Introducción

El presente documento constituye el primer posicionamiento de la Sociedad Mexicana de Cardiología, la Asociación Nacional de Cardiólogos de México, la Sociedad Mexicana para el Cuidado del Corazón y la Sociedad Mexicana de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca, en relación con el tamizaje y la evaluación preparticipación deportiva en atletas, con la finalidad de identificar aquellos individuos en riesgo de sufrir una muerte súbita cardiaca (MSC, sudden cardiac death) e incrementar la seguridad de la práctica deportiva.

El grupo de expertos que elaboró este documento, después de haber revisado la literatura médica y discutido el papel de la evaluación clínica y paraclínica disponibles en este tipo de escrutinio, propone la estrategia que requiere conocer un profesional de la salud para la evaluación médica inicial de un atleta formal o potencial, quien realiza un programa de entrenamiento sistematizado, con la finalidad de mejorar su desempeño físico o deportivo.

Así, el médico podrá reunir la información necesaria en cada caso para, a su juicio y dentro de su competencia profesional, declarar al atleta elegible para la práctica deportiva, descalificarlo o referirle a otro especialista para profundizar su estudio.

Este documento no busca normar la práctica clínica de los médicos involucrados en la evaluación de deportistas, acto que debe guiarse en todos los casos por el juicio clínico de cada profesional. Se trata, entonces, de la opinión de expertos en el tema que puede ser potencialmente de ayuda en el planteamiento y resolución de los diversos escenarios clínicos en la evaluación del atleta.

Inicialmente, es importante recordar que la actividad física, dentro de un estilo de vida cardiosaludable, es una práctica asociada a mayor supervivencia y calidad de vida, la cual es ampliamente recomendada por las principales sociedades médicas a nivel mundial¹. Sin embargo, también es de dominio público que, en ciertas condiciones, el ejercicio intenso y la práctica deportiva se relacionan con desenlaces adversos².

La MSC asociada a la práctica deportiva (MSCAPD) es un evento de muy baja incidencia, pero impactante, ya que sucede en una población cuyo estado de salud consideramos «blindado» contra cualquier desenlace adverso, producto de su juventud y de la práctica disciplinada de ejercicio físico³. Además, esto suele estar enmarcado por un halo de misterio, debido a que en muchas ocasiones la causa de la muerte no es identificada con precisión.

En los diversos estudios publicados en la literatura, podemos ver que la causa principal de MSCAPD en los atletas jóvenes es el paro cardiaco secundario a arritmias potencialmente letales como la fibrilación o la taquicardia ventriculares, asociadas a un sustrato arritmogénico de índole congénita o hereditaria, como son la miocardiopatía hipertrófica (MCH), la miocardiopatía arritmogénica (displasia arritmogénica del ventrículo derecho [VD]) o las canalopatías. En esta población, la anomalía congénita de la circulación coronaria ocuparía el segundo lugar. La enfermedad coronaria por aterosclerosis es la alteración subyacente más prevalente en los atletas mayores de 35 años.

Una entidad relacionada con la MSCAPD, en ausencia de cualquier tipo de cardiopatía, es el commotio cordis. Un golpe no penetrante en el precordio, incluso no muy intenso, puede producir la trombosis en alguna arteria coronaria, romper la aorta o coincidir con el periodo de recuperación vulnerable del potencial de acción y generar una arritmia ventricular letal. La prevención de estos casos se basa en los ajustes a la normatividad deportiva y la protección precordial exprofeso mediante petos o algún otro dispositivo⁴.

En la población de atletas «vulnerables», las sesiones intensas de ejercicio físico, sea durante los periodos de entrenamiento o en las competiciones, constituyen un mecanismo detonador de este tipo de arritmias malignas⁵.

Así, es de especial interés identificar a este grupo de atletas, ya que mediante la adecuación de su actividad física y la instauración del tratamiento adecuado en cada caso se puede reducir el riesgo de MSCAPD.

Cabe mencionar que existen jóvenes que no participan en el deporte organizado y también tienen riesgo de MSCAPD, pero no son incluidos en la evaluación sistematizada. Es un tema que lleva a ampliar la población diana a cubrir por los programas de escrutinio, con todos los retos que esto implica⁶.

Aunque el tamizaje y la evaluación cardiovascular preparticipación deportiva (TECPD) es una estrategia factible y eficaz para identificar la población de atletas en riesgo de MSCAPD, la recomendación para su uso generalizado ha sido controvertida, debido principalmente a su elevado índice costo-eficacia, el limitado valor predictivo de las pruebas de 1.^a y 2.^a línea, así como la baja incidencia de eventos fatales y de sujetos en riesgo.

La población a la que va dirigido este tamizaje es la de «atletas», grupo definido por aquellas personas, de cualquier edad y género, profesionales o amateurs, que participan regularmente en programas de entrenamiento para mejorar su rendimiento físico, independientemente de su nivel competitivo.

La MSCAPD suele presentarse durante el esfuerzo o dentro de las primeras 24 h después haber practicado ejercicio físico. El cálculo de su incidencia real es complejo, debido a la falta de precisión en el registro de estos eventos, ya que se requiere incluir el número de fallecimientos más el de los pacientes que sobrevivieron el paro cardiaco mediante la reanimación cardiopulmonar y desfibrilación oportuna, así como del número de personas en general que hacen ejercicio.

La estimación global de la tasa de MSCAPD se sitúa entre uno y dos eventos anuales por cada 100,000 atletas, con edades entre 12 y 35 años. En Italia se ha reportado que la tasa de MSC en atletas es dos veces mayor que en la población no deportista, donde el ejercicio físico no se ha interpretado como causa directa, sino como el fenómeno desencadenante en sujetos vulnerables.

La tasa de MSCAPD es mayor en hombres que en mujeres, se incrementa proporcionalmente con la edad y es independiente del componente competitivo o recreativo, así como de la disciplina deportiva⁷.

A nivel internacional se busca la conformación de un registro ideal de la MSCAPD, donde se pueda contar con reportes globales que detallen la relación del ejercicio con el fallecimiento, el nivel de actividad física y rendimiento deportivo del individuo, así como los hallazgos patológicos en la necropsia, incluyendo el estudio genético⁸.

La MSCAPD se relaciona con diversas entidades nosológicas, hereditarias o congénitas: la MCH, la miocardiopatía arritmogénica, las anomalías congénitas de las coronarias, el síndrome de preexcitación ventricular, el ventrículo izquierdo (VI) no compactado, la miocardiopatía dilatada (MCD), las valvulopatías o las canalopatías (síndrome de QT corto o largo, la taquicardia ventricular catecolaminérgica o el síndrome de Brugada). Además, existen causas adquiridas como la enfermedad coronaria aterosclerosa, la enfermedad de Chagas o la miopericarditis aguda, entre otras.

