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Gaceta médica de México

versión impresa ISSN 0016-3813

Gac. Méd. Méx vol.141 no.3 México may./jun. 2005

 

Artículo de revisión

 

Envenenamiento por picaduras de abeja

 

Poisoning by bee sting

 

Adolfo R. de Roodt,ª Oscar D. Salomón,b Tomás A. Orduna,c Luis E. Robles Ortiz,d Jorge F. Paniagua Solíse y Alejandro Alagón Canoe*

 

ª Área de Investigación y Desarrollo/Serpentario, Instituto Nacional de Producción de Biológicos A.N.L.I.S –. Dr. C. G. Malbrán;

b Centro Nacional de Investigación en Endemo–epidemias, A.N.L.I.S. Dr. C. G. Malbrán;

c Centro de Estudios Médicos de Patologías Regionales Argentinas, Hospital de Infecciosas Francisco J. Muñiz, Buenos Aires, Argentina.

d Laboratorios Silanes S.A. de C. V., Dirección de Investigación y Desarrollo, México DF, México.

eDepartamento de Medicina Molecular y Bioprocesos, Instituto de Biotecnología, Universidad Nacional Autónoma de México, Cuernavaca, Morelos, México.

 

* Correspondencia y solicitud de sobretiros:
Dr. Alejandro Alagón Cano,
Departamento de Medicina Molecular y Bioprocesos, Instituto de Biotecnología, Universidad Nacional Autónoma de México, Av. Universidad 2001, Cuernavaca, Morelos,
México, 62210.

Correo electrónico: alagon@ibt.unam.mx

 

Recibido: 23 de marzo de 2004
Aceptado: 2 de abril de 2004

 

Resumen

Dentro de las patologías humanas producidas por animales con la capacidad de inocular veneno, las picaduras de abeja producen el mayor número de accidentes por animales en muchos países, superando a menudo en mortalidad a los producidos por serpientes, escorpiones y arañas. El cuadro clínico por la picadura de estos himenópteros puede consistir en fenómenos alérgicos o en cuadros de envenenamiento. Estos últimos se producen por el ataque de enjambres constituyendo un hecho grave que puede comprometer la vida. En el sujeto envenenado pueden observarse hemólisis, rabdomiólisis e insuficiencia renal, que junto a otras alteraciones sistémicas pueden conducir a la muerte. El conocimiento de los acontecimientos fisiopatológicos que se producen ante los ataques masivos de abejas es de suma importancia para el personal de salud dado que hasta la fecha no existen antivenenos que hayan demostrado tener eficacia clínica comprobada. En esta revisión se consideran los aspectos biológicos de las abejas y de la composición de su veneno relacionado con la ocurrencia y severidad de los accidentes, así como datos epidemiológicos de utilidad para enfrentarse a este tipo de cuadro.

Palabras clave: Abeja, diagnóstico, envenenamiento, himenópteros, tratamiento, veneno

 

Summary

Among the human pathologies produced by venomous animals, bee stings constitute the largest number of accidents in several countries, exceeding the mortality rate caused by other venomous animals such as snakes, spiders or scorpions. The clinical picture after the bee sting may include anaphylaxis or poisoning. The latter is produced by massive attacks and is a serious problem that may put the patient's life at risk. People that are poisoned display hemolysis, rhabdomiolysis and acute renal failure that together with other systemic failures can bring about death. The knowledge of the physiopathological mechanisms involved in the massive attack of bees is crucial for health care professionals as to date we do not ha ve antivenoms with proven clinical efficacy. In this review we include the bee's biological aspects, venom composition and its relation with the occurrence and severity of accidents as well as epidemiological data that can be useful for this type of accidents

Key words: Bee, diagnosis, envenoming, Hymenoptera, treatment, venom

 

Introducción

El envenenamiento producido por la picadura de animales ponzoñosos y venenosos se relaciona generalmente con serpientes, arañas y escorpiones, como expresión de un temor atávico arraigado en muchas culturas. Paradójicamente, las abejas y avispas no tienen una imagen negativa o "temible" en la sociedad, aunque en diferentes latitudes son los animales venenosos que producen la mayor cantidad de accidentes en los humanos. Estos insectos provocan en muchos países incluso más muertes que los arácnidos y ofidios.1 En EUA se estiman 22 óbitos/año debido a abejas y avispas, sin considerar el subregistro debido a accidentes indirectos cardíacos o automovilísticos,2 en la Argentina en los años 1997 y 1998 se produjeron siete muertes por picadura de himenópteros3 mientras que en México en 1998 se notificaron 17,478 personas picadas por abejas.4 Las lesiones que pueden conducir a la muerte se presentan por dos mecanismos principales: la anafilaxia y el envenenamiento.5 El primer caso se da cuando el sujeto picado es hipersensible al veneno de abeja6,7 y el segundo cuando se producen picaduras masivas, las que suelen darse usualmente en trabajadores de apiarios o por el ataque de enjambres de abejas africanizadas a la población en general.8–10

