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INTRODUCCIÓN
El sueño se caracteriza por la disminución de la consciencia y reactividad a los estímulos externos; se asocia a la inmovilidad y a la relajación muscular1. La Real Academia Española define al sueño como el acto de dormir hasta alcanzar el estado de reposo, que consiste en la inacción o suspensión de los sentidos y de todo movimiento voluntario2.
Actualmente, en la población juvenil se ha visto un incremento en el uso de dispositivos electrónicos que emiten luz azul, tales como celulares, tabletas y computadoras, entre otros. La luz azul emitida por estos dispositivos estimula diversas regiones del cerebro, de tal manera que se alteran los horarios de sueño. Estos cambios en los hábitos llevan a la aparición de un síndrome conocido como síndrome de la fase retrasada del sueño o DSPS.
Con base en lo anterior, el objetivo del presente estudio es describir las características de este síndrome como una entidad patológica, con la finalidad de que los profesionales de la salud la conozcan3,4.
REGIONES ANATÓMICAS QUE REGULAN EL SUEÑO
El sueño se regula en distintas áreas cerebrales, destacando 4 subsistemas anatómico-funcionales5:
-
Núcleo supraquiasmático (NSQ): ubicado en el hipotálamo, regula el ritmo circadiano, organiza el sueño y la vigilia las 24 horas del día4,5 (figura 1). Para su regulación es necesaria la estimulación del eje retino-hipotalámico7,8. En la retina, además de células fotorreceptoras encontramos células ganglionares, las cuales contienen un pigmento llamado melanopsina. Estas células llevan la información al NSQ, que, en ausencia de la luz, estimula los receptores β-adrenérgicos de los pinealocitos en la glándula pineal; todo lo anterior regulado por los genes reloj (clock)9.
SCN (núcleo supraquiasmático de color morado, regulador principal del ciclo sueño-vigilia), SON (núcleo supraóptico de color blanco, sintetiza vasopresina y oxitocina), POA (área preóptica de color naranja, regula la temperatura y el sueño), PVN (núcleo paraventricular en color verde claro, regula la alimentación), AHN (área hipotalámica anterior, en color azul claro, regula la temperatura corporal). VMN (núcleo ventromedial de color azul oscuro, regula la alimentación y homeostasis de la glucosa). AN (núcleo arcuato de color rosa fuerte, encargado de las funciones reguladoras de la saciedad del organismo). LHA (área hipotalámica lateral en color verde brillante, controla las necesidades de alimentación y el sueño vigilia). DHA (área hipotalámica dorsal de color rojo, funciones afectivas). DMN (área hipotalámica dorso medial de color amarillo, regula la alimentación, actividad circadiana e ingesta de líquidos). PHN (núcleo hipotalámico posterior de color rosa claro, regula la presión arterial y la temperatura corporal). MB (cuerpo mamilar daquiasmático, en color naranja claro, participa en las funciones de la memoria). Tomado y modificado de: https://bit.ly/3Ff8E5f y https://bit.ly/3qhdRp6
Figura 1 Áreas del sistema nervioso central que participan en el ciclo sueño-vigilia
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Glándula pineal: ubicada en el techo del diencéfalo. Entre sus funciones destacan: la regulación de los ritmos circadianos (sueño-vigilia)7, funciones inmunoprotectoras, oncostáticas, geroprotectoras y antioxidantes. Sus células, los pinealocitos sintetizan y secreten la melatonina, una hormona necesaria para inducir el sueño6,10-13. Los niveles de melatonina disminuyen durante el día y aumentan durante la noche, en ausencia de luz, por lo que es de relevancia que el sueño se desarrolle en un ambiente oscuro. En individuos sanos, la melatonina alcanza sus concentraciones máximas en la madrugada y se mantiene en concentraciones mínimas durante el día14,15 (figura 2).
Área preóptica del hipotálamo: regula la homeostasis del sueño, es decir, la duración, cantidad y la calidad del sueño5.
Tallo cerebral: regula las oscilaciones del sueño con movimientos oculares rápidos (REM) y movimientos oculares no rápidos (NREM) que se explicarán más adelante5.
