Introducción

El síndrome de dedos azules (SDA) es una condición infrecuente, caracterizada por el inicio súbito de dolor asociado a frialdad y coloración violácea de los dedos, con tendencia a la autorresolución en un curso variable de tiempo.¹ Su etiología es diversa, incluye patologías benignas como la ruptura de placa ateroesclerótica con microembolización de arterial distal, infecciones, autoinmunidad, hipercoagulabilidad, anemia de células falciformes, o malignas como macroglobulinemia de Waldenström, linfomas y neoplasias de órgano sólido.¹,² Se confunde con el fenómeno de Raynaud (FR) en la fase de cianosis, diferenciándolos por los factores precipitantes, número de dedos comprometidos y presentación clínica, pues el SDA se desencadena independiente de la exposición al frío, no cursa con palidez y rubor, tiene un tiempo de duración variable, resuelve de forma espontánea y, aunque puede presentarse en múltiples condiciones reumatológicas, también es manifestación inicial, única o inusual de patologías crónicas susceptibles de una intervención terapéutica y preventiva.³ Presentamos el caso de una mujer previamente sana con SDA como manifestación clínica que precedió los síntomas pulmonares y el diagnóstico de tuberculosis pulmonar.

Caso clínico

Mujer de 66 años de edad, con cuadro clínico de 4 meses de evolución caracterizado por inicio súbito y espontáneo de cianosis de primer y segundo dedos de la mano izquierda, evolucionando hasta una coloración negra con edema e hipoestesia y autorresolución de este signo 15 días después. A las dos semanas siguientes, el síntoma recurrió en el segundo dedo, motivo por el cual decidió consultar. Inicialmente se sospechó FR y vasculitis, iniciaron anticoagulación y solicitaron perfil inmune, el cual fue negativo. Finalmente, por sospecha de enfermedad de Buerger, se dio tratamiento con prednisona 5 mg/día y aspirina 100 mg/día. Dos meses después presentó de nuevo los cambios en coloración de los dedos, asociada a disnea súbita; se realizó una tomografía de tórax de alta resolución, encontrando micronódulos bilaterales con patrón de árbol en gemación y una venorresonancia de miembros superiores sin cambios compatibles con vasculitis. Presentó mejoría espontánea de sus signos clínicos, pero dados los hallazgos patológicos pulmonares y la sospecha de una granulomatosis con poliangeítis, fue valorada por reumatología, que conceptuó que se trataba de un SDA. Se solicitaron estudios complementarios para esclarecer la etiología, los cuales fueron negativos (Tabla 1). Fue llevada a broncoscopia, que fue normal y luego biopsia pulmonar, cuya patología reportó inflamación crónica granulomatosa con necrosis de caseificación, sin compromiso de vasos y prueba molecular de reacción en cadena de polimerasa positiva para Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis). Se inició tratamiento antituberculoso con buena respuesta y sin recurrencia de síntomas a los 10 meses de seguimiento.

Discusión

Actualmente, han sido publicados 39 casos de pacientes con SDA de causa variable, siendo la más prevalente la obstrucción por émbolos de colesterol vs. trombóticos y la inflamación del vaso.¹-³ Éste es el primer reporte de presentación concomitante de SDA con tuberculosis (TB), considerando una nueva manifestación clínica de esta infección. Existen descripciones con otras etiologías, como sífilis y agentes piógenos, además de vasculitis de etiología infecciosa, que pueden confundirse por su presentación clínica similar; y por ello, también se ha denominado al SDA como pseudovasculitis,¹,² pero con una base fisiopatológica diferente. La relación entre la infección por M. tuberculosis y vasculitis es rara y se circunscribe a pocos tejidos, dentro de ellos, el sistema nervioso central, el ojo y la vasculitis nodular; esta última como variante del eritema indurado, que lleva a una inflamación vascular del tejido subcutáneo y paniculitis nodular.⁴ En la India, describen un caso similar de una paciente con claudicación de las extremidades superiores, poliartritis, decoloración del hallux izquierdo y úlcera en miembros inferiores con gangrena, en quien se sospechó al inició arteritis de Takayasu, pero sin respuesta a la inmunosupresión. Luego documentan compromiso pulmonar con diagnóstico histológico de TB, y con el tratamiento antituberculoso sus síntomas se resolvieron completamente, concluyendo el mimetismo que puede encontrarse entre TB y vasculitis y la posibilidad de una respuesta infamatoria sistémica e inmunitaria que lleva a manifestaciones inusuales, como lo es el compromiso vascular, hipótesis planteada en el paciente que presentamos.⁵

Con el presente caso planteamos la relación entre el SDA y la TB, infiriendo que este síndrome puede ser su manifestación inicial, dado la mejoría de los signos y síntomas con el tratamiento, resolución del cuadro infeccioso, no recurrencia de SDA en el seguimiento y habiendo descartado con un estudio riguroso las demás causas probables. Éste es el primer caso que abre las puertas a una manifestación clínica inusual de otra gran simuladora como lo es la TB.