El orden Hymenoptera comprende varios grupos con especies venenosas: hormigas (Familia Formicidae), avispas (Superfamilias Vespoidea y Sphecoidea), y abejas (Superfamilia Apiodea). El mecanismo de inoculación es mediante un aguijón, aunque hay especies de hormigas que pueden envenenar por mordedura o rociado, y avispas que pueden hacerlo mediante la miel (Brachygastra sp.). La superfamilia Apiodea comprende abejorros (Familias Bombidae, Xilocopidae), y abejas (Familia Apidae, Género Apis). En estos insectos el aparato inoculador se encuentra en la base de las valvas del IX segmento abdominal. La glándula de veneno (filamentos secretores y reservorio) está asociada a un aguijón quitinoso, ovipositor tubular modificado en un bulbo y un conducto del que sólo protruye en estado de reposo la punta aguzada.11 El veneno de los himenópteros tiene como fin la defensa (abejas obreras, abejorros, avispas), lucha de dominancia (abejas reinas) y/o la caza (avispas). El canal inoculador está compuesto de un estilete dorsal y dos lancetas lateroinferiores, deslizables hacia atrás y adelante. En las abejas obreras las lancetas constan de 9 a 10 barbas recurvadas hacia atrás, lo que provoca que al moverse las piezas alternadamente se introduzcan como anzuelos cada vez más profundo, pero no puedan ser retiradas del sitio de picadura.12,13 El ataque de la abeja es así una defensa altruista, pues el insecto deja clavado el aguijón con su glándula tras la picadura, arrancados del abdomen y muere, mientras las avispas y abejorros pueden picar varias veces. Las glándulas asociadas al ovipositor se modifican a su vez para producir substancias químicas de comunicación14 como el acetato de isopentil, la principal ferormona de alarma, que se libera al proyectarse el aguijón y aún más al ser arrancado. Esta feromona modifica el umbral ante los estímulos de perturbación como campos eléctricos15 aumentando la agresividad del resto de los individuos de la colmena, e induce una analgesia, vía un sistema opiode, reduciendo los comportamientos de huída durante el ataque.16

Menos de 5% de las 20,000 especies estimadas de abejas son sociales, y por lo tanto pueden producir ataques masivos o generar situaciones de riesgo al enjambrar o construir panales cerca o en el interior de domicilios. Sin embargo, esta situación es contrarrestada por la amplia distribución e intensa convivencia de los humanos con las abejas melíferas, originarias de Asia y oriente medio, pero domesticadas y transportadas voluntaria y tempranamente por los inmigrantes europeos a América. Las especies más frecuentemente criadas en este continente son Apis mellifera mellifera (negra o alemana o europea), A. m. ligustica (italiana), A. m. carnica y A. m. caucasica. Con el objeto de aumentar la producción se introdujeron en Brasil, en 1956, abejas reinas africanas A. m. scutellata (ex Apis melifera adamsoni), especie que brinda una alta producción de miel.8 Estas abejas escaparon al control de apiarios y comenzaron a cruzarse con otras subespecies formando cruzas de distintas razas, no manteniendo un linaje puro por lo que se las denomina "abejas africanizadas".13,17 La mayor gravedad de los accidentes producidos por los linajes "africanizados" se debe a sus características etológicas de base genética:18 1) son más defensivas, 2) poseen un menor umbral de irritabilidad, 3) probablemente dispersan más feromona de alarma aumentando la probabilidad de ataques múltiples, 4) permanecen excitadas por más tiempo, hasta 24 hrs después de una perturbación, 5) realizan una persecución más persistente, hasta 200 metros del sitio del ataque inicial.5 Esta última característica indica la distancia que debe ser superada para disminuir la cantidad de picaduras, al tiempo que explicaría la mayor incidencia de ataques masivos en grupos etarios mayores o grupos con impedimentos de movilidad. Como las otras abejas pueden crear nidos al aire libre o en bosques densos, en desmontes, en llanura o en zonas serranas y se pueden adaptar al clima tropical o subtropical. Desde su foco de dispersión en Brasil, se trasladaron hacia el norte y el sur, a razón de unos 320 km/año, encontrándose hoy prácticamente desde toda América del Sur hasta el sur de Estados Unidos.4,8,19–21 Sin embargo, hay que considerar que aún sin africanización, hay numerosas colonias silvestres de abejas melíferas originadas de fugas de apiarios, que pueden tener de 20,000 a 60,000 individuos. La mayoría de los accidentes masivos se producen por el ataque de enjambres "africanizados", aunque también pueden producirse por abejas melíferas "normales" en colmenas. Se debe tener presente al considerar ataques múltiples que con más de 100 picaduras hay riesgo de envenenamiento y con más de 500 alta probabilidad de muerte.22 En México se observó una relación importante (r2 > 0.5) entre la cantidad de sujetos picados entre enero y junio de 2001 (n = 300) y la cantidad de enjambres de cada delegación (1365 colmenas totales), dando un promedio de 0.22 individuos picados por colmena (L.E. Robles Ortiz, comunicación personal).

