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Salud Pública de México

versión impresa ISSN 0036-3634

Salud pública Méx vol.58 no.6 Cuernavaca nov./dic. 2016

http://dx.doi.org/10.21149/spm.v58i6.7762 

Cartas al editor

Cáncer colorrectal en Nuevo León: factores de riesgo, hallazgos clínicos y cambios en el desempeño físico de los pacientes a los 12 meses de postcirugía

Paulina Delgado-González, D en Med1 

Salvador Said-Fernández, DC1 

Irma Sandra García-González, Med Cir Oncol2 

Elsa Nancy Garza-Treviño, M en C1 

Gerardo Raymundo Padilla-Rivas, D en C1 

Juan Pablo Flores-Gutiérrez, D en Med3 

Gerardo Enrique Muñoz-Maldonado, D en Med4 

Marco Antonio Treviño-Lozano, Med Cir Oncol2 

Juan Francisco González-Guerrero, Med Oncol5 

Herminia Guadalupe Martínez-Rodríguez, DC1 

1 Departamento de Bioquímica y Medicina Molecular, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León. México. herminiamar@gmail.com

2 Servicio de Cirugía Oncológica, Unidad de Altas Especialidades núm. 25, Instituto Mexicano del Seguro Social. México.

3 Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario y Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León. México.

4 Servicio de Cirugía, Hospital Universitario y Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León. México.

5 Centro Universitario contra el Cáncer, Hospital Universitario y Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León. México.

Señor editor: En 2008 ocurrieron en México 3 275 muertes por cáncer colorrectal (CCR). De éstas, 798 (24.37%) correspondieron a los seis estados que forman la frontera norte de nuestro país. Nuevo León registró 135 muertes por CCR, lo cual representa 4.12 y 16.9% de los decesos ocurridos en México y en la frontera norte, respectivamente.1 Por otro lado, son escasos e imprecisos en esta región de México otros datos epidemiológicos relacionados con el CCR. Por lo tanto, nosotros decidimos contribuir con este reporte al conocimiento epidemiológico del CCR en el noreste de México.

Dos de los objetivos de nuestro estudio fueron: 1) registrar y analizar los principales factores de riesgo y los hallazgos clínicos del CCR en una población representativa del estado de Nuevo León; 2) utilizando la escala de Karnofsky (KF),2 registrar los cambios ocurridos en el desempeño físico de los pacientes 12 meses después de la extirpación quirúrgica de los tumores primarios. Por otro lado, se acepta universalmente que los factores de riesgo aquí analizados están relacionados con la incidencia del CCR;3 sin embargo, no se sabe con precisión si estos factores o los hallazgos clínicos aquí referidos también están relacionados con la evolución del desempeño físico de los pacientes y, por ende, con su calidad de vida. Por ello, nuestro tercer objetivo fue analizar la correlación entre los cambios en la escala de KF y los factores de riesgo y hallazgos clínicos. Nuestros métodos fueron los siguientes: el grupo participante representó 14.4% de la incidencia de CRC en Nuevo León durante 2012 y 2014, y constó de 40 pacientes (72% hombres y 28% mujeres) con diagnóstico de CRC. De ellos, 40% se atendió en el Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, de la Universidad Autónoma de Nuevo León (UANL) y 60% en la Unidad Médica de Altas Especialidades núm. 25 (UMAE 25) del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). Todos los pacientes firmaron una carta de consentimiento informado y respondieron un cuestionario del cual colectamos la información requerida para nuestro estudio.

Para analizar la correlación entre los cambios en el desempeño físico de los pacientes y los factores de riesgo o los hallazgos clínicos, aplicamos la prueba de Spearman (significancia, p=0.05). Inmediatamente después de su diagnóstico, todos los pacientes fueron sometidos a tratamientos estandarizados, consistentes en extirpación quirúrgica de sus tumores primarios y quimioterapia. Algunos pacientes recibieron radioterapia. Después de la cirugía, a todos los pacientes se les dio seguimiento durante 12 meses o más, o hasta su muerte. Los resultados obtenidos fueron los siguientes: la edad de los pacientes mostró una distribución normal, con una mediana de 60 años y un promedio ± desviación estándar de 60±12.2 años. El 57.5% de los pacientes tenía 50-69 años, 17.5% era menor de 50 años y 25% mayor de 69 años. El paciente más joven tenía 35 años y el de edad más avanzada, 86 años. Factores de riesgo: 40% de los pacientes tenía historia familiar de CRC, y ninguno tenía parientes consanguíneos con poliposis adenomatosa familiar. El 27.5% padecía inflamación intestinal crónica. El 57.5% de nuestros pacientes fumaba tabaco (número diario de cigarrillos): 42.5% (<5), 10% (20) y 5% (>20). El 57.5% consumía alcohol (número semanal de cervezas de 355 ml): 32.5% (<5), 22.5% (5-15) y 2.5% (>15). El 97.5% consumía carne roja (número mensual de porciones de 250g): 75% (<5) y 22.5% (5-15). El 75% consumía grasa animal (número mensual de porciones de 25 g): 5% (5-15) y 70% (>5). El 100% consumía fibra vegetal (número diario de porciones equivalentes a una fruta): 50% (1-4), y 50% (5).

