Introducción

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) neonatal es una condición médica de la cual se tenía conocimiento desde hace varios años; sin embargo, no había sido definida con parámetros clínicos y paraclínicos específicos hasta el año 2015 cuando se llevó a cabo el consenso de Montreux en Suiza.¹ La primera referencia sobre el SDRA en niños se remonta a 1967 donde se presentan 12 pacientes con disnea, taquipnea y cianosis con resistencia a la oxigenoterapia, pérdida de la funcionalidad pulmonar e infiltración alveolar difusa. En autopsia se identificó atelectasia, edema alveolar y hemorragia pulmonar.²

En la actualidad ya existe una caracterización radiológica que incluye infiltrados alveolares bilaterales, irregulares en ambos campos pulmonares.³ Adicionalmente se estableció el umbral de presión capilar pulmonar, para diferenciar el SDRA de la insuficiencia cardiaca congestiva. Las causas pueden ser enfermedades pulmonares (primarias) o no pulmonares (secundarias).⁴

Se ha desarrollado puntajes de lesión pulmonar; inicialmente por Murray y colaboradores, los cuales fueron modificados una década después por Newth y su equipo.⁵ En 1994 en la Conferencia de Consenso Estadounidense-Europeo se estableció el concepto de SDRA.⁶ Posteriormente, en Berlín se postularon tres clases de gravedad clínica.⁷,⁸ Sin embargo, aún no se había diseñado una definición para la población pediátrica ni para la neonatal.

Durante la Conferencia de Consenso de Lesiones Pulmonares Agudas Pediátricas (PALICC) se estableció la primera definición de SDRA en población pediátrica.⁹ El consenso representaba un avance importante; sin embargo, no tenía en cuenta a los recién nacidos. Es importante resaltar que en los neonatos el retraso en el desarrollo pulmonar puede verse influenciado por enfermedades pulmonares congénitas, displasia broncopulmonar, cardiopatías congénitas, entre otras. Además, tanto la inmunidad innata como la inmunidad son diferentes, que los niños mayores.¹⁰ Estas características podrían afectar la epidemiología, el curso clínico y el pronóstico de los pacientes con SDRA.¹ Por lo anterior, en 2015 el Comité Internacional en Montreux, Suiza, conformado por neonatólogos e intensivistas pediátricos de Europa, Norteamérica y Australia, proponen una serie de criterios diagnósticos clínicos y paraclínicos (Tabla 1) para la definición de SDRA neonatal, que puede ser aplicable en unidades de cuidado intensivo neonatal.

Presentamos el caso de un RN de 27 días de vida con un cuadro clínico concordante con la descripción de SDRA neonatal en la ciudad de Neiva, Colombia.

Presentación del caso

RN masculino de 27 días de vida al ingreso, producto de embarazo normal de 38 semanas de gestación, peso al nacer 3.660 g, obtenido por parto y con adaptación neonatal espontánea. Consulta a servicio de urgencias por cuadro clínico de dos días de evolución consistente en tos productiva que inició después que la madre le administra aceite mineral; posteriormente se agregó taquipnea y dificultad respiratoria, manifestada tiraje subcostal.

A la exploración lo más evidente fue la dificultad respiratoria. Se toman exámenes de laboratorio, encontrando leucocitos de 14,200/mm³, siendo 67% de neutrófilos; hemoglobina de 12.3 mg/dL, plaquetas de 374,000 y proteína C reactiva 0.29 mg/dL. En la radiografía de tórax se evidencia infiltrados pulmonares difusos de predominio en pulmón derecho (Figura 1A).

Figura 1: A) Radiografía de tórax de ingreso. Se evidencia presencia de infiltrados pulmonares difusos de predominio en pulmón derecho. B) Radiografía de control. Aumento de radiopacidad de predominio derecho, sin observarse franca consolidación, sin pérdida de volumen pulmonar, no se observa broncograma aéreo. Sin signos de sobrecarga pulmonar. 

Durante la evolución, el paciente persistió con deterioro respiratorio, a pesar de la administración de oxígeno y de broncodilatador, por lo que se trasladó a Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal (UCIN). A los dos días de su llegada al hospital, en una nueva Rx de tórax (Figura 1B) se observó empeoramiento de los hallazgos iniciales, con presencia de infiltrados algodonosos bilaterales.

El panel respiratorio y hemocultivos fueron negativos. Por lo anterior, el servicio de neumología pediátrica establece el diagnóstico de neumonía lipoidea exógena, por lo que solamente se otorga el soporte ventilatorio con máscara nasal y otras medidas generales, sin antimicrobianos ni esteroides.

Por ecocardiograma, se descarta participación cardiológica (Figura 2), por lo que, aunado a acidosis metabólica, hiperlactatemia e índice de oxigenación de 15, se estable el diagnóstico de SDRA neonatal.

Figura 2: Ecocardiograma. Se evidencia buena función sistodiastólica ventricular izquierda, con gasto cardiaco de 250 mL/kg/minuto, sin hallazgos secundarios de hipertensión pulmonar. Ductus arterioso cerrado. 

Posteriormente, la evolución del paciente fue satisfactoria, con disminución de dificultad respiratoria, permitiendo destete de soporte ventilatorio no invasivo y traslado a cuidado general donde fue dado de alta a los 10 días de la hospitalización.

Discusión

Presentamos el caso de un neonato que desarrolló SDRA secundario a la administración de aceite mineral. El primer uso del término SDRA neonatal se describió en 1989 y caracterizaba a neonatos con asfixia perinatal y meconio.¹¹ La motivación a establecer una definición específica para neonatos fue para reconocer diferencias significativas con la población adulta,¹² como el hecho de que los pulmones de un RN después del parto aún continúan en proceso de alveolización, tienen menor número de alvéolos, presentan una pared torácica más flexible que dificulta la adaptación de los movimientos respiratorios para una mayor oxigenación. Además, la inserción de la estructura del diafragma es diferente y su respiración tidal utiliza volúmenes más pequeños con frecuencias más altas.¹³

En general, el SDRA neonatal se caracteriza por disfunción cualitativa o cuantitativa de surfactante pulmonar que afecta tanto a las proteínas como a los fosfolípidos, así como a extensa afección del tejido pulmonar.¹⁴,¹⁵ Es importante tener en cuenta que en los neonatos se presenta una serie de trastornos respiratorios similares a SDRA como el síndrome de aspiración de meconio, neumonía biliar y la insuficiencia respiratoria secundaria a una corioamnionitis grave o sepsis.¹⁶ También se debe entender que el deterioro del surfactante endógeno y la inflamación del intersticio pulmonar explican la respuesta limitada y a menudo transitoria a los surfactantes exógenos usados como medida terapéutica.¹⁷,¹⁸ El deterioro del surfactante pulmonar se debe probablemente a la activación descontrolada de la fosfolipasa A2, la cual se desencadena con la cascada inflamatoria en el pulmón, hidrolizando los fosfolípidos de la película de surfactante, produciendo ácidos grasos libres que son sustratos para la activación de más fosfolipasa, convirtiendo el mecanismo en un círculo de retroalimentación positiva que empeora la condición del paciente.¹⁶

Los factores desencadenantes de SDRA pueden ser primarios, como neumonía, aspiración de meconio, sangre, agua, leche, bilis o secreción gástrica. Mientras que los factores secundarios o extrapulmonares pueden ser sepsis, corioamnionitis, enterocolitis necrosante o asfixia perinatal (Tabla 2).¹⁹