 

Veneno de abeja

La cantidad de veneno extraído por abeja es muy variable, así como lo es la proporción de los diferentes componentes, pudiendo hallarse ejemplares con más de 300 ug de veneno.21 La composición relativa y por lo tanto sus efectos, puede variar estacionalmente, con la edad, o en función de las flores frecuentadas.2,21

El veneno de abejas está constituido por una compleja mezcla de substancias, con proteínas mayoritariamente neutras o de punto isoeléctrico básico23 siendo las principales enzimas, péptidos y aminas biogénicas. Estas proteínas poseen acciones farmacológicas y alergénicas capaces de provocar cuadros de envenenamiento en el humano y en animales.22,24–26 El veneno puede producir bloqueo neuromuscular y conducir a parálisis respiratoria. Tiene acción destructiva sobre las membranas biológicas, por lo que algunas de las actividades biológicas más conspicuas del envenenamiento son la hemólisis y la miotoxicidad.9,22,27,28 Sus componentes principales son la melitina y la fosfolipasa A2 (PLA2) que constituyen 50 – 75% de la masa total del veneno, aunque posee varios otros componentes biológicamente activos.

En sujetos que sufrieron picaduras masivas se han encontrado lesiones cardíacas9,29 que podrían ser atribuidas a la acción tóxica del veneno aunque experimentalmente se sugirió que estas lesiones podrían ser producidas por un mecanismo indirecto, favorecidas por los niveles altos de noradrenalina.30

El veneno de abeja posee componentes proteicos capaces de producir manifestaciones farmacológicas similares a las observadas en los procesos de tipo alergénico. Entre estos componentes se pueden mencionar las lipasas, fosfatasas, fosfolipasas y hialuronidasas. Los principales alérgenos son la PLA2 en primer lugar, la hialuronidasa y la melitina,4,7,8,31–34 mientras que componentes como la apamina y el péptido degranulador de mastocitos (MDG–P) serían los menos alergénicos.34

Los venenos de Apis mellifera scutellata y la abeja africanizada, si bien presentan algunas variaciones cromatográficas,35 son muy parecidos.36 Por otro lado, se pueden encontrar diferencias pequeñas entre individuos de Apis mellifera mellifera y las africanizadas, las que se tornan mucho menos notorias cuando se estudia el veneno proveniente de gran número de animales.25 La dosis letal endovenosa en ratón del veneno de las abejas es también bastante similar, sin embargo las Apis mellifera mellifera poseen más veneno que las africanizadas, porque durante un minuto inyectan 147 y 94 µg de veneno, respectivamente;25 las primeras tienen mayor contenido de melitina, mientras que las africanas tienen mayor cantidad de PLA2.1,25,26,36 Estas evidencias sugieren que la mayor gravedad de los ataques debidos a abejas africanizadas se debe más bien a la mayor cantidad de picaduras en los ataques que a una mayor toxicidad de su veneno.25

A continuación se mencionan algunas características de los componentes más abundantes del veneno de Apis mellifera.