El algoritmo central del TECPD guía la participación de los diversos profesionales de la salud que intervienen en este proceso (Fig. 1). La solicitud del tamizaje y evaluación puede deberse a la presencia de síntomas, una revisión de rutina (individual o institucional) o bien la referencia por parte de otro médico. Hay que destacar la importancia de identificar claramente la presencia, o no, de síntomas de alguna cardiopatía subyacente o de vulnerabilidad eléctrica. El TECPD integra diversos métodos de estudio que pueden ser clasificados en tres líneas. La 1.^a línea, propiamente de tamizaje, incluye la historia clínica y el electrocardiograma (ECG) de superficie en reposo de 12 derivaciones (ECG-12D)⁹. La 2.^a línea comprende el uso de la ecocardiografía, electrocardiografía dinámica (prueba de ejercicio [PE] o Holter). Los estudios de 3.^a línea tienen un mejor valor predictivo, pero son más complejos, costosos o invasivos: la resonancia magnética (RM) con gadolinio, la angiotomografía coronaria, el estudio electrofisiológico o la secuenciación genética de enfermedades como las canalopatías, entre otros.

Figura 1 Algoritmo central para el tamizaje y evaluación preparticipación deportiva. En esta figura se observan los diversos escenarios a los que se puede enfrentar el médico evaluador, acorde al caso del paciente y el nivel de especialización del profesional de la salud. *Otro: pruebas genéticas, pro-BNP, troponinas. BNP: péptido natriurético tipo B; HC: historia clínica; ECG-12D: electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones en reposo; FR: factores de riesgo; PE: prueba de ejercicio; Holter: electrocardiografía ambulatoria de larga duración; ECO: ecocardiograma; TCC: tomografía computarizada cardiaca; RM: resonancia magnética; EEF: estudio electrofisiológico. 

El TECPD podrá ser realizado inicialmente por médicos generales, médicos familiares, internistas, médicos del deporte (1.^a línea de evaluación) y posteriormente por cardiólogos o altos especialistas en diferentes ramas de la cardiología (2.^a y 3.^a líneas de evaluación), siempre y cuando el profesional de la salud acredite un proceso de capacitación específica en la evaluación CV de atletas antes de comenzar a emitir dictámenes de elegibilidad, descalificación deportiva o de la referencia de estos atletas a diversos especialistas.

Un tópico especial lo constituye la capacitación para el correcto registro e interpretación del ECG-12D, tema de debate desde hace décadas, debido a las condiciones técnicas de una correcta evaluación y a su costo-beneficio. El médico evaluador, ante un ECG-12D de apariencia no habitual, deberá poder diferenciar los hallazgos electrocardiográficos como propios de la remodelación cardiaca del atleta o de una cardiopatía subyacente, para lo que puede apoyarse en los criterios americanos (Seattle) o europeos (Veneto). Este tema se tratará en el apartado correspondiente¹⁰,¹¹.

Los protocolos de TECPD se han ido integrando a diversas poblaciones de atletas competitivos como parte de una evaluación médica anual, con la finalidad de identificar la población en riesgo de MSCAPD. El grupo de deportistas calificados como vulnerables requerirá un estudio más amplio y profundo en la búsqueda de patologías subyacentes que sean tributarias de tratamientos o procedimientos específicos y, en su caso, de la descalificación para la práctica deportiva, en aras de prevenir un desenlace fatal. Esta es una postura con una base ética, razonable y apegada a la buena práctica médica, por lo que rara vez está sujeta a debate. El asunto que suele ser controvertido es la estrategia para implementar dichos protocolos, específicamente de forma masiva como parte de políticas de salud pública, debido a su alto índice costo-beneficio y a la baja incidencia de MSCAPD.

Las principales sociedades de cardiología en Europa y EE.UU. recomiendan el tamizaje inicial mediante la evaluación clínica a toda la población de atletas competitivos. La escuela europea incluye la realización e interpretación del ECG-12D, mientras que los americanos argumentan que su costo-efectividad lo hacen financieramente insostenible. Italia e Israel son dos países que practican una evaluación amplia y recurrente de sus atletas, donde incluyen no solamente el ECG-12D, sino la PE y la ecocardiografía. A nivel global, cada vez se incluyen tamizajes más completos para los participantes de justas deportivas, como son los torneos de la Federación Internacional de Futbol Asociación (FIFA-MARC) o las competiciones del Comité Olímpico Internacional (COI), costos que usualmente son cubiertos por las federaciones locales, los clubes de fútbol o por los mismos jugadores¹².

El modelo italiano de evaluación preparticipación deportiva es el que ha aportado evidencia de la efectividad de esta estrategia, demostrando una reducción de la MSCAPD hasta en un 89% a 26 años de seguimiento. En este modelo, los atletas son evaluados clínicamente y con ECG-12D cada año, donde el 9% de ellos requiere de estudios suplementarios y la quinta parte suele ser descalificada de la práctica deportiva una vez finalizado su estudio. El costo estimado por año de vida salvado ronda los 50,000 euros¹³,¹⁴.

La implementación de los protocolos de TECPD constituye un reto complejo, ya que requiere de la disponibilidad de médicos y técnicos altamente capacitados, una adecuada logística, además de la infraestructura social, cultural, financiera y legal correspondiente. Incluso debe considerar el estrés emocional que afecta a los atletas que son evaluados¹⁵.

Es importante que la población de atletas conozca los beneficios y costos de este tipo de revisión, donde tanto las instituciones deportivas como las sanitarias juegan un papel importante en la difusión de esta información.

Desde hace algunos años, se ha incluido en la agenda del tamizaje CV del deportista una situación emergente: la evaluación y dictamen de elegibilidad de atletas con cardiopatía establecida¹⁶.

Los atletas jóvenes que fueron descalificados para la práctica deportiva en Italia fueron incluidos en un programa llamado «La segunda mitad para Julian Ross», que alude a la historia del Capitán Tsubasa (manga japonesa de los «supercampeones») y que ofrece el apoyo psicológico para mitigar las consecuencias que esta decisión puede generar en su salud mental¹⁷.

