Resumo

CIVETTA, María Teresa Martín de  e  CIVETTA, Julio Domingo. Salud pública Méx [online]. 2011, vol.53, n.5, pp.405-414. ISSN 0036-3634.

La división celular es controlada por una serie de sistemas que tienen efectos estimulantes o inhibitorios.El cáncer es de origen monoclonal, y para que una célula normal cambie su fenotipo y se convierta en una célula neoplásica deben ocurrir mutaciones genéticas en la misma.Dichas mutaciones genéticas ocasionan la modificación de los productos que en condiciones normales codificaría el gen y,finalmente,a un cáncer.El cáncer resultante puede ser hereditario (por mutaciones en uno o ambos alelos de las células germinales) o esporádico (por la acción de agentes mutágenos ambientales).A su vez, los mecanismos que pueden conducir a alteraciones en los genes pueden ser genéticos o epigenéticos; los primeros se presentan ante alteraciones estructurales del genoma y los restantes, epigenéticos, por alteraciones de las enzimas o de los sustratos de las mismas.La carcinogénesis consta de tres etapas:iniciación,promoción y progresión.La última de estas etapas,progresión,es exclusiva de la transformación maligna e implica la capacidad de invadir tejidos vecinos o a distancia. Para que se lleve a cabo el proceso metastásico, se requiere de una serie de mecanismos: angiogénesis, degradación de matrices, migración celular, evasión de la respuesta inmune del hospedero y colonización metastásica. Este artículo representa una revisión parcial de la bibliografía actualizada de los conceptos relacionados a la carcinogénesis y la información mínima necesaria para lograr un entendimiento de este complejo proceso.

Palavras-chave : neoplasia; carcinogénesis; mutación; metástasis.

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