Los mecanismos fisiológicos del sueño no se mostrarán en este trabajo.
EL ELECTROENCEFALOGRAMA COMO HERRAMIENTA PARA ESTUDIAR AL SUEÑO
La herramienta tecnológica más utilizada para estudiar la fisiología del sueño es el electroencefalograma (EEG). El EEG representa de manera gráfica y digital la actividad cerebral, en ondas oscilatorias que se miden en ciclos por segundo o Hertz (Hz) mediante el uso de electrodos que se colocan en distintas regiones de la cabeza1,16.
En un EEG de una persona despierta en estado de alerta (vigilia) se muestran las ondas oscilatorias que van de 14 a 30 o hasta 35 ciclos por segundo (Hz), conocidas como ondas beta17,18. Ahora bien, el EEG de una persona en estado de alerta, pero con los ojos cerrados, muestra ondas oscilatorias que van de 8 a13 ciclos por segundo (Hz), denominadas ondas alfa1,18. Durante el sueño, el EEG muestra cambios característicos en la actividad eléctrica, generando las distintas fases del sueño, las cuales se encuentran resumidas en la tabla 1 1.
Tabla 1 Fases del sueño NREM y REM
| Sueño con movimientos oculares no rápidos (NREM) | Sueño con movimientos oculares rápidos (REM) |
|---|---|
| Ubicación anatómica: región ventrolateral preóptico (VLPO) | Ubicación anatómica: reticular pontis oralis lateral (NRPO) |
|
Características: Representa alrededor del 75% del sueño total y consta de las siguientes fases: 1. La etapa N1 es la más ligera y, a menudo, se considera la inicial del sueño. La actividad fisiológica disminuye empezando con una caída gradual de las constantes vitales y del metabolismo. En esta es muy fácil despertarse. Hay disminución progresiva del tono muscular y se aprecian sacudidas súbitas que dan una sensación de caída. En un EEG se muestra la desaparición del ritmo alfa 2. La etapa N2, dura de 10 a 20 minutos. Se caracteriza por una disminución de la temperatura, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria de manera paulatina. La persona se despierta con relativa facilidad. En un EEG se muestra la aparición de los típicos husos del sueño y los complejos K. 3. Las etapas N3 y N4 son las fases más profundas que abarcan la mayor parte del sueño NREM. En estas etapas el organismo logra descansar. Dura de 15 a 30 minutos. Las constantes vitales están significativamente más bajas que durante las horas de vigilia. Es difícil despertar al paciente. En un EEG se muestra una disminución del ritmo. |
Características: Empieza alrededor de 90 minutos después de haberse quedado dormido. La duración aumenta con cada ciclo y tiene una media de 20 minutos. Se caracteriza por los movimientos oculares rápidos y con una disminución del tono muscular. La frecuencia cardiaca y respiratoria se vuelven irregulares y pueden presentarse erecciones del pene y clítoris. Es en esta fase donde se producen los sueños vívidos a todo color y resulta muy difícil despertar a la persona. En un EEG se muestra con un patrón activado con ondas de baja amplitud y Hz elevados similares a las ondas alfa. |
GENERALIDADES DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DEL SUEÑO
El sueño se regula por el ritmo circadiano19. Este se define como una serie de cambios físicos, mentales y conductuales que siguen un ciclo de 24 horas6,9 respondiendo principalmente a la luz y a la oscuridad, y afectando a la mayoría de los seres vivos20. Sin embargo, en algunos individuos se produce un desajuste entre el patrón de sueño y el horario de dormir, generando trastornos del ritmo circadiano del sueño21,22 (tabla 2).
