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Gaceta médica de México

versión impresa ISSN 0016-3813

Gac. Méd. Méx vol.140 no.1 México ene./feb. 2004

 

Artículos de revisión

 

Uso de la vasopresina en el estado de choque

 

Vasopressin Use in Shock

 

Raúl Carrillo–Esper,* Jorge A. González–Salazar,** Benjamín Calvo–Carrillo**

 

* Profesor titular de postgrado de Terapia Intensiva UNAM, Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva. Hospital Central Sur de Alta Especialidad PEMEX.

** Residentes de la Unidad de Terapia Intensiva.

 

Correspondencia:
Hospital Central Sur de Alta Especialidad PEMEX
Picacho. Periférico Sur No. 4091.
México, D.F.
Tel y Fax: 56 45 16 84 Ext: 51155.

 

Recepción versión modificada 04 de julio del 2002;
Aceptación 17 de julio del 2002

 

Resumen

La arginina–vasopresina (VP) también conocida como hormona antidiurética es esencial para mantener el equilibrio hídrico. Su síntesis y liberación depende de la interacción de estímulos osmóticos, hipovolémicos, hormonales y no osmóticos. Se ha demostrado que en estados de choque es fundamental para mantener la homeostasis cardiovascular a través de la regulación del tono vasomotor, el cual determina las resistencias vasculares sistémicas y la presión arterial media, a través de los receptores VI. El estado de choque con vasodilatación refractaria que se presenta en sepsis, respuesta inflamatoria sistémica, hipovolemia, paro cardiaco, politraumatismo, etc... se caracteriza por una fase inicial en la que hay liberación y aumento en los niveles séricos de VP, ésta es seguida por una segunda fase en la que se presentan niveles inapropiadamente bajos de la hormona y éstos se asocian con refractariedad al manejo con volumen, inotrópicos y vasopresores. Se ha demostrado, en estudios experimentales y clínicos, que en esta condición el tratamiento con vasopresina exógena incrementa la resistencia vascular sistémica, la presión de perfusión y el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos lo cual hace posible la disminución y suspensión de los vasopresores e incrementa la supervivencia.

Palabras clave: Vasopresina, choque refractario, vasodilatación refractaria, paro cardiaco

 

Summary

Arginine–vasopresin (VP), also known as the antidiuretic hormone, is essential for water homeostasis. Its synthesis and liberation depends on regulation of osmotic, hypovolemic, hormonal, and nonosmotic stimuli. It has been demonstrated that it is key for maintenance of cardiovascular homeostasis through vasomotor regulation, the determinant of systemic vascular resistance and mean arterial pressure, a process acting through VI receptors. Shock state with refractary vasodilation seen in sepsis, systemic inflamatory response, hypovolemia, cardiac arrest, polytrauma, etc., is characterized by an initial phase of liberation and increased levels of VP followed by a second phase caracterized by inappropirately low levels of this hormone that are associated with refractariness to management with volume, inotropics, and vasopressors. It has been demonstrated in clinical and experimental studies that exogenous VP treatment under this condition increases systemic vascular resistance, perfusion pressure, and oxygen supply to peripheral tissues, which makes it possible to decrease and to suspend vasopressors and also to increase survival.

Key words: Vasopressin, refractary shock, refractary vasodilatation states, cardiac arrest

 

La arginina–vasopresina (VP) también conocida como hormona antidiurética es esencial para mantener el equilibrio hídrico y la estabilidad cardiovascular. En los últimos años su aplicación clínica se ha centrado en el manejo de la diabetes insípida y de la hemorragia por várices esofágicas.

En 1971 Errington describió la cinética de la VP en el choque hemorrágico, a partir de entonces aparecieron en la literatura múltiples estudios relacionados con los cambios y efectos de la VP en el estado de choque. En 1997 Landry y col. propusieron su uso en el choque séptico refractario y en otros estados de choque asociados a vasodilatación como el que se presenta después de la colocación de un puente aortocoronario. Por los efectos vasculares de la VP y el incremento asociado en la perfusión coronaria, Wenzel y col. la propusieron como medicamento promisorio en la reanimación cardiopulmonar.1–3

El objetivo del presente trabajo es dar a conocer a la comunidad médica las aplicaciones terapéuticas de la VP en el paciente críticamente enfermo.