A la fecha, no se ha publicado alguna calculadora de riesgo de MSCAPD con base en un análisis multivariable. Esto puede ser debido a la muy baja incidencia de eventos, lo cual no permite reclutar un número adecuado de factores de riesgo (variables independientes), para validar el modelo matemático. Así, la literatura en la que puede apoyarse el médico evaluador se fundamenta en consensos de expertos sobre una revisión bibliográfica exhaustiva de estudios independientes y, en todo caso, estudios de cohorte o de casos y controles.

En general, el médico evaluador asigna el riesgo de MSCAPD de cada atleta con base en los hallazgos clínicos y paraclínicos de la evaluación o por el tipo y la gravedad de la patología subyacente. En atletas con cardiopatía, el cardiólogo evaluador puede asignar el riesgo CV e, incluso, hacer algunas recomendaciones para la práctica deportiva, conforme a las guías publicadas para tal efecto, tanto por la European Society of Cardiology (ESC) como la American Heart Association (AHA).

Historia clínica

La evaluación clínica de los atletas durante el TECPD es la piedra angular del proceso, ya que puede permitir directamente dictaminar la elegibilidad para la práctica de cierta disciplina deportiva o bien comenzar con un protocolo de estudio ampliado según el caso. El médico evaluador requiere de un adiestramiento específico para poder realizar una adecuada historia clínica en la población de atletas¹⁸. Los protocolos de evaluación de 1.^a línea suelen incluir: cuestionario de historia familiar y personal, exploración física y ECG-12D. Esta última herramienta deberá interpretarse conforme a las recomendaciones internacionales específicas en el atleta.

Anamnesis

La presencia de síntomas es probablemente el dato más importante por considerar dentro del tamizaje. El síntoma de pronóstico más ominoso es el síncope, seguido de la presencia de dolor precordial, palpitaciones, mareo intenso e, incluso, la pérdida importante del rendimiento deportivo. Siempre se requiere investigar si alguno de estos síntomas está asociado a un síndrome de sobreentrenamiento deportivo y no a una cardiopatía subyacente.

La pérdida transitoria del estado de alerta puede ser debida a hipoperfusión cerebral y suele presentarse de manera súbita, con una corta duración y recuperación espontánea completa (ad integrum). Las cuatro causas principales de gasto cardiaco bajo en un atleta son: la bradicardia refleja (síncope cardioinhibitorio), patologías CV específicas (arritmias, enfermedad estructural, embolia cardiogénica o hipertensión arterial pulmonar), la disminución de la precarga por un retorno venoso inadecuado o por disautonomía. El médico evaluador deberá interrogar siempre la presencia de síncope en atletas que practiquen disciplinas como la natación, halterofilia, buceo, ciclismo, gimnasia artística, hípicos, patinaje, remo, salto de esquí o tiro con arco, entre otras (Fig. 2).

Figura 2 Algoritmo de evaluación del síncope (PTC). Algoritmo de síncope. AIT: ataque isquémico transitorio; PTC: pérdida transitoria de la consciencia. 

El dolor torácico es uno de los síntomas más frecuentes y se deberá identificar la causa, particularmente de origen CV, iniciando con una adecuada y completa semiología. El dolor precordial asociado a enfermedad coronaria no siempre tiene una presentación clásica y el médico deberá estudiarlo en mayor profundidad, sobre todo si existen factores de riesgo (Fig. 3).

Figura 3 Abordaje del dolor torácico. El médico evaluador deberá considerar como primera probabilidad diagnóstica la causa cardiogénica del dolor precordial, particularmente secundario a isquemia. Este síntoma puede deberse a otras causas, incluso extracardiacas, que deberán contemplarse al descartar la etiología cardiovascular. ECG-12D: electrocardiograma de superficie 12 derivaciones. 

La disnea inducida por esfuerzo puede tener varias causas que van desde la falta de condición física hasta patologías CV como la isquemia o respiratorias como el broncoespasmo o asma (Fig. 4)¹⁸.

Figura 4 Algoritmo de evaluación de la disnea. La estrategia para integrar el diagnóstico de la disnea, particularmente aquella de causa no identificable, deberá ser sistemático e integrar todas las posibles causas iniciando por las más importantes y prevalentes. TSH: hormona estimulante de tiroides; BNP: péptido natriurético cerebral; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada; PEAGE: prueba de esfuerzo con análisis de gases espirados. 

Las palpitaciones son la percepción del latido cardiaco, ya sea en el precordio o en otros territorios como el abdomen o el cuello. Estas pueden tener un origen fisiológico (taquicardia sinusal) o estar asociadas a algún estado patológico como la deshidratación, distiroidismo o arritmias cardiacas como la fibrilación atrial, síndrome de preexcitación o ectopia ventricular, entre otras. El médico deberá indagar con mayor detalle este síntoma, especialmente si se asocia con la práctica deportiva o síntomas como la precordalgia, disnea, mareos o lipotimias.

Electrocardiograma preparticipación deportiva

La electrocardiografía surge a principios del siglo xx (1901), cuando Willem Einthoven, médico y fisiólogo holandés, comenzó a estudiar la actividad eléctrica del corazón y diseñó un galvanómetro de cuerda en la Universidad de Leiden, Holanda. En 1924, Einthoven recibió el premio Nobel de Medicina y Fisiología por sus decisivas contribuciones al desarrollo e invención del ECG de superficie. Los libros actuales sobre arritmias cardiacas, en la mayoría de los casos, tratan de estos grandes avances tecnológicos, pero sin profundizar en muchos de ellos en cuanto a los aspectos clínicos, y sin dar una visión fácil y global de cómo debe realizarse su diagnóstico, sobre todo con el ECG-12D. Parece increíble que en un mundo en el que la nueva tecnología se vuelve obsoleta casi antes de estar disponible, un sencillo y pequeño aparato eléctrico, de más de un siglo de antigüedad, siga siendo la clave para el diagnóstico de muchos trastornos clínicos de gran importancia, desde leves palpitaciones y mareos, hasta las arritmias e infartos potencialmente malignos.

La electrocardiografía de superficie dentro del tamizaje preparticipación deportiva puede considerarse una herramienta de 1.^a línea, junto con la historia clínica.

El ECG-12D en pacientes con cardiomiopatía (CM) muestra anormalidades en el 85 a 96.5% de los casos, siendo las principalmente observadas los crecimientos auriculares, ondas Q, desviaciones de aQRS, depresión del segmento ST, inversión profunda de la onda T y bloqueo intraventricular completo, mostrando una sensibilidad del 96% y especificidad del 52%. Un ECG-12D normal tiene un valor predictivo negativo entre el 90 y 98%, por lo que es considerado de alto valor por su valor predictivo negativo y bajo costo³¹.