Tabla 2 Trastornos del sueño por afectación del ciclo circadiano
| Características | Síntomas | |
|---|---|---|
| Síndrome de la fase retrasada del sueño | Estructura y duración normal del sueño, pero retrasada con relación al horario | Insomnio a la hora de conciliar el sueño |
| Síndrome del adelanto de la fase del sueño | Periodo de sueño con duración y estructura normal, pero adelantado en su horario | Somnolencia vespertina |
| Trastorno por ritmo del sueño-vigilia irregular | Patrón variable del sueño con múltiples siestas de 1-4 horas a lo largo del día y la noche | Insomnio durante la noche y somnolencia diurna excesiva |
| Trastorno por ciclo sueño-vigilia diferente de 24 horas | Modificación de 1-2 horas del periodo del sueño con respecto al día anterior | Síntomas fluctuantes, con periodos de insomnio de conciliación y somnolencia diurna Periodos asintomáticos Periodos con somnolencia vespertina y despertar precoz |
| Síndrome del cambio rápido de zona horaria | Desacople transitorio entre la hora cronológica ambiental y el ritmo sueño- vigilia como consecuencia de un viaje rápido entre zonas horarias | Varían de acuerdo con la rotación de la tierra. Viajes hacia el Oeste producen un avance relativo de la fase del sueño Viajes hacia el Este producen retraso de la fase |
| Trastorno del sueño en el trabajador nocturno | Estado de vigilia involuntario durante su periodo normal de sueño | Somnolencia y disminución de las capacidades cognitivas durante el periodo de vigilia forzada. Insomnio durante el periodo de descanso y sueño no reparador9-11 |
Elaboración propia22.
Estos trastornos pueden afectar la calidad y la duración del sueño, producen somnolencia cuando se necesita estar despierto y vigilia cuando se necesita dormir, repercutiendo negativamente en el ámbito laboral, académico o social23.
El DSPS pertenece al grupo de trastornos del ritmo circadiano, de causa multifactorial. En este síndrome, existe una alteración en el ciclo sueño- vigilia24 y se favorece con: el uso de dispositivos electrónicos que emiten luz azul, actividad que es más frecuente en personas jóvenes25. La luz azul emitida por las pantallas de dispositivos electrónicos tiene una longitud de onda corta (alrededor de 430-460 nm)26. Su efecto fisiológico aún no está bien documentado; sin embargo, se sabe que en la retina las células ganglionares fotorreceptoras son susceptibles a la luz azul27 y cuando se estimulan (independientemente de los conos y bastones) favorecen la liberación de melanopsina, como mencionamos anteriormente, inhibiendo así, la síntesis y secreción de melatonina28-31.
La exposición a la luz artificial entre medianoche y las 4:00 a.m. causa una completa inhibición de la secreción de la melatonina, que se mantiene durante el tiempo que el sujeto se encuentre expuesto a la luz32. Por consiguiente, no se concilia el sueño de manera inmediata y se reduce el tiempo y la calidad del sueño REM30.
El DSPS se manifiesta comúnmente en la segunda década de la vida. Las personas que viven con este síndrome son incapaces de hacer avanzar sueño por autocontrol33, situación que trae consigo un bajo rendimiento escolar o abuso de sustancias como el alcohol, la cafeína u otros. Sin embargo, su sueño no es disfuncional, simplemente el ritmo circadiano se retrasa34.
ESTUDIOS PREVIOS DE DSPS
La prevalencia del DSPS no es bien conocida35, debido a las diferencias en el método diagnóstico, aunque se estima en un 0.17% a nivel mundial36. En adolescentes y adultos jóvenes es más frecuente con una prevalencia de 7-16%36.
En un estudio realizado en Hordaland, Noruega, en el año 2012, se analizó la prevalencia del DSPS en 10,220 adolescentes de 16 a 18 años y se obtuvo como resultado una prevalencia del 3.3%, con una diferencia significativa entre mujeres y hombres (3.7% y 2.7% respectivamente)4. De igual manera, presentaron más inasistencias a la escuela los pacientes con DSPS en comparación con quienes no lo tenían4,37.
En México, se carece de información respecto de la prevalencia e incidencia del DSPS, por lo que podría considerarse como un área de oportunidad de investigación. Sin embargo, se cuenta con información asociada a trastornos del sueño en el país38. En estudios como la ENSANUT 2016 se documentó que 1 de cada 5 adultos presenta un sueño no reparador, así como cansancio o fatiga y, además, se reconoce que 1 de cada 10 hombres mayores de 20 años ha tenido somnolencia al conducir, síntoma que se encuentra asociado con una pobre calidad de vida, discapacidad y hasta una muerte prematura39. Es necesario hacer más estudios para relacionar es- tas problemáticas con el DSPS.
