Resumo

PICCO, Sebastián et al. Efecto fisiológico y genotóxico de la deficiencia de cobre inducida por molibdeno en bovinos. Agrociencia [online]. 2012, vol.46, n.2, pp.107-117. ISSN 2521-9766.

La molibdenosis es una enfermedad causada por el efecto depresivo del molibdeno (Mo) en la disponibilidad fisiológica del cobre (Cu). El presente estudio se realizó para analizar la capacidad del Mo para causar daño en la integridad del ADN y cambios en los ácidos grasos de la membrana por el daño oxidativo. Becerros machos Holstein recibieron una dieta con un suplemento de Mo durante 9 meses. Las variables evaluadas fueron la concentración de Cu en el plasma, el contenido de Cu en eritrocitos y la actividad SOD, un ensayo cometa y el análisis de la composición de ácidos grasos de las membranas de eritrocitos. El diseño estadístico fue completamente al azar con un solo factor y dos réplicas. La concentración de cobre en el plasma, la concentración de cobre en eritrocitos y la actividad Cu/Zn-SOD se analizaron con la prueba de t. La prueba de Chi cuadrado se usó para comparar el número de células con daño del ADN, y el análisis de varianza en un sentido y la prueba de Tukey (p≤0.05) para la composición de ácidos grasos y la peroxidación de lípidos. Los resultados mostraron que el Mo en la dieta indujo una reducción en el almacenaje hepático de Cu, una disminución de los niveles de Cu en el plasma y eritrocitos, una caída en la actividad Cu/Zn-SOD, cambios en la composición de ácidos grasos de la membrana y daño del ADN. Estos resultados coinciden con el modelo de tres fases de deficiencia del Cu y validan la ocurrencia de molibdenosis o hipocuprosis secundaria. Se requieren más estudios para explorar los mecanismos involucrados en el daño del ADN y distinguir la toxicosis primaria por molibdeno de la deficiencia de cobre inducida por Mo.

Palavras-chave : molibdeno; deficiencia de cobre; daño oxidativo; daño del ADN; Bos taurus; actividad SOD.

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