A. Fosfolipasa: Las fosfolipasas de himenópteros pertenecen al grupo III de fosfolipasas A2; estructuralmente son diferentes a las de las serpientes y están más relacionadas con las de las dos únicas especies de saurios venenosos.37 Actúan de forma sinérgica con la melitina en la acción sobre membranas biológicas38 aunque algunos autores opinan que no hay tal efecto sinérgico y dan el mayor peso a la melitina.24 Recientemente se ha comunicado que la fosfolipasa posee actividad anticoagulante.39 Al momento de la muda a adulto las abejas tienen niveles bajos de PLA2. Los niveles se incrementan hasta los diez días posteriores a la ecdisis y se mantiene en un nivel máximo (aproximadamente 40 ug / saco de veneno) por el resto de su vida.40 Las fosfolipasas hidrolizan fosfolípidos libres y asociados a las membranas provocando lesiones tisulares y muerte celular por lisis.8

B. Hialuronidasa: Hidroliza el ácido hialurónico del intersticio y facilita la difusibilidad de los otros componentes a partir del lugar de picadura.38 Es uno de los principales alérgenos.

C. Lipasas y fosfatasas: Intervienen en estos procesos de lisis y además atacan diferentes sustratos tisulares y restos celulares de las células lisadas, aumentando la gravedad de las lesiones locales.8

D. Melitina: Tiene 26 aminoácidos y alrededor de 3.0 kDa de masa molecular; representa aproximadamente el 50% de la proteína total del veneno; posee acción citolítica y necrotizante sobre diferentes tipos celulares, mediante mecanismos no enzimáticos. Activa la fosfolipasa C y también puede activar la PLA2 tisular, de manera similar a las cardiotoxinas de elápidos.41 También se ha mencionado que puede activar a la fosfolipasa D.42 Estas actividades combinadas producen diacilglicerol y ácidos grasos libres que pueden alterar las funciones de los canales de Na+abriendo el receptor de rianodina.41,42 Se le identificó inicialmente como "factor hemolítico directo". Su capacidad de hidrolizar membranas celulares se debe a que puede comportarse como un detergente. Esta actividad aumenta, según algunos autores, de forma sinérgica cuando actúa conjuntamente a la PLA2 del veneno.38 Experimentalmente se ha postulado una secuencia de eventos asociados con la muerte celular por la melitina. La melitina se uniría a la membrana plasmática desorganizando los lípidos y proteínas. Las glicoproteínas de superficie se separarían de la membrana. Finalmente, los cambios en la membrana aumentarían su permeabilidad induciendo profundos cambios de composición iónica y muerte de la célula afectada.43 Adicionalmente, en los tejidos aumentaría la expresión de genes codificantes para la expresión de factor de necrosis tumoral alfa y de ciclooxigenasa–2 lo que aumentaría los procesos inflamatorios.44

E. Apamina: Es un péptido que posee acción neurotóxica a nivel central y periférico en ratones. Constituye 2% del total del veneno,24 sin embargo su papel en el envenenamiento no está totalmente esclarecido.4,13,38 Bloquea específicamente algunos tipos de canales de K+ activados por Ca2+ como los del tipo AHP.

F. Péptido degranulador de mastocitos (MCDP): Es un péptido pequeño que cromatográficamente por filtración en gel eluye junto a la melitina.38 Produce la liberación de autacoides como derivados del ácido araquidónico, histamina y serotonina y es el mayor responsable del eritema que aparece en el lugar de la picadura.8 Bloquea algunos tipos de canales de K+ activados por voltaje.

G. Otros componentes: También hay sustancias biogénicas como histamina, serotonina, dopamina, noradrenalina, bradiquinina y sustancia de reacción lenta en pequeñas cantidades. Otros péptidos presentes son la secaparina y la procamina aparentemente desprovistos de actividad tóxica para el hombre.8,38 Uno de estos componentes, la tertiapina, un péptido de 21 aminoácidos que actúa sobre canales de K+ muscarínicos en células de miocardio, es capaz de prevenir el bloqueo auriculoventricular inducido experimentalmente por acetil colina.45,46 También se ha descrito que un péptido no tóxico, denominado cardioprep, posee acción semejante a drogas β–adrenérgicas y tiene propiedades antiarrítmicas.13

En tiempos más recientes se describió que los extractos de glándulas presentan actividad proteolítica, la cual es difícil observar en el veneno extraído por estimulación eléctrica. Las enzimas responsables de esta actividad pertenecen al grupo de las proteasas de serina.47

 

Alteraciones producidas por el envenenamiento

Las alteraciones pueden producirse por anafilaxia o por picaduras masivas, y en ambos casos existe riesgo de muerte para el sujeto que recibe el ataque.8,48