A los pacientes con DSPS se les dificulta conciliar el sueño, manifestándose al día siguiente con somnolencia diurna severa, llegando a quedarse dormidos40; pero para que lo anterior se pueda considerar patológico, los síntomas deben estar presentes durante al menos 3 meses24.
CONSECUENCIAS DEL DSPS
Las consecuencias a corto plazo del DSPS incluyen:
El descanso inadecuado a largo plazo afecta, además de la capacidad cognitiva41 y el manejo del estrés, cambios en el metabolismo (como hiperglicemia y resistencia a la insulina)43 y alteraciones en el sistema inmunológico44-46. Además, la fatiga crónica, la somnolencia excesiva, la disminución de la motivación y la reducción del rendimiento diurno41 afecta la moderación de las emociones (frustración e irritabilidad)47, propiciando la aparición de trastornos del ánimo (depresión y bipolaridad) trastornos obsesivos compulsivos48, trastornos esquizofrénicos, de ansiedad y de personalidad49.
DIAGNÓSTICO DEL DSPS
El diagnóstico del DSPS se realiza con base en la clínica, evaluando los criterios del DSM- 5 (por sus siglas en inglés: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders- fifth edition) e ICSD-3 (por sus siglas en inglés: International Classification of Sleep Disorders-third edition) ampliamente utilizados. También se emplean otras herramientas subjetivas como: la historia clínica, los diarios de sueño, cuestionarios matutino-vespertino, entre otros. Así como herramientas para la medición de parámetros químicos y biológicos24.
HISTORIA CLÍNICA DEL DSPS
La sospecha de una fase de sueño retrasada comienza cuando las personas realizan una modificación a su rutina horaria para acostarse a dormir y despertarse más tarde que las horas convencionales establecidas durante la semana24.
Cuando una persona es incapaz de conciliar el sueño y acude a un médico, muchas veces es diagnosticado erróneamente con insomnio. La depresión y la ansiedad son comorbilidades comunes en pacientes con DSPS, por consiguiente, se sugiere para un diagnóstico más certero, lo siguiente24,50,51: Al realizar la historia clínica se sugiere interrogar acerca de los horarios y duración del sueño incluyendo los períodos sin restricciones (como vacaciones o fines de semana), para valorar el ritmo circadiano endógeno del paciente50. Es recomendable que el historial del sueño incluya preguntas sobre la calidad y síntomas de otros trastornos asociados24.
De igual forma, en la historia clínica se analizan otros factores que contribuyen al retraso de la fase del sueño como: los factores sociales, emocionales y de comportamiento, entre otros. Por ejemplo, la cantidad de compromisos sociales u ocupacionales que se extienden hasta altas horas de la noche, el uso de pantallas emisoras de luz azul y el uso de cafeína o estimulantes en la última parte del día, el manejo de estrés, etc.24,51. A su vez se sugiere el uso de registros en diarios de sueño con actigrafía, cuestionarios matutinos-vespertinos y, si es posible, la cuantificación de marcadores biológicos de la fase circadiana, que se detallan a continuación.
REGISTRO EN DIARIOS DE SUEÑO CON ACTIGRAFÍA
Para el diagnóstico del DSPS el ICSD-3 recomiendan al menos 14 días de documentación del registro del sueño en un diario. Este diario documenta: la hora de ir a dormir y de despertarse, el tiempo previo de exposición a las luces, así como cuánto tarda en conciliar el sueño36,52. Se recomienda incluir apartados para documentar el consumo de cafeína, alcohol, somníferos u otros medicamentos, con el objetivo de obtener una comprensión más completa de los factores que influyen en el sueño36.