El ECG-12D es muy útil para detectar causas de muerte súbita como son el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), el síndrome de Brugada, síndrome de QTc corto o largo, repolarización precoz, bloqueo auriculoventricular de cualquier grado o bloqueos intraventriculares, aunque su incidencia es muy baja (Fig. 5). Sin embargo el ECG-12D no puede detectar todas las causas de muerte súbita, como el síndrome de Marfan, enfermedad valvular, taquicardia ventricular polimórfica, catecolaminérgica (TVPC)³², origen anómalo de arteria coronaria o enfermedad coronaria aterosclerosa. Actualmente con el uso de relojes de pulso que incluyen el ECG integrado se puede detectar taquiarritmias supraventriculares y ventriculares que ocurren durante el ejercicio y ayudan al diagnóstico precoz.

Figura 5 Principales patrones electrocardiográficos que requieren o no requieren evaluación cardiaca. RM: resonancia magnética; WPW: Wolff-Parkinson-White. 

En un esfuerzo por identificar a los atletas en riesgo de MS se ha hecho énfasis en la inclusión del ECG-12D en la evaluación preparticipación deportiva³³,³⁴. En el contexto de atletas se deben diferenciar los cambios adaptativos de los datos que indican enfermedad. Por esta razón, según un consenso internacional basado en estudios descriptivos de series de atletas, se determinaron los patrones electrocardiográficos considerados normales y los anormales (Tabla 2). En caso de observarse anormalidades, es necesario continuar con la evaluación para descartar enfermedades cardiacas relacionadas con MS.

Prueba de ejercicio

La prueba de ejercicio (PE) es el método no invasivo más utilizado para la valoración de la función cardiaca en la población general y tiene cualidades tanto diagnósticas como pronósticas, que pueden aplicarse desde en individuos sanos hasta en pacientes con cardiopatías complejas y graves³⁶. Al ser un método que no requiere de tecnología costosa ni complejas instalaciones, es muy accesible prácticamente en cualquier entorno. En el tamizaje preparticipación deportiva puede ser considerada como una herramienta de 2.^a línea.

La también llamada ergometría puede utilizarse en combinación con otros métodos diagnósticos como el análisis de gases espirados, la ecocardiografía con ejercicio, los protocolos de evaluación de isquemia por medicina nuclear y la RM con ejercicio físico.

Los atletas entrenados muestran un desempeño ergométrico muy diferente a los sujetos sedentarios, lo que lleva a desarrollar protocolos de sobrecarga ergométrica especiales para ellos e, incluso, específicos de algunas disciplinas deportivas.

En el atleta, la PE puede utilizarse en el tamizaje preparticipación deportiva y estratificación de riesgo para MSCAPD y en la evaluación recurrente de su forma deportiva³⁷.

Esta herramienta ofrece la única manera de medir objetivamente la tolerancia máxima al ejercicio (TME). La TME se considera uno de los más fuertes indicadores de supervivencia, al estudiar la reserva del metabolismo energético como producto de la integración de prácticamente todos los órganos y sistemas corporales³⁸. Esta variable se ha utilizado en un sinnúmero de publicaciones de estudios de cohortes, ensayos clínicos controlados y metaanálisis, entre otros³⁹. Por otro lado, se ha convertido en una ayuda valiosa para la prescripción y supervisión de los programas de entrenamiento físico, en atletas de alto rendimiento con o sin cardiopatía demostrada.

El reto ergométrico puede hacer evidentes patologías en estadios subclínicos, como la enfermedad coronaria o la inestabilidad eléctrica, que pudieran pasar inadvertidas durante una revisión en reposo. Es importante que las pruebas de ejercicio sean suficientemente intensas y preferentemente limitadas por síntomas, ya que, con esto, se incrementa de manera sustancial su valor predictivo negativo.

Sin embargo, debido al bajo valor predictivo de la PE en relación con la incidencia de MSCAPD en la generalidad de los atletas, su utilidad dentro de la 1.^a línea de tamizaje, junto con la historia clínica y el ECG-12D es controvertida³². Algunos grupos no recomiendan la implementación sistemática de la PE en todos los atletas, particularmente los jóvenes y su utilidad parece encontrarse en el grupo de deportistas máster (varones mayores de 40 años y mujeres mayores de 50), especialmente si tienen factores de riesgo coronario (FIFA, COI y AHA)⁴⁰-⁴². Algunos grupos, como el de Corrado et al., realizan la PE como parte inicial del tamizaje en todos los atletas, incluyendo a niños y adolescentes⁴³.

La PE puede continuar el protocolo de estudio ante la sospecha clínica en atletas que mostraron alteraciones en la 1.^a línea del tamizaje (historia clínica o el ECG-12D). Las características ergométricas que deben evaluarse son: la TME, el comportamiento de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial, la presencia de arritmias o la evidencia de isquemia miocárdica, tanto en ejercicio como en recuperación⁴⁴-⁴⁷.

Así, la PE tiene un papel más sólido como parte del diagnóstico de un sujeto con hallazgos anormales o factores de riesgo CV que como una herramienta de tamizaje en población de bajo riesgo.

La PE puede complementarse con el análisis de los gases espirados (PEAGE), la cual se considera el método de referencia para la medición directa de la TME en términos de utilización de oxígeno (VO₂) y es de gran ayuda en la evaluación cardiopulmonar y metabólica del atleta, así como para otros escenarios como la disnea de origen oscuro. Para la realización de una PEAGE se requiere, además del equipamiento para una PE convencional, de un dispositivo especializado en la medición de flujos ventilatorios y el cálculo de la composición del gas espirado, mediante el registro de la presión parcial de los gases que componen el aire en intercambio⁴⁸,⁴⁹. Así, se pueden obtener indicadores como la ventilación por minuto (VE), las tasas de VO₂ y de producción de dióxido de carbono (VCO₂), el cociente respiratorio (RQ, RER o VCO₂/VO₂) o la pendiente de eficiencia ventilatoria (VE/VCO₂), entre otros. Estas variables pueden registrarse tanto en reposo como durante la actividad física y la recuperación. De manera análoga, esta prueba no debe considerarse de 1.^a línea del tamizaje y debe realizarse por personal altamente calificado.

Dentro de las indicaciones para realizar una PE como parte de la evaluación de un atleta, podemos enumerar las siguientes: deportistas con sospecha de cardiopatía o aquellos con alguna enfermedad CV ya diagnosticada, alteraciones electrocardiográficas del grupo II, evaluación de la TME, prescripción y progresión del entrenamiento o el broncoespasmo inducido por el ejercicio. La PE también es de ayuda además en los casos de deportistas mayores de 35 años asintomáticos con factores de riesgo coronario o atletas jóvenes con historia familiar de MSC.