 

Fisiología

Síntesis y liberación

La VP es un nonapéptido con un puente disulfuro entre dos cisternas. El gen que codifica para la síntesis de VP está constituido por tres exones y en el humano se localiza en el cromosoma 20.4

Se sintetiza en las neuronas magnocelulares localizadas en los núcleos supraóptico y para ventricular del hipotálamo como pre–prohormona la cual está constituida por el nonapéptido arginina vasopresina (AVP), neurofisina II, aminoácidos básicos, copeptina y un tripéptido de unión. Es transportada del citoplasma al aparato de Golgi donde se almacena en granulos neurosecretorios. Ahí son separados los diferentes componentes y transportados vía axonal a la hipófisis posterior, en donde se almacenan. Únicamente de 10–20% de la hormona es liberada rápidamente, después se libera en pulsos lentos y continuos. El proceso completo de síntesis, transporte y almacenaje se lleva a cabo en una a dos horas.5,6

La liberación de la VP es secundaria a estímulos osmóticos, hipovolémicos, hormonales y no osmóticos.7–10

 

Regulación osmótica

La hiperosmolaridad es uno de los estímulos más potentes para la liberación de VP. Es controlada por la activación de osmorreceptores periféricos y centrales. Los osmorreceptores periféricos se encuentran localizados en la vena porta y responden de manera rápida a los cambios osmolares inducidos por los alimentos y líquidos ingeridos. Los osmorreceptores centrales se encuentran localizados en regiones cerebrales excluidas de la barrera hematoencefálica detectan cambios de osmolaridad en margenes muy estrechos. La activación de receptores por cambios osmolares induce despolarización de las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular iniciando el proceso de transporte y liberación de VP.

 

Regulación hipovolémica

La depleción de volumen intravascular y la hipotensión, estimulan la liberación de VP a través de la activación de receptores de estiramiento que se encuentran localizados en aurícula izquierda, ventrículos, arco aórtico y seno carotídeo. Los dos primeros registran los cambios de volumen y los segundos registran los de presión. La activación de estos receptores además de la liberación de VP, inicia los mecanismos adrenérgicos, liberación de renina y modulación del péptido natriurético auricular con la finalidad de mantener estabilidad hemodinámica.11–13

 

Regulación hormonal

Hay una serie de hormonas y mediadores que se liberan en el estado de choque y que estimulan o inhiben directamente la liberación de VP. Los factores liberadores son: acetilcolina (vía receptores nicotínicos), histamina, nicotina, dopamina, prostaglandinas, angiotensina 11. La hipoxemia y la hipercapnia a través de la estimulación de quimiorreceptores localizados en el cuerpo carotídeo son potentes liberadores de VP.

Los inhibidores descritos hasta el momento son: opioides, ácido gamma–amininobutírico, péptido natriurético auricular.

El óxido nítrico (ON) es mediador de vasodilatación e hipotensión en choque séptico, además tiene la capacidad de inhibir la liberación de VP vía AMPc.13

La norepinefrina (NE) tiene acción bifásica porque a través de receptores alfa 1 o alfa 2 inhibe o estimula la secreción de VP.14,15

 

Regulación no osmótica

Dentro de ésta se incluyen al dolor, la náusea, la acidosis y el estrés emocional. La náusea puede incrementar los niveles de VP, de 20 a 500 veces, y contribuye a la elevación de ésta durante reacciones vasovagales, vértigo de movimiento, hiperemesis del embarazo, quimioterapia y cetoacidosis.16

 

Metabolismo

Los niveles séricos normales de VP en estado de hidratación adecuada son < 4 pg/mL, mientras que la deprivación de agua y el incremento de la osmolaridad plasmática se asocian a niveles de 10 pg/mL. La concentración máxima de orina se logra con niveles de VP de 20 pg/mL. Su vida media es de diez a treinta y cinco minutos y es metabolizada por vasopresinasas en hígado y riñon.17

 

Receptores de vasopresina

Los receptores de vasopresina pertenecen a la superfamilia de receptores de proteína G con siete dominios transmembrana. Se han descrito cuatro subtipos de receptores cuya localización, densidad y distribución determinan los diferentes efectos fisiológicos. (Cuadro I).

Los receptores V1 se localizan en el endotelio vascular y median la vasoconstricción por activación de fosfolipasa C y liberación de calcio por la vía de fosfoinositol. Los receptores V2 se localizan en túbulos colectores renales y células endoteliales y median la retención de agua y el efecto antidiurético de la VP a través de la activación de adenilato ciclasa y el incremento de AMP cíclico. Los receptores V3 tienen efectos centrales e incrementan los niveles de ACTH a través de la activación de diferentes proteínas G. Los receptores de oxitocina (OTR) se localizan en útero, mama, células endoteliales de vena umbilical, aorta y vena pulmonar. Su activación induce la contracción uterina y participa en la respuesta vasodilatadora dependiente de calcio, mediante la estimulación de óxido nítrico (ON).18,19

 

Efectos sistémicos

Las acciones fisiológicas de la VP son las siguientes:

a Regula el metabolismo del agua mediante el aumento en la permeabilidad de los túbulos colectores a través de receptores V2, esto a su vez regula la retención hídrica y su efecto antidiurético.

