Objetivo:

La hiperplasia intimal del endotelio venoso es una de las principales causas de trombosis en reconstrucciones vasculares. Este proceso patológico se define como la respuesta celular y molecular caracterizada por una proliferación anormal de células musculares lisas. Se ha descrito una asociación importante de la hiperplasia intimal con señales tróficas, algunas asociadas a factores de crecimiento como el factor de crecimiento derivado de plaquetas. Dichos mecanismos iniciadores aún no han sido bien caracterizados a nivel molecular. La hiperplasia intimal generalmente incluye la presencia de células de músculo liso alfa-actina positivas, matriz extracelular, componentes celulares inflamatorios como macrófagos, leucocitos y una amplia variedad de mediadores y citocinas. El objetivo de este estudio fue desarrollar un modelo experimental para el estudio de la fisiopatología de la hiperplasia intimal venosa en los primeros 7 días.

Métodos:

Nuestro estudio incluyó 12 conejos. A 6 de estos se les realizó una lesión inducida mediante angioplastia con balón en la vena femoral (fuerza tensional por barotrauma), los restantes fueron controles.

Resultados:

Utilizando un modelo de lesión tensional venosa por medio de barotrauma pudimos reproducir los eventos detonantes de las primeras fases en el desarrollo de la hiperplasia intimal venosa. Estos cambios se reflejaron a nivel sistémico e histopatológico.

Conclusiones:

La experiencia del manejo del conejo como modelo experimental cumplió las expectativas técnicas para la evaluación de la fisiopatología de la hiperplasia intimal venosa y esto aunado a la ausencia de complicaciones (0% de mortalidad, 0% de morbilidad).

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