Los registros deben ser verificados por actigrafía, prueba que monitorea la actividad y los niveles de exposición a la luz, mediante el uso de un pequeño dispositivo, que generalmente se lleva en la muñeca del paciente24,36.
CUESTIONARIO MATUTINO-VESPERTINO
En 1975, Horne y Ostberg introdujeron un cuestionario matutino-vespertino (MEQ) de 19 preguntas para evaluar la preferencia del paciente por una vigilia tipo matutina o vespertina24,36. La puntuación en el MEQ en el rango de 59 a 86, se asocia con la preferencia por levantarse y acostarse más temprano (tipo matutino), mientras que la preferencia por el tipo vespertino presenta una puntuación en el rango de 41-1624,36. Los pacientes con DSPS usualmente se consideran tipo vespertino extremo24,36; por lo tanto, la puntuación MEQ debe usarse junto con otros métodos de evaluación para integrar el diagnóstico24,36.
MARCADORES BIOLÓGICOS DE LA FASE CIRCADIANA
La melatonina puede usarse como un marcador endógeno confiable del ciclo circadiano53. Es recomendable la cuantificación de su concentración al inicio de la secreción nocturna, fase denominada como: inicio de melatonina con luz tenue (DLMO, por sus siglas en inglés: dim light melatonin onset)54. Los laboratorios de investigación definen la fase DLMO, como el momento en el que la concentración de melatonina se eleva por encima del umbral. La concentración de melatonina de personas sanas en la saliva es aproximadamente 4 pg/mL y de 10 pg/mL para la melatonina plasmática (figura 2)42. Cuando las concentraciones de melatonina sobre- pasan estos valores sugiere un retraso en la DLMO y por lo tanto hay una sospecha de DSPS24,36,55.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL ICSD-3 Y DSM-5
El ICSD-3, estipula que un individuo tiene DSPS si cuenta con los siguientes criterios52:
Existe un retraso significativo en el tiempo de presentación del periodo de sueño en relación con el tiempo deseado o requerido de sueño y del despertar. Lo anterior evidenciado por una queja crónica o recurrente (por parte del paciente o de su cuidador) por la incapacidad para conciliar el sueño y dificultad para despertar a una hora deseada o requerida52,56.
Los síntomas están presentes durante al menos 3 meses consecutivos52,57.
Si el paciente tiene la posibilidad de elegir su horario (vigilia-sueño), manifiestan una mejor calidad y duración del sueño. Además de mantener una fase retrasada del patrón de sueño-vigilia de 24 horas52,57.
El registro del sueño y la monitorización de la actigrafía (cuando es posible) durante al menos 7 días (preferiblemente 14 días) demuestran un retraso en la hora del período habitual de sueño. Dentro de este seguimiento deben incluirse tanto los días laborales o escolares como los días libres52,57.
Que el diagnóstico no se explique mejor con otros trastornos del sueño, trastornos neurológicos, trastornos mentales o por el uso de medicamentos y otras sustancias57.
Además, el DSM-5, agrega otros 3 criterios que deben cumplirse para poder realizar un diagnóstico de DSPS:
RECOMENDACIONES ENFOCADAS A MODIFICAR EL COMPORTAMIENTO
La modificación de la conducta es fundamental para el tratamiento del DSPS. Esta consiste en establecer horarios para acostarse y levantarse de manera rutinaria (cronoterapia), de modo que se alineen con las limitaciones sociales y las ocupacionales57,59. Evitar las siestas durante el día; evitar el consumo de sustancias como café, nicotina o alcohol y evitar actividades estimulantes al menos 2 horas antes del horario establecido para ir a dormirse60. Así como evitar el uso de los dispositivos electrónicos antes de acostarse.
Además de las recomendaciones enfocadas a modificar el comportamiento, existen diversas terapias y tratamientos para disminuir los efectos del DSPS. Entre ellas podemos mencionar las siguientes:
Terapia de luz de la mañana
Se debe alentar a los pacientes a que se expongan a la luz del día inmediatamente después de despertarse durante 30 minutos57,48.