En los cuadros de hipersensibilidad las alteraciones que se producen son las características para la anafilaxia de tipo I.7

En los envenenamientos, los mecanismos fisiopatológicos así como las alteraciones orgánicas que se observan, son producidos por la acción tóxica de los componentes del veneno. 8,9,36,49,50 En sujetos picados por un número de abejas que oscila entre 200 y 1000, se observa hemólisis intravascular, dificultad respiratoria, disfunción hepática, rabdomiólisis (con mioglobinemia y mioglobiuria), hipertensión, lesión miocárdica, colapso y hemorragia.9

Estas patologías se producen tras las picaduras masivas, dada la gran cantidad de veneno que es introducida al organismo. El cuadro de envenenamiento se inicia en pocos minutos, sin embargo, aunque no sería lo más común, la literatura menciona un caso en que los signos de envenenamiento recién aparecieron a las 18 horas posteriores al ataque masivo.51

Se ha descrito la presencia de hemólisis y rabdomiólisis.8,9,13,22 La hemólisis se observa tanto en el hombre como en los animales domésticos52 y se produciría por la acción de la melitina y la PLA2 en forma sinérgica.8,38,41 La rabdomionecrosis se observa tanto clínica9,27,28 como experimentalmente.53 Estos dos fenómenos serían las principales causas de las lesiones renales provocadas por el veneno debido a que tanto la hemoglobina como la mioglobina pueden precipitar en los túbulos renales y llevar hasta insuficiencia renal aguda, una de las complicaciones más severas de este tipo de envenenamiento.9,27,28,53–58

Las lesiones renales pueden ser causadas también por la acción tóxica directa o por otros mecanismos indirectos, también provocados por el veneno, que disminuyen la perfusión renal como las alteraciones cardiovasculares o la coagulación intravascular diseminada.59,60 En el envenenamiento pueden observarse alteraciones en el funcionamiento renal como disminución de la filtración glomerular y aumento de la creatinemia y de la excreción de Na+ y K+ sugiriendo lesiones en la porción proximal del riñón. Por otra parte, las alteraciones en la excreción de agua sugieren lesiones en el nefrón distal.

Los hallazgos histopatológicos muestran signos de lesiones agudas en pulmón, necrosis hepatocelular, necrosis tubular aguda, necrosis focal subendocárdica y coagulación intravascular diseminada.9 En las arterias y venas puede observarse vasculitis.61

En los riñones, la necrosis tubular aguda se observa mayormente en la corteza y médula externa. Experimentalmente en los riñones de ratas inoculadas con veneno de abeja se observan acúmulos de actina y mioglobina. Al microscopio electrónico en los túbulos contorneados proximales se observaron alteraciones celulares en el ribete y en los pliegues vasolaterales y aumento de vacuolas intracitoplasmáticas. En el sector ascendente de las asas de Henle también se observó degeneración hidrópica. La muerte celular sería por apoptosis o por necrosis y causaría el denudamiento de la membrana basal. En algunos casos se puede observar mielina intracitoplasmática y en ocasiones fragmentos de mitocondrias.60 En cultivos de células de riñón de conejo se observó un efecto tóxico directo y alteraciones en el transporte celular.63

En perros se ha descrito la ocurrencia de anemia hemolítica inmunomediada secundaria al envenenamiento.62

Si bien no se debe descartar la acción tóxica directa del veneno en el músculo cardíaco, en el origen de las lesiones cardíacas que se describen para este tipo de envenenamiento9,22,29 podría existir un mecanismo indirecto en el que intervendrían los altos niveles de noradrenalina.30 Por otro lado, el veneno de Apis mellifera mellifera en el corazón de sapo aislado produce aumento del segmento P–R y de la amplitud de la onda R y a los 30 minutos, alteraciones electrocardiográficas, mostrando un efecto cronotrópico negativo e inotrópico positivo.64

 

Diagnóstico del envenenamiento

El diagnóstico de certeza lo da el hallazgo del aguijón en la piel debido a que la abeja pierde el aguijón tras picar. La gravedad del accidente depende de la localización y del número de picaduras y de la sensibilidad del picado a los componentes del veneno bioquímica (envenenamiento) e inmunológicamente (anafilaxia).

 

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas que se pueden ver son muy variables y pueden clasificarse en:

Alérgicas: producidas por la picadura en individuos sensibilizados previamente, se presenta como hipersensibilidad de Tipo I.

