INTRODUCCIÓN

El síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) está caracterizado por una obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. En caso existir esfuerzo respiratorio continuo, el evento se clasifica como obstructivo, y en la ausencia de este esfuerzo, se clasifica como central¹.

El SAHOS afecta entre el 2 y el 4% de la población adulta. Los factores de riesgo para desarrollar SAHOS son el sexo masculino y la obesidad. Lo anterior debido al aumento del depósito de grasa alrededor de la faringe. Otros factores de riesgo son la predisposición genética y algunas anormalidades craneofaciales como el Síndrome de Pierre-Robin².

Los síntomas del SAHOS incluyen ronquido intenso, apneas presenciadas por el compañero(a) de cama, ahogos durante la noche, somnolencia excesiva diurna y sueño no reparador³.

El método diagnóstico para confirmar el SAHOS es la polisomnografía nocturna (PSG), que es el registro de diferentes señales fisiológicas como electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma de mentón, flujo aéreo, saturación de oxígeno, esfuerzo respiratorio, frecuencia cardiaca, además de posición corporal y electromiografía en piernas.

La PSG nocturna completa es recomendable para el diagnóstico de trastornos respiratorios durante el sueño, pero una alternativa es la PSG nocturna dividida, la cual consiste en que la primera mitad del estudio servirá como diagnóstico y en la otra parte se aplicará la titulación con el dispositivo de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) el cual es el tratamiento de elección para SAHOS moderado y grave. La PSG nocturna dividida deberá realizarse si existe un índice de apnea hipopnea (IAH) (número de apneas e hipopneas por hora de sueño) ≥ 40 horas/sueño durante 2 horas de estudio diagnostico⁴.

En la PSG con SAHOS se observan las hipopneas (obstrucciones parciales de la vía aérea superior) o las apneas (obstrucciones completas de la vía aérea superior). Estos eventos tienen una duración mínima de 10 segundos y producen desaturaciones intermitentes en la oxihemoglobina y fragmentación del sueño³.

La severidad del SAHOS se clasifica en leve (IAH ≥ 5 y ≤ 15/hora de sueño), moderado (IAH ≥ 15 y ≤ 30/hora de sueño) y grave (≥ 30/hora de sueño)⁴.

REPORTE DE CASO

Paciente del sexo femenino de 74 años de edad, casada, ama de casa, con diagnóstico de hipertensión arterial esencial (controlada con amlodipino 5 mg/día desde el mes de julio del 2016), hipercolesterolemia (colesterol: 240 mg/dL en julio del 2016, tratada con bezafibrato a dosis no especificadas), con antecedente de presentar insomnio desde hace 8 años, motivo por el cual estaba tomando clonazepam de 2 mg – de tableta por la noche diariamente (en esa ocasión fue intervenida quirúrgicamente de hemorroides, por lo que desarrolló preocupaciones constantes sobre una amplia gama de las actividades diarias). Asimismo, tiene antecedente de presentar episodio depresivo mayor hace 40 años, el cual respondió con psicoterapia.

Desde hace aproximadamente 2 meses, como consecuencia de una situación estresante familiar, reinició con ánimo deprimido, anhedonia, fatiga, hiporexia, pesadillas relacionadas con el evento estresante, además de sueño no reparador, motivo por el cual acudió a la consulta de clínica de sueño.

Hábitos de sueño son: antes de acostarse reza y lee, se acuesta a las 01:00 a.m., tiene una latencia de sueño inmediata, pero se despierta en una ocasión que atribuye a las pesadillas, por lo que se le dificulta volver a conciliar el sueño, se despierta a las 09:00 a.m.

Al interrogarla sobre otros síntomas de trastornos del dormir, refirió historia de ronquido de aproximadamente 5 años de evolución, intenso e interrumpido por períodos de silencio, además de pausas en la respiración. Cefalea matutina ocasional. A la exploración física: talla 1.50 m, peso 64 kg, índice de masa corporal 28.44 kg/m², circunferencia cuello 36 cm, Mallampati III, escala de Epworth 0 puntos. Niega síntomas de síndrome de piernas inquietas y otras parasomnias.

Se realizó diagnóstico de insomnio comórbido a depresión mayor, se indicó citalopram 20 mg/día, mirtazapina 30 mg 0-0-1/4, así como suspensión gradual del clonazepam. Por la existencia de síntomas respiratorios durante el sueño, se solicitó PSG nocturna dividida. Se realizó estudio polisomnográfico con el que se encontraron los datos referidos en la Tabla 1, y se registró un IAH de 89.5 apneas/hipopneas por hora de sueño de predominio obstructivo, compatibles con un SAHOS grave (Figura 1). Debido a la severidad, se colocó el CPAP, por lo que se fue graduando hasta lograr una presión óptima de 10 cm H₂O.