Los hallazgos clínicos fueron los siguientes: todos los tumores primarios eran adenocarcinomas. El 57.5% de éstos pertenecía a la variedad intestinal moderadamente diferenciada. El resto fue clasificado como mucinoso: de recto (7.5%); intramucoso, bien diferenciado (2.5%); intestinal, productor de moco (2.5%); de colon (15%); de la variedad intestinal, escasamente diferenciado (5%); infiltrante, moderadamente diferenciado (2.5%). La localización anatómica de los tumores primarios fue mayor en el recto (53%) que en colon (47%). El 65% de los casos fue diagnosticado en estadios avanzados (40% en estadio III y 25% en estadio IV). El 35% restante se diagnosticó en estadios tempranos (25% en estadio II y 10% en estadio I). Las metástasis de los pacientes en estadio IV se localizaron en el hígado, vesícula seminal, hueso y pulmón y vejiga (un paciente en cada caso). En dos pacientes se identificaron metástasis en los pulmones, y en cuatro pacientes en hígado y pulmones. Dos de los diez pacientes que fueron diagnosticados en estadios III y IV tenían pólipos, además de los adenocarcinomas intestinales.

Al momento de analizar nuestros datos, 7.5% de nuestros pacientes habían sobrevivido 12 meses; 35%, 13-20 meses; 12.5%, 21-26 meses; 5.0%, un mes y 5.0% menos de una semana. El resto de nuestros pacientes (35%) aún no completaba su periodo de observación. Los pacientes que sobrevivieron un mes fueron diagnosticados uno en estadio III y otro en estadio IV. Uno de los pacientes que vivieron menos de una semana después de su cirugía también fue diagnosticado en el estadio III, el otro en estadio IV. Las edades de los cuatro pacientes fallecidos fueron 86, 51, 62, y 80 años, respectivamente. Once pacientes (42.3%) mejoraron su desempeño físico en 10-20 puntos de la escala de KF; seis pacientes (23.0%) no mostraron cambios y ocho (30.8%) empeoraron (perdieron 10-90 puntos en la escala de KF); cuatro de ellos fueron los que murieron a un mes o a una semana postcirugía. Los otros cuatro pacientes que empeoraron, pero que estaban vivos, habían retrocedido 10-20 puntos en la escala de KF. Los cambios en la escala de KF a los 12 meses de iniciado el tratamiento correlacionaron significativamente (p=0.036) con el estado en el que estaban los pacientes al iniciar su tratamiento y también con la coexistencia de pólipos en estadios III y IV (p=0.020). Ningún otro parámetro mostró una correlación significativa con los cambios en la escala de KF.

El hecho de que 57.7% de los pacientes empeorara o no respondiera al tratamiento indica que su CCR era resistente a la quimioterapia. La correlación que nosotros encontramos entre el decremento en la puntuación de la escala de KF y estados avanzados del CCR al iniciar el tratamiento indica que, mientras más avanzado esté el CCR antes de iniciar un tratamiento específico, mayor y más rápido será el deterioro de la salud de los pacientes a pesar de que se inicie un tratamiento estandarizado, lo cual es bien conocido en el mundo. La correlación entre el deterioro del desempeño físico de los pacientes y la coexistencia de pólipos con tumores primarios en estadios avanzados podría explicarse por la presencia de adenocarcinomas dentro de los pólipos CCR,4 lo cual podría acelerar la formación de metástasis y de tumores intestinales múltiples.

Los resultados aquí mencionados son representativos de lo que está sucediendo en el estado de Nuevo León. La prevalencia de adenocarcinomas intestinales entre los otros tipos de CCR concuerda con lo que sucede en todo el mundo, no así la prevalencia de cáncer de recto y de colon, puesto que en otros países esta relación es inversa. Varios de los factores de riesgo que nosotros analizamos están asociados con la incidencia de CRC en el mundo.3 Nuestras conclusiones al respecto son las siguientes: a) sexo: más hombres que mujeres son afectados por CCR, b) edad: la mayoría de los pacientes con CCR son mayores de 60 años, pero una proporción importante de la población era menor de 50 años. Además, sin mostrar correlación con el deterioro del desempeño físico postcirugía, nuestro grupo presentó: c) inflamación intestinal crónica, d) historia familiar de CCR, e) tabaquismo, f) alcoholismo, g) ingesta de carnes rojas, h) ingesta de grasa animal, e i) bajo consumo de vegetales.

El presente estudio fue autorizado por el Comité de Ética para la Investigación Científica del Hospital Universitario y Escuela de Medicina de la UANL (Registro BI114-004) y por la Comisión Nacional para la Investigación Científica del IMSS (Registro R-2012-785-075). Fue apoyado por el Fondo SEP/Conacyt, (CB2012-178641-M).

Referencias

1. Morgan-Villela G, Silva-Uribe AM, Sat-Muñoz D. Colorectal risk factors. GAMO 2008;7(Supl 4):12-15, Sociedad Mexicana de Oncología [consultado el 2 de noviembre de 2015]. Disponible en: http://www.smeo.org.mx/gaceta/2008/SUPLEMENTOV7_4_2008.pdfLinks ]

2. Schag CC, Heinrich RL, Ganz PA. KF performance status revisited: Reliability, validity, and guidelines. J Clin Oncology 1984;2:187-193. [ Links ]

3. Haggar FA, Boushey RP. Colorectal cancer epidemiology: Incidence, mortality, survival, and risk factors. Clin Colon Rectal Surg 2009;22(4):191-197. http://doi.org/b98d27Links ]

4. Bruin PAF, Griffloen G, Verspaget HW, Verheijen JH, Lamers CBHW. Plasminogen activators and tumor development in the human colon: Activity levels in normal mucosa, adenomatous polyps, and adenocarcinomas. Cancer Res 1987;47:4654-4657. [ Links ]

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