Tóxicas: cuando una gran cantidad de picaduras lleva a un síndrome de envenenamiento.

En sujetos no alérgicos al veneno se presenta un cuadro que puede ser local. La reacción local puede extenderse dando origen a una reacción regional y en menos del 1% de los envenenamientos este cuadro puede generalizarse.8

Según la localización de las lesiones los cuadros de envenenamiento pueden clasificarse en:

Manifestaciones locales: en la lesión local siempre están presentes el dolor y el eritema, seguidos de prurito y edema, los que pueden durar horas o días (Figuras 1 y 2). En general, a los pocos minutos posteriores a la picadura, el dolor suele desaparecer persistiendo el resto de los síntomas.63,66,67

Manifestaciones regionales: inician por lesiones locales que van evolucionando muy lentamente (24–48 horas) hacia un edema flogístico con induración que puede limitar la movilidad de los miembros picados. Menos del 10% de los individuos con este tipo de manifestaciones presentan cuadros sistémicos.8

Manifestaciones sistémicas: pueden ser provocadas como consecuencias de reacciones tipo anafiláctico o por cuadros de envenenamiento.

Mención aparte debe hacerse de aquellas reacciones que por el sitio o el daño mecánico de la picadura presentan cuadros especiales como son las lesiones oculares,68 cutáneas,69 o de veneno inoculado en canal orofaríngeo.70

 

Manifestaciones anafilácticas

Pueden ser desencadenadas por una única picadura. Aparecen 2–3 minutos después de la picadura y pueden presentarse simultáneamente con signos cutáneos del tipo de urticaria y signos orgánicos. El cuadro más grave es el choque anafiláctico, en el que hay hipotensión, que puede ser leve o llegar al colapso vascular total. Además, puede acompañarse de broncoespasmo, edemas generalizados y edema de glotis. El 80% de las muertes por choque anafiláctico ocurre dentro de la hora posterior a la picadura.2

Otras manifestaciones en diferentes sistemas son:

Tegumento: prurito generalizado, eritema, equimosis, urticaria y angioedema.

Aparato respiratorio: rinitis, edema de laringe y árbol respiratorio, que provocan disnea, ronquidos, estridor y respiración asmatiforme. Puede haber broncoespasmo y/o edema de glotis.

Aparato digestivo: prurito en el paladar o en la faringe, edema de los labios, lengua, úvula y epiglotis, disfagia, náusea, cólicos abdominales o pélvicos, vómito y diarrea.

Sistema cardiocirculatorio: la hipotensión es la señal mayor, se manifiesta por embotamiento o insuficiencia postural hasta el colapso vascular total, que puede causar la muerte. Pueden ocurrir palpitaciones, aleteo auricular y arritmias cardíacas y cuando hay lesiones preexistentes (como arterioesclerosis), infartos isquémicos en el corazón o cerebro.

Se han descrito también casos de hipersensibilidad del tipo III que se presentan varios días tras la picadura con signos tales como reacción de Arthus (Figura 3), artralgias, fiebre y encefalitis.

 

Cuadros de intoxicación

Es causada por la acción de los componentes tóxicos del veneno per se cuando se produce la inoculación masiva al recibir el sujeto cientos de picaduras, por lo que no es necesario que medie una sensibilización previa. Este tipo de accidente puede verse en los casos de los ataques de enjambres.

La reacción de envenenamiento comienza como una intoxicación histamínica sistémica (por su liberación inducida directamente por la melitina) y con cuadros de hemólisis que provocan anemia e ictericia. Hay rabdomiólisis con mialgias generalizadas, taquicardia, cefalea, náusea o vómito, cólicos abdominales, elevación de creatín fosfocinasa (CPK), deshidrogenasa láctica (DHL), aldolasa y aspartato amino transferasa (AST). Pueden presentarse trastornos neurológicos con agitación psicomotora, convulsiones y coma, broncoespasmo, edema pulmonar e insuficiencia renal aguda.8,9,13,27,28,49,53 Otras alteraciones menos frecuentes incluyen necrosis hepática, trombocitopenia, lesiones miocárdicas, coagulopatías, y arritmias cardíacas.22 También se ha descrito la aparición de púrpura trombocitopénica.71

 

Exámenes diagnósticos

No se realizan exámenes específicos para el diagnóstico. Pueden ser utilizados los análisis de orina y el hemograma completo como herramientas iniciales del diagnóstico en los cuadros sistémicos, seguidos de la cuantificación de bilirrubinas en suero. Las enzimas CPK, DHL y AST así como la creatinina se deben determinar para la evaluación del compromiso muscular.8,9,13,22

Son de utilidad los electrocardiogramas, ecocardiogramas y las radiografías de tórax, que deben acompañar a la evolución del cuadro clínico cardiopulmonar.