Foto: otorgada por el autor

Figura 1 Polisomnografía de la paciente. En los recuadros horizontales de tono grisáceo se observa la disminución en la amplitud respiratoria (canal de flujo PN) compatibles con hipopneas, las cuales se relacionan con el ronquido (canal de Micr) y con descensos en la saturación de oxígeno (canal de SpO₂). 

Un mes más tarde acudió a consulta, mencionando que no pudo suspender el clonazepam, por lo que está tomando 1 mg de clonazepam diariamente, ha estado durmiendo 8 h con sensación de sueño reparador; ha disminuido la sintomatología ansiosa y afectiva. Se le insiste en que suspenda gradualmente el clonazepam.

DISCUSIÓN

El SAHOS en adultos mayores tiene características diferentes que en los adultos jóvenes. La prevalencia es entre 30 y 80%⁵. Después de los 60 años de edad, el SAHOS tiene una prevalencia similar en hombres y mujeres. A esa edad, la obesidad no es un factor de riesgo importante. Con el aumento en la edad, existe una pérdida de la elasticidad tisular de la vía aérea superior y un alargamiento del paladar blando, lo que contribuye al colapso de la vía aérea superior⁶.

Los adultos mayores con SAHOS refieren con mayor frecuencia caídas, confusión y nicturia. El ronquido es menos común^1,7. Asimismo, la depresión es más común en pacientes como los del caso que describimos^6,8. En la población general, el SAHOS se asocia con incremento en el riesgo de padecer hipertensión arterial (como en esta paciente), enfermedad vascular cerebral y un incremento en la mortalidad^9,10.

En un estudio se demostró que las mujeres con un IAH mayor de 15/hora de sueño tenían una circunferencia de cuello de 33.5 ± 2.3 cm¹¹. La paciente superaba esta medida, por lo que además del sobrepeso y la edad tenía factores de riesgo para SAHOS, por lo que se procedió a realizar la PSG noche dividida.

Por otro lado, las benzodiacepinas (BDZ) son un grupo de fármacos que se unen al GABA A, que es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central. Reducen la latencia a sueño; incrementan el tiempo total de sueño, pero también aumentan la N2 (fase de sueño superficial) y suprimen la N3 (fase de sueño profundo)¹².

Están indicadas por un período de 2 a 4 semanas. La dependencia se desarrolla en el 50% de las personas que utilizan BDZ por más de 1 mes¹³.

Las BDZ pueden afectar la respiración durante el sueño a través de sus efectos sedantes y propiedades miorelajantes. Las BDZ empeoran a su vez los trastornos respiratorios del sueño, la hipoventilación, hipoxemia, hipercapnia, así como el colapso de la vía aérea superior durante el sueño¹².

En adultos mayores existe una alta prevalencia en prescripción de BDZ. El 62.7% de personas mayores de 65 años de edad son usuarios regulares de BDZ en contraste con el 38.7% de las personas menores de 65 años de edad¹⁴.

En personas mayores que ingieran dosis altas de BDZ o con vida media más larga (el clonazepam tiene una vida media de 34 horas) aumenta la posibilidad de presentar más efectos adversos¹².

En un estudio en el que se administró 30 mg de flurazepam se observó la asociación con un incremento en la frecuencia y duración de los eventos apneicos, así como empeoramiento de la desaturación de oxígeno durante la noche¹⁵. Sin embargo, en una búsqueda de estudios aleatorizados de casos controles de adultos con SAHOS que fueron asignados de manera aleatoria a diversos fármacos, entre ellos las BDZ (las cuales fueron flurazepam, triazolam, brotizolam, nitrazepam y temazepam) no produjeron un incremento significativo del IAH pero los intervalos de confianza fueron amplios, y además el tamaño de muestra en estos estudios era pequeña¹⁶.

No obstante, se reporta en la literatura científica el caso de un paciente con trastorno conductual de sueño MOR comorbido a trastorno por movimientos periódicos de las extremidades y narcolepsia, que al estar tomando clonazepam desencadenó el SAHOS y que al retirar esta benzodiacepina desapareció dicho padecimiento. Antes del tratamiento con este fármaco, el IAH fue de 6.7/hora de sueño; a los 10 días de iniciar el clonazepam a 0.5 mg al día el IAH fue de 27.8/hora de sueño; a los 14 días de retirar el fármaco, el IAH disminuyó a 3.3/hora de sueño¹⁷.

Nosotros indicamos mirtazapina a dosis bajas (7.5 mg/día), ya que aumenta la N3 y el tiempo total de sueño, además de mejorar su calidad¹⁸. Lo anterior debido a su antagonismo a receptores de histamina H1 y en parte a sus efectos anticolinérgicos; esto lo hace, además, ser una alternativa para suspender las BDZ y evitar el síndrome de abstinencia causada por ellas¹³. Hasta ahora no existen estudios controlados a largo plazo, con muestras grandes que nos indiquen la relación entre el consumo de BDZ y el SAHOS, por lo que es importante estudiar esta asociación.