Electrocardiografía sistema Holter

El monitoreo mediante sistema Holter es muy útil, ya que permite registrar el ECG durante las actividades cotidianas y ejercicio del paciente durante un lapso de 24 horas y hasta 14 días. El monitoreo de varios días es de gran valor en el estudio de las arritmias cardiacas, sobre todo si son intermitentes o de presentación paroxística o asintomáticas como la FA. También se utiliza para contabilizar el número de extrasístoles auriculares o ventriculares, su agrupamiento en parejas, tripletas y episodios de taquiarritmias, así como casos de ritmos lentos como bradicardia sinusal extrema, bloqueos auriculoventriculares de diversos grados o trastornos intraventriculares. El estudio Holter se considera como parte de la 2.^a línea del tamizaje de preparticipación deportiva.

Entre las arritmias más frecuentes de ese tipo, se cuentan las crisis paroxísticas de FA debidas a intensa acción vagotónica, que frena exageradamente al nodo sinusal y permite la entrada del mecanismo de la fibrilación a partir de un foco ectópico auricular. Las causas más comunes, en sujetos sanos, son: trastornos emocionales súbitos, abusos en la ingestión de alcohol o en la realización de ejercicios intensos, así como por el exceso de fatiga.

La FA suele estar relacionada con un sustrato anatómico y electrofisiológico activado por un factor desencadenante específico, en presencia de un modulador en el sistema nervioso autónomo. En el terreno deportivo no es tolerada, debido a que limita el rendimiento por la pérdida de la respuesta fisiológica de la frecuencia cardiaca al ejercicio. El monitoreo electrocardiográfico ambulatorio se debe efectuar para evaluar las arritmias cardiacas durante el ejercicio con la finalidad de conceder la elegibilidad deportiva y la práctica en aquellos deportes de riesgo mayor.

Aunque Own y Kosowsky, en su trabajo publicado en 1971, consideraron que la ergometría era un procedimiento más sensible que el sistema Holter para la detección de arritmias cardiacas, la experiencia reciente ha demostrado lo contrario: que el Holter es insustituible para objetivar las arritmias.

Los estudios realizados en pacientes con extrasistolia ventricular muestran que, en algunos coronarios, en cualquier etapa de su evolución, con o sin modificaciones por la terapéutica, hay 10 o más extrasístoles por cada 1,000 latidos, en tanto que en la población sana se registra a lo más una extrasístole ventricular por cada 1,000 latidos. La diferencia tiene valor significativo y está demostrado que la muerte súbita guarda relación con el tipo y cantidad de extrasístoles ventriculares.

También es conveniente someter a estos pacientes a estudios de electrocardiografía ambulatoria tipo Holter, ya que se ha observado que durante las maniobras vagales fisiológicas (inspiración profunda estando el sujeto acostado, Valsalva sostenido, esfuerzo isométrico intenso y súbito) pueden presentarse crisis paroxísticas de taquicardia supraventricular o de FA, que pueden desaparecer cuando se realizan maniobras vagolíticas (ejercicio dinámicos ligeros, ponerse rápido de pie, administración de atropina) o se estimula al simpático con drogas simpaticomiméticas.

En relación con estudio Holter en atletas de alto rendimiento con sospecha de arritmias, un grupo de investigadores españoles y chilenos realizaron un estudio utilizando su visión y perspectivas de su experiencia de 20 años con ECG de Holter para determinar la presencia de arritmias en deportistas jóvenes de élite con sospecha de riesgo⁵⁰. Para ello una gran cohorte de atletas de élite españoles (n = 6,579, 34% mujeres) se sometió a un examen cardiológico en profundidad (que incluyó evaluación ecocardiográfica y ECG-12D en reposo y ejercicio) en el lapso de enero de 1998 a diciembre del 2018.

Se realizó monitoreo Holter en aquellos que informaron síntomas CV, con sospecha de anomalías estructurales cardiacas potencialmente asociadas con arritmias peligrosas, o con características de ECG en reposo/ejercicio que llevaron a un examen más detallado. Se evaluó la ocurrencia de alteraciones del ritmo cardiaco, así como la asociación entre condiciones determinadas por ecocardiografía y alteraciones del ritmo. La mayoría de los atletas (n = 5,925) no mostró ningún signo/síntoma relacionado con la arritmia (incluidos los resultados normales de ECG en reposo y de ejercicio/postejercicio), mientras que el 9.9% (n = 654; 28% mujeres; mediana de edad, 24 años [rango intercuartil: 19²⁸]; experiencia en competición 10 ± 6 años) cumplía los criterios para someterse a un Holter. Entre estos últimos, la bradicardia sinusal fue el hallazgo más común (presente en el 96% de los casos), aunque con una proporción relativamente baja de bradicardia grave (< 30 lpm) (12% de los atletas de resistencia durante la noche).

Los latidos auriculares y ventriculares prematuros también fueron comunes (61.9 y 39.4%, respectivamente), pero las pausas sinusales ≥ 3 s, los bloqueos auriculoventriculares de alto grado y la fibrilación/aleteo auricular fueron raros (< 1%). Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) polimórficas (1.4%) y el ritmo idioventricular (0.005%) también fueron raros. Las parejas de CVP fueron relativamente prevalentes (10.7%), pero las arritmias ventriculares complejas no fueron frecuentes (tripletas de CVP 1.8%; taquicardia ventricular sostenida 0.0%; y taquicardia ventricular no sostenida 1.5%). Por otro lado, no se encontraron asociaciones entre las arritmias (incluidas sus diferentes morfologías) y alteraciones estructurales cardiacas mayores (incluido el prolapso mitral).

Se encontró asociación entre insuficiencia mitral leve y arritmias supraventriculares (odds ratio [OR]: 2.61; intervalo de confianza del 95% [IC95%]: 1.08-6.32) y ventricular (OR: 2.80; IC95%: 1.15-6.78; p = 0.02), así como entre insuficiencia mitral leve o moderada y arritmias ventriculares (OR: 2.49; IC95%: 1.03-6.01). Debe considerarse que los atletas de élite representan el nivel más alto en los deportes competitivos, y sus regímenes de entrenamiento extenuantes a largo plazo inducen adaptaciones fisiológicas únicas, particularmente a nivel CV. Esto incluye cambios no solo en las dimensiones cardiacas (como la hipertrofia ventricular izquierda), sino también en la actividad eléctrica (principalmente bradicardia sinusal).