Las determinaciones de urea, creatinina, sodio, potasio y calcio en el suero deben ser repetidas de acuerdo con la evolución de los pacientes. La gravedad del cuadro sistémico puede indicar la ejecución de exámenes específicos para la evaluación neurológica.

En los envenenamientos masivos puede llegar a observarse plasma de aspecto hemolítico, así como orina oscura a causa de la mioglobinuria y la hemoglobinuria.13,22

 

Tratamiento

Lo más indicado en lo referente a las picaduras por himenópteros es la prevención, lo que es válido tanto para los procesos alérgicos como para los envenenamientos.

Los pacientes que hayan experimentado reacciones alérgicas sistémicas deberían ser orientados a medidas preventivas tendientes a minimizar la exposición a nuevas picadas, tales como evitar los lugares en que sabidamente pudiese haber himenópteros, el uso en las zonas de riesgo de ropas coloridas o perfumes, el uso de zapatos con medias, pantalones largos y camisas con mangas largas.22 También la instrucción básica en el uso de glucocorticoides y adrenalina, ante la posibilidad de una reacción grave.7 A los pacientes con historia de reacciones anafilácticas con riesgo de vida, podría estar indicado sugerirles la realización de un esquema de desensibilización.22 La inmunoterapia con extractos de venenos purificados se ha demostrado efectiva en gran cantidad de pacientes alérgicos a los venenos de himenópteros.7

También para los ataques masivos, lo más indicado sería la prevención de los accidentes, sin embargo eso solamente es posible cuando se tiene noción de la cercanía del peligro, tanto sea por la presencia de panales de producción de miel o salvajes. Cuando se produce el ataque masivo, la única medida a tomar para prevenir las picaduras es correr 100 ó 200 metros, cubriéndose la cabeza, o sumergirse bajo agua, medidas poco convencionales para prevenir una patología o un accidente pero sumamente útiles en estos casos. Por otra parte, con una atención adecuada se registró sobrevida a más de 2000 picaduras.72

Remoción de aguijones: ésta se deberá realizar con cada uno de los aparatos venenosos inyectados, quitándolos preferentemente por raspado. Si la extracción se hace con una pinza o las manos se corre el riesgo de apretar la bolsa de veneno conectada al aguijón e inocular veneno residual en el paciente, si bien existe evidencia que el método de extracción es menos importante que la rapidez del procedimiento.73

Tratamiento del dolor: se puede realizar con Dipirona 500 mg en adultos y 20 mg/kg en niños.

Reacciones alérgicas: el tratamiento clásico en adultos para las reacciones anafilácticas es la administración subcutánea de una solución acuosa de adrenalina 1:1000 con una dosis inicial de 0.5 ml repetida dos veces con intervalos de 10 minutos si es necesario.

En los niños se utiliza 0.01 ml/kg/dosis, pudiendo ser repetida dos o tres veces, con intervalos de 30 minutos, si no hay un aumento exagerado de la frecuencia cardiaca.

Los glucocorticoides y antihistamínicos no controlan las reacciones graves (urticaria masiva, edema de glotis, broncoespasmo y colapso) pero pueden reducir su intensidad y duración. Se recomienda para el uso rutinario endovenoso el succinato sódico de hidrocortisona 500–1000 mg o succinato sódico de metil prednisolona 50 mg, pudiendo repetirse la dosis cada 12 horas en adultos. En niños se sugieren 10 mg/ kg de hidrocortisona seguidos de 4 mg/kg cada 6 horas. Para el alivio de las lesiones tegumentarias se recomienda el uso tópico de corticoides o de maleato de clorfeniramina por la vía oral (adultos: 6–18 mg/día; niños de 2–6 años: 3mg/día; niños de 6–12 años hasta 6 mg/día).

Las manifestaciones respiratorias asmatiformes provocadas por el broncoespasmo pueden ser controladas con oxígeno nasal y el uso de broncodilatadores como aminofilina endovenosa. Pueden utilizarse inhalaciones con broncodilatadores β–2adrenérgicos (fenoterol, salbutamol) en las dosis habituales.

