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Salud Pública de México

versión impresa ISSN 0036-3634

Salud pública Méx v.47 n.2 Cuernavaca mar./abr. 2005

 

CARTAS AL EDITOR

 

Helicobacter pylori, micoplasmas y patologías gástricas

 

 

Señor editor: recientemente se publicó un artículo de revisión en la revista Salud Pública de México, respecto a los factores de virulencia en Helicobacter pylori, microrganismo que se asocia a varias patologías gástricas. El cáncer gástrico puede tener como causa la infección por H. pylori, microrganismo que induce citocinas inflamatorias y estrés oxidativo.1

Recientemente se ha reportado la presencia de micoplasmas en tumores gastrointestinales. Dichos microrganismos presentan similitudes patogénicas con H. pylori, además de otros factores de riesgo adicionales en la génesis del cáncer gástrico, los que han despertado el interés por investigar su papel en diversas patologías gástricas.2,3 Los micoplasmas son las bacterias más pequeñas de vida libre autorreplicables y, aunque se consideran parásitos, algunas especies son patógenas potenciales para el humano, pues se les encuentra implicadas en desórdenes hematopoyéticos, cardiovasculares, del sistema nervioso central, músculoesqueléticos y gastrointestinales.4

A partir de 260 biopsias endoscópicas de intestino se detectó ADN específico de Mycoplasma pneumoniae en 38.5%, esta proporción es significativamente alta en las biopsias de los pacientes que presentaban enfermedad de Crohn (59.2%). La alta prevalencia de Mycoplasma pneumoniae, tanto en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria y en pacientes controles, sugiere que este micoplasma es ubicuo y puede persistir en la mucosa intestinal. Los estudios epidemiológicos plantean que la adquisición de algunos micoplasmas se presenta durante etapas tempranas de la vida, persistiendo por años e incluso décadas.5,6

En casos de gastritis crónica se reporta la presencia de diversos micoplasmas en 41.1% de los casos analizados; además, infiltración de neutrófilos de forma significativa, con liberación abundante de especies reactivas de oxígeno que actúan como oxidantes, condicionando efectos mutagénicos en el ADN de las células gástricas adyacentes.7

La infección por H. pylori induce inflamación activa con infiltración de neutrófilos e inflamación crónica con la presencia de linfocitos y macrófagos dentro de la lámina propia de la mucosa gástrica. La llegada de dichas células produce oxígeno reactivo, causa potencial de daño al ADN de las células gástricas. La neutralización de los ácidos gástricos por la presencia de amonio producido por H. pylori estimula la secreción de citocinas inflamatorias, además de la inducción de moléculas de adhesión que reclutan células inflamatorias.8 Por su parte, los micoplasmas detectados en las muestras de pacientes con gastritis inducen los mismos daños que H. pylori, respecto del papel que tienen en la etiología del cáncer gástrico, reportándose que los micoplasmas no fermentativos –M. salivarium, M. orale y M. faucium–, que se localizan en orofaringe, producen amonio a partir de la arginina, causando daño celular y neutralizando el ácido gástrico.2,9

Es difícil atribuirle el papel etiológico a un solo factor; sin embargo, podemos percatarnos de que H. pylori y algunas especies de micoplasmas tienen la capacidad de inducir daño en el tejido gástrico. De tal forma, proponemos considerar la detección de micoplasmas en casos de patologías gástricas, principalmente cuando ésta resulta negativa para H. pylori.

 

José Antonio Rivera Tapia, M en C.
Laboratorio de Micoplasmas del Centro
de Investigaciones Microbiológicas,
Instituto de Ciencias de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, Puebla, México.
Correo electrónico: jart70@yahoo.com

Nadia Rodríguez Preval, Biól.
Laboratorio Nacional de Micoplasmas,
Instituto de Medicina Tropical "Pedro Kourí"
La Habana, Cuba.

 

Referencias

1. Castillo-Rojas G, Mazari-Hiriart M, López-Vidal Y. Helicobacter pylori: Focus on CagA and VacA major virulence factors. Salud Publica Mex 2004; 46:538-548.

2. Huang S, Li JY, Wu J, Meng L, Shou CC. Mycoplasma infections and different human carcinomas. World J Gastroenterol 2001; 7: 266-269.

3. Huang S, Li JY, Wu J, Meng L, Shou CC. Mycoplasma infection in human gastrointestinal carcinoma tissue. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2001; 81:601-604.

4. Tully JG. Current status of the Mollicutes flora of humans. Clin Infect Dis 1993; 17: S2-S9.

5. Chen W, Li D, Paulus B, Wilson I, Chadwick VS. High prevalence of Mycoplasma pneumoniae in intestinal mucosal biopsies from patients with inflammatory bowel disease and controls. Dig Dis Sci 2001; 46:2529-2535.

6. Roediger WE, Macfarlane GT. A role for intestinal mycoplasmas in the aetiology of Crohn's disease? J Appl Microbiol 2002; 92:377-381.

7. Kwon HJ, Kang JO, Cho SH, Kang HB, Kang KA, Kim JK et al. Presence of human mycoplasma DNA in gastric tissue samples from Korean chronic gastritis patients. Cancer Sci 2004; 95:311-315.

8. Pignatelli B, Bancel B, Plummer M, Toyokuni S, Patricot LM, Ohshima H. Helicobacter pylori eradication attenuates oxidative stress in human gastric mucosa. Am J Gastroenterol 2001; 96:1758-1766.

9. Rottem S. Interaction of mycoplasmas with host cells. Physiol Rev 2003; 83:417-432.