Varios estudios han reportado la prevalencia de arritmias ventriculares y pausas sinusales en atletas de diferentes niveles de entrenamiento, pero hay datos relativamente escasos disponibles en atletas altamente competitivos «de élite» basados en la monitorización Holter, el método que proporciona más información para la detección de alteraciones del ritmo cardiaco que los registros de ECG-12D en reposo.

En conclusión, estos resultados sugieren que las arritmias, especialmente las potencialmente letales (p. ej., taquicardia ventricular no sostenida, CVP frecuentemente polimórfica, bloqueo auriculoventricular de alto grado) son infrecuentes entre deportistas jóvenes de élite, detectadas con Holter por la presencia de síntomas, ecocardiografía sospechosa de alteraciones o hallazgos electrocardiográficos anormales.

Ecocardiografía en la evaluación preparticipación deportiva

Durante el tamizaje inicial del atleta, algunas alteraciones estructurales cardiacas importantes pudieran pasar inadvertidas. En este contexto, el ecocardiograma transtorácico (ETT) es un estudio de 2.^a línea, toda vez que hubiera alguna alteración en las valoraciones previas y adquiere mayor importancia cuando se trata de discernir entre la remodelación cardiaca secundaria al entrenamiento físico (cor del atleta) y patologías estructurales como miocardiopatías⁵¹.

El ETT es un método de alta accesibilidad, portabilidad, bajo costo y ausencia de radiación ionizante. La ecocardiografía permite la evaluación simultánea de la morfología cardiaca y la función sístolo-diastólica.

En algunos centros cardiológicos se han desarrollado protocolos abreviados de ETT para la evaluación del atleta, incluidos «protocolos breves» y «Sport-FoCUS» para acortar el tiempo requerido en su realización, haciéndolo más rentable financieramente y buscando incrementar la sensibilidad del tamizaje de 1.^a línea (historia clínica y ECG-12D)⁵²-⁵⁴.

Una limitante de esta técnica es su característica dependiente del operador. Además, en ocasiones, el equipamiento cuenta con un software carente de modalidades avanzadas que permitan evaluar la velocidad de deformación (strain) de las paredes o la reconstrucción 3D. Algunas porciones de la aorta ascendente pueden ser inaccesibles con este método. Por otro lado, el sombreado acústico causado por las costillas puede impedir la obtención de imágenes circunferenciales de espesor total del VI en vistas de eje corto. La dificultad para diferenciar el tejido trabecular en la cara ventricular derecha, del tabique interventricular y la obtención de imágenes transversales verdaderas del ápex del VI puede dar lugar a la medición inexacta de estas estructuras. Finalmente, el ETT no es capaz de identificar o cuantificar la fibrosis miocárdica, el edema y la inflamación, características que desempeñan importantes funciones diagnósticas y pronósticas en diversas miocardiopatías⁵⁵.

La práctica de deportes de alto rendimiento puede producir adaptaciones en el aparato CV que se manifiestan por medio de cambios clínicos, eléctricos y ecocardiográficos, mismos que suelen observarse durante el tamizaje preparticipación deportiva. A nivel ecocardiográfico, estos cambios suelen circunscribirse al aumento en las dimensiones y espesores parietales cardiacos⁵⁶.

El examen ecocardiográfico del atleta debe comprender diversas vistas o aproximaciones. En la vista en eje paraesternal largo y eje corto, se evaluarán: diámetro telediastólico del VI (DTDVI), diámetro telesistólico del VI (DTSVI), medición de espesores parietales del VI y diámetros del VD, haciendo hincapié en determinar grosor parietal relativo y el cálculo de la masa ventricular izquierda. En general, el DTDVI y el grosor de la pared en los atletas tiene un intervalo amplio que depende de múltiples factores como: la superficie corporal, la edad, el sexo, la raza y el tipo de deporte. Pelliccia et al. estudiaron a 1,309 atletas italianos de élite, con una edad media de 24 años y en 38 disciplinas deportivas. El DTDVI varió en los participantes del estudio, con un intervalo/media de 38-66/48 mm en las mujeres y 43-70/55 mm en los hombres. En este estudio, una mayor área de superficie corporal (ASC) y el tipo de deporte de resistencia y fondo, fueron los principales factores asociados con un aumento en las dimensiones del VI. El incremento en los volúmenes y diámetros del VI es común y puede considerarse normal en atletas de resistencia, siendo una respuesta a condiciones de sobrecarga de volumen y un aumento compensatorio del diámetro interno del VI⁵⁷.

Es importante destacar que, aunque los atletas de resistencia pueden tener ventrículos muy dilatados, la fracción de expulsión suele ser normal o ligeramente disminuida, con una motilidad parietal y función diastólica normal o «supernormal»⁵⁸.

El grosor de la pared del VI también aumenta en respuesta a la sobrecarga repetitiva, de alto gasto cardiaco, por lo que es importante hacer medición de septum y pared posterior, en sístole y diástole, y a partir de estas mediciones hacer el cálculo del grosor parietal relativo, para estadificar el grado de incremento. En múltiples estudios, se ha informado un espesor medio de la pared del VI de 11 mm, en algunos casos 13 mm y hasta un espesor máximo de 15 mm en atletas de origen africano. Spirito y Pellicia estudiaron a 947 atletas de élite en diferentes tipos de deportes y observaron que el espesor de la pared del VI, medido en segmentos de pared libre y septal del VI, incrementó hasta 16 mm en el 7% de los 219 remeros, piragüistas y ciclistas, no así en otros deportes. Ellos mostraron que los ciclistas de resistencia, remeros y nadadores tenían las mayores dimensiones de cavidad diastólica del VI y el grosor de la pared. Por el contrario, los atletas que entrenaban en deportes como carreras de velocidad, pruebas de campo y buceo estaban en el extremo inferior del espectro de adaptaciones cardiacas. El grosor de la pared septal interventricular difirió entre los controles sanos y los atletas entrenados en resistencia (8.8 vs. 10.5 mm, p < 0.001) y entre los atletas de resistencia y los atletas entrenados en fuerza (10.5 vs. 11.8 mm, p = 0.005). Además, la masa media del VI fue significativamente mayor en atletas entrenados en resistencia, fuerza o deportes mixtos, en comparación con los sujetos de control⁵⁹.

