Servicios Personalizados
Revista
Articulo
Español (pdf)
Artículo en XML
Referencias del artículo
Traducción automática
Enviar artículo por emailIndicadores
Citado por SciELO 
Accesos
Links relacionados
Similares en
SciELO
Compartir
Permalink
Neumología y cirugía de tórax
versión impresa ISSN 0028-3746
Resumen
HERRERA, María Teresa; GONZALEZ, Yolanda y JUAREZ, Esmeralda. El IFN-γ induce LL-37 pero no controla el crecimiento de M. tuberculosis en macrófagos alveolares. Neumol. cir. torax [online]. 2018, vol.77, n.4, pp.267-275. ISSN 0028-3746.
El interferón-γ (IFN-γ) es una de las citocinas más importantes de la inmunidad en la tuberculosis pulmonar ya que su función principal es la activación de los mecanismos bactericidas de los macrófagos. Los pacientes con deficiencias en la producción de IFN-γ no tienen la capacidad para controlan la infección por Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis), entonces la aplicación exógena de esta citocina es una alternativa de tratamiento.
Objetivo:
Evaluar el efecto del IFN-γ recombinante humano (rhIFN-γ) sobre los macrófagos alveolares humanos infectados con M. tuberculosis.
Métodos:
Los macrófagos alveolares de los sujetos sanos fueron infectados con la cepa virulenta M. tuberculosis H37Rv y tratados o no con rhIFN-γ y evaluamos la expresión del péptido antimicrobiano LL-37 y la proteína IRGM (asociado a autofagia) por PCR (polymerase chain reaction) cuantitativo en tiempo real (qPCR), la producción del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) por la técnica de ELISA y el control de la infección mediante la determinación de las unidades formadoras de colonia (UFC) de M. tuberculosis.
Resultados:
El rhIFN-γ indujo la expresión significativa de IRGM en macrófagos no infectados y de LL-37 en los macrófagos infectados. Sin embargo, la adición del rhIFN-γ no tuvo un efecto significativo en la producción de TNF-α ni en el control del crecimiento intracelular bacteriano.
Conclusión:
Aunque el rhIFN-γ induce la expresión de LL-37 en los macrófagos infectados, no contribuye en el control de crecimiento intracelular de M. tuberculosis, lo que sugiere que existen otros mecanismos independientes del IFN-γ involucrados en la eliminación de la micobacteria.
Palabras llave : Macrófagos alveolares humanos; M. tuberculosis; rhIFN-γ; TNF-α; LL-37; IRGM.