Medidas generales de soporte: es fundamental el control del equilibrio ácido–base y el balance hidroelectrolítico, manteniendo una diuresis de 30–40 ml/hora en el adulto y 1–2 ml/kg en los niños, inclusive con el uso de diuréticos como la furosemida (40 mg por la vía endovenosa en los adultos y 1 mg/kg en niños).

Seroterapia: no se producen aún antivenenos efectivos para uso terapéutico.

Complicaciones: el colapso anafiláctico, la insuficiencia respiratoria y la insuficiencia renal aguda deben ser tratadas de manera rápida y vigorosa. Los pacientes con signos sistémicos deben ser mantenidos en unidades de terapia intensiva debido al alto índice de mortalidad observado en estos casos.

Insuficiencia renal aguda: aunque el paciente esté bien hidratado, ante la presencia de oliguria o anuria se deben investigar los niveles de urea y creatinina. En los casos de IRA por la picadura de abejas se ha descrito necrosis tubular aguda.9,28 De ahí la importancia del tratamiento adecuado de la hipotensión arterial, del mantenimiento del buen estado de hidratación y la diuresis y eventualmente la alcalinización de la orina (esto para evitar la precipitación de hemoglobina y mioglobina en los túbulos renales.9,13,22,74,75

 

Discusión

Teóricamente los más expuestos a accidentes son los trabajadores de apiarios, para quienes se puede estimar el riesgo a reacciones alérgicas mediante pruebas de hipersensibilidad.76,77 Sin embargo los accidentes graves pueden sucederle a cualquier persona debido a las características alergénicas del veneno, que en un sujeto presensibilizado, pueden provocar un colapso anafiláctico, aun cuando la reacción a la primera picadura haya sido normal. Los venenos de himenópteros presentan los componentes más alergénicos entre los venenos de animales y son los animales venenosos que mayor cantidad de fenómenos alérgicos producen.7,76–79 Por ello se ha sugerido identificar los individuos hipersensibles en la población general para instruirlos en medidas profilácticas y curativas de emergencia, y eventualmente proceder a algún esquema de desensibilización. Se ha estimado que en los EUA existen entre 1.36 a 13.6 millones de individuos en riesgo de desarrollar respuestas anafilácticas a las picaduras de insectos.76

En relación a los ataques masivos, con la presencia de enjambres de abejas africanizadas, éstos pueden suceder en lugares inesperados a cualquier individuo. Dada la persistencia en tiempo y espacio de la irritabilidad de estas abejas, la perturbación próxima al panal o enjambre puede no tener relación causal con el atacado. Recordemos a su vez que la agresión puede desencadenarse por perturbaciones difíciles de percibir como son los campos eléctricos (previo a tormentas, roce de ropa sintética o cabello), vibraciones (motores de baja frecuencia), movimientos rápidos, cambios de temperatura o descenso de la misma, desaparición brusca de la fuente azucarada, etc. Una vez iniciado el ataque éste puede concentrarse en una o unas pocas víctimas probablemente por características fenotípicas y fisiológicas. La dosis de veneno así recibida, a su vez, se incrementa a medida que la feromona de alarma liberada por los aguijones insertos en la piel excita a nuevas abejas que pican al mismo individuo.

Aunque en general con el tratamiento médico se resuelven la mayoría de los accidentes, en los casos de envenenamiento grave la terapéutica se torna mucho más complicada. En esta instancia estaría indicada la aplicación de un antiveneno para neutralizar los efectos tóxicos de los diferentes componentes del veneno.9,36,49,71 Sin embargo, a pesar de que el veneno de abeja puede generar anticuerpos que brindan cierto grado de protección80 y que existen varias experiencias en la producción de antiveneno de abeja,36,50,70 aún no se dispone de un antiveneno efectivo para este tipo de patología a nivel asistencial. Recientemente se ha comunicado la obtención de antivenenos que experimentalmente neutralizaron actividades biológicas del veneno de A. mellifera.,36,50,54 sin embargo, la potencia neutralizante de los mismos no es de las más altas y el tratamiento requeriría de grandes volúmenes de los mismos. Hasta que se logre desarrollar un antiveneno efectivo, el tratamiento médico es la única herramienta con que se cuenta para la terapéutica. Debido a esto, el conocimiento de los componentes del veneno y su papel en la fisiopatología del envenenamiento es de fundamental importancia para el adecuado entendimiento y tratamiento de este tipo de accidentes.

 

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