En aquellos pacientes que no tienen acceso a la luz natural, se pueden utilizar las cajas emisoras de luz artificial, a una distancia de 30 a 50 cm del sujeto, que se encuentran disponibles a la venta en varias intensidades y longitudes de onda48,57. La distancia dependerá del tamaño de la caja y de la intensidad que brinde57,48.
Existen otras alternativas como las gafas que emiten luz led, sin embargo, estas aún se encuentran en fase de prueba57,59.
Terapia para evitar la luz del atardecer con gafas color ámbar
Una de las estrategias para evitar la luz del atardecer se centra en el uso de gafas de color ámbar, hasta antes de ir a dormir, que bloquean longitudes de onda menores de 530 nm57.
El uso de estos lentes bloqueadores de luz azul reduce los niveles de gravedad del insomnio y mejora significativamente la calidad del sueño61.
Tratamiento con administración de melatonina
Para los pacientes que no responden a las modificaciones de comportamiento y programación del sueño y vigilia, se sugiere que el siguiente paso sea llevar a cabo la aplicación de la “prueba de melatonina programada”62 la cual es administrada estratégicamente por las noches con el objetivo de producir cambios de fase en el ciclo circadiano36,57. Algunos ensayos aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo han demostrado que la melatonina mejora los tiempos de inicio de sueño y los cambios variables en los marcadores fisiológicos del ritmo circadiano; sin embargo, aún faltan más evidencias para afirmar lo anterior57.
En la actualidad no existe un consenso sobre la dosificación óptima de melatonina en los pacientes con DSPS; sin embargo, en algunos estudios se ha observado que su administración es eficaz en dosis desde 3 a 5 mg al día durante 3-4 semanas y esta debe ser tomada al menos una hora y media antes de irse a dormir48,59 para producir un efecto cronobiótico y disminuir la latencia del sueño48,59. El efecto cronobiótico es la capacidad que tiene un agente exógeno de modificar el reloj biológico circadiano del organismo63.
La duración de la terapia debe ser individualizada y variará según la respuesta observada. El retiro del tratamiento se basará en la evolución clínica, y en caso de existir una recaída debe reanudarse y ampliar el tiempo de administración48,59.
PRONÓSTICO DEL DSPS
Las terapias del DSPS se han centrado en la regulación del ciclo circadiano por medio de terapias exógenas (tratamiento con melatonina), por lo que el mantenimiento del tratamiento involucra un desafío en la existencia de una recaída en el manejo del trastorno51. Si se maneja de manera integral la fototerapia, farmacoterapia y la terapia cognitivo conductual, a largo plazo, el paciente con DSPS mejora la calidad del sueño, así como su rendimiento cognitivo24.
Si bien no se ha establecido un consenso para definir en qué momento del trastorno aplicar qué terapia, las modificaciones conductuales han sido las más estudiadas y se les atribuye un efecto positivo y más prometedor que la terapia exógena36.
CONCLUSIONES
El sueño es un proceso complejo cuya finalidad es el restablecimiento y la conservación de la energía del organismo. La ausencia o un sueño no reparador pueden ocasionar repercusiones en la vida cotidiana de los individuos1.
El uso de los recursos tecnológicos, en especial aquellos que a través de una pantalla emiten luz como los celulares y las computadoras, entre otros, así como el consumo de sustancias que ejercen un efecto cronobiótico en el organismo1, ha incrementado en las personas jóvenes, situación que trae consigo el inicio de trastornos como el síndrome de la fase retrasada del sueño.
Como se abordó en esta revisión, el DSPS, modifica el comportamiento y, por lo tanto, la dinámica social del individuo que lo padece, ya que afecta su rendimiento durante el día. Es un trastorno que ha cobrado relevancia en los últimos años debido al aumento en el número de casos; sin embargo, sigue siendo una patología poco diagnosticada.
Con la presente revisión, el médico en formación podrá conocer esta patología y reconocer el cuadro clínico característico en su práctica médica.
Si el personal de salud se capacita y comprende la presentación de este trastorno, se podrán hacer diagnósticos oportunos, elegir la terapia más adecuada para cada paciente y evitar complicaciones futuras.