b Regula el tono vasomotor y de esta manera interviene en la estabilidad hemodinámica.

c Favorece la liberación de ACTH y cortisol.

d A través de activación de receptores V2 (agonista sintético 1 –desamino–8–Darginina vasopresina) causa agregación plaquetaria y liberación del factor de Von–Willebrand.

e A nivel cerebral actúa como neurotransmisor involucrado en: ritmos circadianos, ingesta de agua, regulación cardiovascular, termorregulación y nocicepción.20

 

Vasopresina en el estado de choque

El efecto antidiurético y la conservación de agua constituye la función más notable de la VP, pero también ésta participa en la homeostasis cardiovascular a través de vasoconstricción, mantenimiento de resistencias vasculares sistémicas y presión arterial. Su efecto antidiurético se observa en márgenes de 1 –7 pg/mL, y su efecto vasoconstrictor requiere de niveles de 10–200 pg/ mL21,22

La VP es un potente vasoconstrictor en piel, músculo esquelético, grasa, páncreas y tiroides, y su efecto es menor en la circulación mesentérica, coronaria y cerebral, lo cual puede estar en relación con su interacción con ON.

En condiciones fisiológicas la VP juega un papel menor en la regulación de la presión arterial, pero durante el choque hemorrágico o séptico es fundamental para mantener presión arterial. Lo anterior se ha demostrado en modelos experimentales de choque endotóxico en los cuales el pretratamiento con antagonistas específicos de VP amplifica el efecto vasodilatador e hipotensor de la endotoxina, asimismo, el tratamiento con VP exógena incrementa la presión arterial y disminuye la mortalidad. Por otra parte, animales con diabetes insípida presentan mala respuesta a la hipotensión y a los estados de choque con elevada mortalidad.23–28

En el estado de choque la VP tiene una respuesta bifásica. En la primera fase se presenta incremento en su liberación con niveles séricos que varían entre 100 a 1800 pg/mL, mientras que en la segunda fase los niveles séricos descienden progresivamente hasta 1–12 pg/mL, lo cual se asocia a choque, vasodilatación refractaria e hipoperfusión coronaria. Se ha demostrado en múltiples estudios que esto se relaciona con mal pronóstico y falta de respuesta al manejo con líquidos, inotrópicosy vasopresores.29–34

Este fenómeno se ha descrito en choque séptico, hemorrágico, en donadores de órganos con grave inestabilidad hemodinámica y en estados de vasodilatación posteriores a la colocación de un puente aorto–coronario de un dispositivo de asistencia mecánica–ventricular. Esto sugiere que en estados de choque asociados a vasodilatación refractaria existe depleción relativa de VP o lo que también se ha denominado, niveles plasmáticos inapropiadamente bajos, en los cuales a pesar de que se preserva la acción antidiurética se pierde el efecto modulador del tono vascular.34–36

La disminución en los niveles séricos de VP que se presentan en los estados de choque ya descritos es de etiología multifactorial:

a Depleción de VP en hipófisis posterior secundaria a intensa estimulación osmótica y barorreceptora.

b Insuficiencia autonómica con bloqueo de barorreceptores periféricos, lo cual se asocia a interferencia con la señal disparadora a nivel central,

c Los niveles séricos elevados de norepinefrina, ya sea como parte de la respuesta metabólica al estado de choque o secundarios a su uso terapéutico, condicionan inhibición en la liberación de VP a nivel central a través de los receptores alfa 1.

d El incremento en la síntesis de ON por el endotelio vascular de la hipófisis posterior con la subsecuente inhibición en la liberación de VP, interfiere con su efecto vasopresor periférico. Dicho proceso se amplifica por la producción exagerada de ON a nivel sistémico y por el efecto sinérgico entre la hipoxia y los niveles bajos de VP sobre la apertura de los canales de K dependientes de ATP. (Figura 1).

 

Uso terapéutico de la vasopresina en el estado de choque

La corrección de los niveles inapropiadamente bajos de VP mediante la aplicación exógena de esta hormona se ha postulado como alternativa terapéutica en enfermos con choque y vasodilatación refractarias al empleo de volumen y vasopresores.

La VP ejerce su acción vasopresora en choque hipovolémico ó séptico en fase de vasodilatación aun en casos de resistencia a norepinefrina, angiotensina II y endotelina.37,38

Los mecanismos involucrados en el efecto hemodinámico de la VP en el estado de choque son:39–46

a Las concentraciones inapropiadamente bajas de VP favorecen una mayor disponibilidad de receptores V1, de tal manera que aun a dosis bajas, la VP los ocupa y ejerce su acción vasoconstrictora,

b La VP potencia el efecto vasoconstrictor de la NE.

c La VP inhibe los canales de potasio (K) dependientes de ATP en el músculo liso vascular y por eso incrementa la disponibilidad de calcio celular necesario para la contracción del músculo liso,

d La VP bloquea al GMPc que es el segundo mensajero del ON, bloqueando así su acción vasodilatadora,

e La VP bloquea la síntesis de la sintetasa inducible de ON mediada por lipopolisacárido y la liberación de péptido natriurético auricular.