En la vista del eje apical de cuatro, dos y tres cámaras se pueden evaluar los cambios en la función sistólica y diastólica del VI. La disfunción diastólica típicamente precede a la disfunción sistólica. Los atletas entrenados mejoran el llenado diastólico temprano del VI, representado por el aumento de la velocidad de la onda E y la casi ausencia de la onda A. Además, las velocidades Doppler anulares se encuentran por arriba de los valores de controles sedentarios. La función diastólica cardiaca es un factor crítico para distinguir la remodelación adaptativa de los cambios patológicos. Esta capacidad única de los parámetros funcionales diastólicos para distinguir entre salud y enfermedad se ha demostrado en pacientes con expresión fenotípica de MCH⁶⁰.

Un metaanálisis de 59 estudios de 1975 a 1998 mostró una función sistólica y diastólica preservada del VI en atletas, similar a los controles (media de fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] 66 vs. 67%, p = 0.68, y media de la relación E/A 1.89 vs. 1.84, p = 0.41)⁶¹. Naylor et al. evaluaron los cambios en la velocidad de propagación ventricular (Vp) y la masa del VI en 22 atletas y 12 controles al inicio y a los 3 y 6 meses de seguimiento. El estudio reveló un aumento significativo en Vp con ejercicio en el seguimiento en comparación con la línea de base. La mejora en la velocidad de relajación ventricular se produjo a pesar del aumento de la masa del VI con el ejercicio⁶². La función sistólica del VI suele ser normal en los atletas altamente entrenados. Sin embargo, en algunos deportistas como los ciclistas de élite pueden observarse FEVI menores.

El VD muestra adaptaciones secundarias a la sobrecarga de volumen, conservando la función sistólica y diastólica. Usando ECG-12D y ecocardiografía, Zaidi et al.¹⁴ evaluaron los cambios de remodelación del VD en 300 atletas afroamericanos, 375 atletas blancos y 153 controles. El estudio mostró que los atletas tenían mayores dimensiones de VD comparados con los controles. Además, en algunos casos, tanto en los atletas blancos como en los afroamericanos, se observaron dimensiones superpuestas con miocardiopatía arritmogénica del VD (MAVD), ahora llamada miocardiopatía arritmogénica. El 40% de los atletas blancos y el 28% de los atletas afroamericanos, tenían un tracto de salida del VD paraesternal (TSVD) superior a 32 mm. En las comparaciones entre sexos, los atletas tenían mayores dimensiones que las atletas. El área diastólica final del VD se vio influida por el ASC, el sexo masculino, el deporte de carga alta dinámica y estática y la edad. En relación con la función sistólica del VD, Bauce et al.⁶³ compararon 40 atletas, 40 pacientes con MAVD y 40 controles y encontraron que el acortamiento fraccional del VD y la FE del VD fueron significativamente menores en los pacientes con MAVD. La ecocardiografía 2D tiene la desventaja al evaluar el VD, de depender de supuestos geométricos que no reflejan con precisión la compleja estructura irregular del VD.

En este sentido, la ecocardiografía tridimensional (3D) permite calcular de manera más precisa los volúmenes y la fracción de expulsión, comparable con las mediciones obtenidas por RM. Además, el Strain 3D es una nueva técnica que proporciona una evaluación precisa de la dinámica miocárdica y se ha estudiado en múltiples entidades clínicas. Las dos técnicas, 3D y Strain, se utilizaron en un estudio realizado por Esposito et al.⁶⁴ para evaluar la función del VD en atletas competitivos en comparación con los controles. Este estudio reveló un aumento significativo en strain longitudinal global del VD, que fue impulsado principalmente por un aumento en el strain longitudinal lateral. Además, el Strain 3D proporciona una evaluación rápida y completa de la función miocárdica del VI utilizando área/Strain 3D, que es un índice automático para la evaluación cuantitativa de la función global y regional del VI.

Hablando ahora sobre la aurícula izquierda (AI), se ha observado que una minoría de atletas muestra un aumento de volumen de la AI por arriba de 48 ml/m² o un diámetro superior a 45 mm. El aumento de las dimensiones de la AI está asociado principalmente con el incremento en el volumen del VI y con el deporte de resistencia. En este sentido, el incremento en las dimensiones de la AI puede considerarse como un cambio adaptativo fisiológico y un valor de corte de > 50 mm en hombres y > 45 mm en mujeres, como un cambio patológico⁶⁵. En estos casos, el uso de speckle tracking de la aurícula es útil para distinguir entre patología y remodelado adaptativo⁶⁶.

El análisis de deformación longitudinal brinda la oportunidad de evaluar la mecánica cardiaca regional y global, antes de una disminución manifiesta de la función sistólica cardiaca. Las mediciones de la deformación son especialmente útiles en casos extremos de remodelación cardiaca inducida por el ejercicio que pueden superponerse con algunas de estas patologías. A pesar de la heterogeneidad de los estudios analizados, se ha observado que los atletas tienen una deformación más alta en comparación con pacientes que padecen patologías como MCH o MCD. Por lo tanto, el análisis de deformación es otra herramienta valiosa para diferenciar los cambios adaptativos fisiológicos en los atletas de los patológicos⁶⁷.

Al interpretar un ecocardiograma se deberá tomar en cuenta información referente a la forma deportiva del sujeto, historia atlética, así como la intensidad, el volumen y el momento del macrociclo del planificador de entrenamiento en que se encuentre. Además, es importante considerar la edad, el grupo étnico y las dimensiones antropométricas. Cabe destacar que no se han establecido límites de referencia para todas las disciplinas deportivas, los valores utilizados proceden de estudios heterogéneos y algunos permanecen en debate. En la tabla 3 se muestran los datos a considerar en la interpretación y su relación con los cambios asociados al entrenamiento y en las figuras 6 y 7 se propone un algoritmo para la interpretación del ecocardiograma en los casos en los que las dimensiones cardiacas sean consideradas anormales.

Figura 6 Toma de decisiones ante la evaluación ecocardiográfica de la dilatación del ventrículo derecho. AT: anillo tricuspídeo; FACVD: fracción de acortamiento de áreas del ventrículo derecho; TSVD: tracto de salida del ventrículo derecho. 

Figura 7 Toma de decisiones ante la evaluación ecocardiográfica del crecimiento de cavidades izquierdas. AI: aurícula izquierda; DDVI: diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; H: hombre; M: mujer; SLG: strain longitudinal global; SC: superficie corporal; TDI: Doppler tisular. 

