Antecedentes:

La acalasia es de etiología desconocida y se ha asociado a progresión desde inflamación crónica (acalasia tipo III) hasta pérdida neuronal (acalasia tipo I y II); culminando en aganglionosis y fibrosis con deformación esofágica secundarias (acalasia terminal, esófago sigmoideo) en 5% de casos. Sin embargo, las descripciones morfológicas de la enfermedad son limitadas y los datos existentes hasta hace algunos años se obtuvieron de especímenes de esofagectomía y posteriormente de pacientes sometidos a cirugía.

Objetivo:

Determinar si existe relación entre el estadio y los hallazgos histopatológicos en pacientes con acalasia tratados por miotomía peroral endoscópica.

Material y métodos:

Cohorte prospectivo. Se incluyeron pacientes mayores de edad con acalasia, sin tratamiento endoscópico o quirúrgico previos, a quienes se les realizó biopsia de unión esófago-gástrica durante la miotomía endoscópica de enero 2017 a enero 2020. No se incluyeron pacientes con otro trastorno motor o miopatía, pseudoacalasia, embarazadas y se eliminaron a quienes no fue posible realizar el procedimiento o la biopsia. Tamaño de muestra calculada a conveniencia (baja incidencia). Se realizaron pruebas de normalidad. Las variables cuantitativas se describen con medidas de tendencia central, se utilizó prueba de F, Chi2 y ANOVA para evaluar diferencia entre grupos. Se consideró significativo p ≤0.05. Se utilizaron Excel 2016 y SPSS versión 22.

Resultados:

n= 38 (23 hombres), acalasia tipo I n=6, tipo II n=28 y tipo III n=4; esófago recto n= 32, sigmoideo n= 6. El hallazgo histopatológico vs estadio de acalasia: más frecuente agangliosis (porción esofágica: recto n=26 (81.25%) vs. sigmoideo n=6 (100%), p = 0.84, porción unión esófago-gástrica: recto n= 29 (90.62%) vs. sigmoideo n= 6 (100%), p= 0.22 y porción gástrica: recto n= 30 (93.75%) vs. sigmoideo n= 6 (100%), p= 0.68). Hallazgos histopatológicos vs tipo de acalasia: más frecuente agangliosis (porción esofágica: Tipo I n= 6 (100%) vs. tipo II 27 (96.4%) vs. tipo III n=4 (100%), p= 0.83), porción de unión esófago-gástrica: Tipo I n=5 (83.3%) vs. Tipo II n= 27 (96.4%) vs. tipo III n=4 (100%), p= 0.22) y porción gástrica: Tipo I n= 6 (100%) vs Tipo II n= 29 (92.8%) vs Tipo III n= 4 (100%), p=0.68). Características basales vs. estadio: menor presión basal del EII con esófago sigmoideo (esófago recto 37.2 ± 12.5 mmHg vs esófago sigmoideo 21.0 ± 6.32 mmHg, p= 0.004). Características basales vs tipo de acalasia: IRP menor (Tipo I 20.21 ± 8.48 vs. Tipo II 34.65 ± 10.94 vs. Tipo III 31.65 ± 8.37, p= 0.01) y diámetro esofágico menor en acalasia tipo 1 (Tipo I 3.16 ± 1.50cm vs. Tipo II 4.24 ± 1.19cm vs. Tipo III 3.8 ± 0.81cm, p= 0.02).

Conclusiones:

Los pacientes con acalasia tienen amplio espectro de cambios histopatológicos (agangliosis, fibrosis, grados variables de inflamación) en la capa muscular de la unión esófago-gástrica; no obstante, no existe relación entre estos hallazgos, el estadio ni el tipo de acalasia.