HLA, por sus siglas en inglés). Para dicho fin, se inició el diseño de un mapa de susceptibilidad para el SARS-CoV-2 donde se identificó que los individuos con el alelo HLA-B*46:01 eran más vulnerables al virus, mientras que los que expresaban HLA-B*15:03 eran resistentes.⁴ Sin embargo, es necesario analizar también los haplotipos virales para determinar sus variaciones, como en el caso de Islandia, en donde los identificados inicialmente fueron A2a1 y A2a2, mismos que se transformaron con el tiempo en A2a3a y en A2a2a.⁵ Se han determinado alrededor de 198 mutaciones recurrentes en el SARS-CoV-2, lo que confirma su variabilidad genética.⁶ Con lo antes expuesto, se podría explicar la heterogeneidad de esta pandemia y, al mismo tiempo, se permitiría la identificación de los individuos vulnerables por ser portadores de esos probables genotipos de susceptibilidad.