 

Ensayos clínicos

El estado de estado de choque en fase de vasodilatación, refractaria a volumen, inotrópicos y vasopresores se caracteriza por un mal pronóstico. El estudio de Landry demostró que la vasopresina es de utilidad en esta fase del estado de choque.

A partir de entonces y hasta 2001 se han publicado doce estudios clínicos que incluyen a 212 enfermos en estado de choque en fase de vasodilatación refractaria, de diferente etiología (sepsis, respuesta inflamatoria sistémica, postpuente aortocoronario, traumatismo, hipovolemia, secundario a inhibidores de la fosfodiesterasa y choque en pacientes pediátricos) que respondieron a la infusión de VP a dosis de 0.01 –0.04 Ul/min. Los niveles séricos de VP oscilaban entre 2.9 a 20 pg/mL antes del tratamiento y una vez iniciada la infusión alcanzaron valores de 50 a 300 pg/mL.47–55 Estos estudios demostraron que el empleo de VP incrementa de manera significativa la resistencia vascular sistémica y la presión de perfusión, y mejora el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos, lo cual se asoció con una disminución significativa en la mortalidad en comparación con grupos control que no recibían VP. Se asocia con incremento en la diuresis, el cual está en relación con una mejor perfusión renal y del lecho esplácnico, con el efecto natriurético y con la regulación de la liberación de otros mediadores como: péptido natriurético auricular, renina, angiotensina II y aldosterona.56

La infusión de vasopresina debe mantenerse hasta lograr estabilidad hemodinámica y disminución en la dosis de las aminas vasoactivas. Algunos reportes mencionan que esto se logra en periodos de tiempo que van de 2 a 284 h. La vasopresina, debe suspenderse progresivamente, pues de lo contrario se puede volver a presentar el deterioro hemodinámico.56,57

Las infusiones de vasopresina se asocian a vasoconstricción e isquemia renal, esplácnica y coronaria. Esta complicación se ha descrito en enfermos con hemorragia por várices esofágicas en quienes se utilizaron dosis elevadas de VP, pero no se ha reportado en los casos en que se administró en dosis bajas para el manejo del estado de choque con vasodilatación refractaria; sin embargo, se recomienda que durante su administración se vigile estrechamente la perfusión coronaria y esplácnica mediante monitoreo de la onda T y el segmento ST, enzimas cardiacas, pruebas de funcionamiento hepático, determinación de azoatos, depuración de creatinina y datos clínicos de isquemia intestinal.58

 

Vasopresina en paro cardiaco

El paro cardiaco y la actividad eléctrica sin pulsos se caracterizan por pérdida del tono vascular periférico y estado de choque con vasodilatación, lo cual trae como consecuencia una mala distribución del flujo sanguíneo e hipoperfusión coronaria. La epinefrina (E), por su efecto vasoconstrictor, es considerada el medicamento de elección en los algoritmos de reanimación, porque incrementa la resistencia vascular sistémica y la perfusión coronaria.

En el paro cardiaco la VP presenta la misma dinámica que en los estados de choque comentados previamente, pueden presentarse niveles séricos inapropiadamente bajos para los requerimentos hemodinámicos. Por este motivo desde 1997 se postuló que la VP podría ser útil para las maniobras de reanimación en paro cardiaco.

La utilidad de la VP durante el paro cardiaco se ha demostrado tanto en estudios animales como humanos, en éstos se ha observado que incrementa el flujo sanguíneo miocárdico y cerebral, y mejora la sobrevida.59–62

En estudios comparativos entre VP y E, se demostró que aquellos pacientes que son manejados con VP tienen mejor respuesta a la reanimación cardiopulmonar y una mayor supervivencia. Por lo anterior, en la actualidad la American Heart Association la recomienda como alternativa a la E en fibrilación ventricular refractaria y como medicamento de rescate en aquellos enfermos en paro cardiaco a pesar del uso de dosis altas de E. Se requiere un mayor número de estudios; sin embargo, la VP parece un medicamento promisorio que puede llegar a ser de primera elección en las maniobras de reanimación en paro cardiaco.63–68

 

Conclusiones

El choque refractario con vasodilatación es secundario a diferentes entidades y cursa con niveles inapropiadamente bajos de VP. La corrección de éstos con VP exógena, a dosis de 0.01–0.04 Ul/min incrementa la resistencia vascular sistémica y la presión de perfusión, lo cual mejora el aporte de oxígeno y la superviviencia de los enfermos.

 

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