Al interpretar un ecocardiograma de un atleta se deberán considerar los siguientes puntos:

El ecocardiograma no se considera dentro de la 1.^a línea de estudios en el tamizaje preparticipación deportiva porque necesita personal altamente entrenado, tiene un valor predictivo intermedio debido a que la remodelación suele parecerse mucho a algunos tipos de miocardiopatía y, sobre todo, a su costo. Los nuevos protocolos simplificados de evaluación ecocardiográfica son prometedores, pero aún no han demostrado tener una precisión diagnóstica adecuada, aunque se ha reportado que, por ejemplo, es posible identificar el origen de las arterias coronarias en el 96% de los casos.

Es así que en la práctica en el «mundo real», algunas entidades como la FIFA, la UEFA (Union of European Football Association) y la UCI (Union Cycliste Internationale) han incorporado el ecocardiograma como parte del protocolo de evaluación obligatorio en sus atletas. En una encuesta realizada por la sección de Cardiología Deportiva y Ejercicio de la Asociación Europea de Cardiología Preventiva, se observó que el 65% de los países encuestados utilizan el ecocardiograma como parte de la evaluación, independientemente de que el atleta sea amateur o profesional⁶⁸,⁶⁹. Algunos grupos sugieren (Niedeseer et al.) que la ecocardiografía debería integrarse a la 1.^a línea de tamizaje, hecho que aún es controvertido⁷⁰.

En resumen, el ecocardiograma es un estudio disponible y accesible que permite evaluar las adaptaciones cardiacas morfológicas en el deportista y descartar, en la mayoría de los casos, patología estructural que se asocie a incremento en el riesgo de MSCAPD. En relación con el costo beneficio, si bien el ecocardiograma incrementa el costo de la evaluación, este se puede optimizar buscando signos específicos de patologías que contraindiquen la práctica deportiva, capacitando a los operadores para reconocer signos ecocardiográficos particulares en esta población específica y considerando que esta evaluación será necesaria en contadas ocasiones en la vida del atleta.

Tomografía cardiaca

El uso de métodos de imagen dentro de la 2.^a o 3.^a línea en la evaluación del atleta obedece en gran parte a la epidemiología de la MSCAPD, evento raro pero devastador. Su etiología se asocia con la edad del deportista, en menores de 35 años principalmente se debe a arritmias (miocardiopatía arritmogénica y canalopatías) o alteraciones estructurales congénitas del corazón (MCH y origen anómalo de las arterias coronarias)⁷¹. En deportistas mayores de 35 años la enfermedad arterial coronaria por ateroesclerosis es causa del 80% de los casos de MSCAPD⁷².

La tomografía computarizada cardiaca (TCC) en la revisión del atleta o del deportista de alto rendimiento es un auxiliar diagnóstico útil en la evaluación de alteraciones estructurales del corazón, aunque no debe ser considerado como un estudio de 1.^a línea. La TCC está indicada cuando la historia clínica del deportista, el ECG-12D, la PE, el Holter y el ecocardiograma sugieren alguna alteración estructural del corazón asociada con el riesgo de MSCAPD y no han sido suficientes para establecer un diagnóstico específico⁷³.

La TCC es un método de imagen útil para evaluar la estructura del corazón gracias al poder de resolución espacial de esta técnica. Si bien es un método de imagen que implica el uso de energía ionizante, los nuevos tomógrafos junto con ciertos protocolos de adquisición permiten que la exposición a la radiación sea menor incluso que la exposición natural anual.

Las indicaciones de la TCC en la evaluación del atleta deben establecerse con base en la edad, los antecedentes clínicos, síntomas y en los resultados de los estudios de 1.^a línea. La TCC es el método ideal para evaluar en forma no invasiva a los atletas o deportistas jóvenes cuando se sospecha origen anómalo de las arterias coronarias y a los deportistas mayores de 35 años para descartar enfermedad arterial coronaria por aterosclerosis⁷⁴.

Resonancia magnética cardiaca

En el caso de que durante el tamizaje de preparticipación deportiva, en su 1.^a o 2.^a línea, se encontrara alguna alteración que sugiera un mayor riesgo de MSCAPD, uno de los estudios más utilizados, por su elevado valor predictivo, es la RM cardiaca (RMC).

La RMC es un estudio de imagen, no invasivo, que utiliza un equipo que genera un campo magnético específico (p. ej., 1.5/3 T) que toma ventaja de las características de la materia que contiene agua y mediante estimulación con ondas de radiofrecuencia obtiene imágenes de alta resolución del corazón. Es importante mencionar que este método no aplica radiación ionizante y generalmente requiere la administración de medios de contraste basados en el gadolinio (MCBG).

La RMC es el estándar de referencia para la evaluación de la movilidad y la morfología cardiaca, cuantificación de la función sistólica, medición de la masa miocárdica y el tamaño de las cavidades. Estos indicadores son más precisos debido al menor uso de inferencias geométricas, en contraste con la ecocardiografía. Además, la RMC ofrece una mejor visibilidad de los segmentos miocárdicos, particularmente aquellos difíciles de evaluar mediante el ecocardiograma como son el ápex, el tercio basal de la pared anterior y el punto de inserción del VD⁸¹,⁸².

La caracterización tisular multiparamétrica, particularmente con el uso de MCBG, puede detectar enfermedad (focos de cicatriz de origen no isquémico vs. isquémico) que puede ser pasada por alto en aquellos casos en los que únicamente se estudió la función y la estructura cardiaca⁷⁴.

La técnica principal de la RMC para la caracterización tisular es el reforzamiento tardío (RT) posterior a la administración de MCBG, sin embargo las técnicas de mapeos en T1, T2 y el cálculo del volumen extracelular (VEC) agregan valor, pues miden los cambios en la composición del miocardio.

El valor de T1 nativo (precontraste) se encuentra apenas aumentado en presencia de fibrosis y su elevación es observada en casos de edema o infiltración por tejido amiloide. Por otro lado, los valores de T1 nativo disminuyen en casos de infiltración grasa o sobrecarga de hierro. En ausencia de medio de contraste o hierro, los valores del T2 nativo se incrementan debido a edema, como en el caso de la miocarditis. Para el caso de los mapeos en T1, cuando se combina con la adquisición de imágenes después de administrar MCBG, es posible calcular el VEC, que se expresa como un porcentaje de la masa miocárdica, y es un marcador de remodelado del tejido miocárdico y provee una unidad de medida fisiológica e intuitiva. El incremento en el VEC señala un depósito exagerado de colágeno, como el observado en la MCH. Ahora, en la hipertrofia ventricular izquierda fisiológica en atletas, los valores del VEC en T1 disminuyen ligeramente, lo que sugiere hipertrofia celular desproporcionada.

Por último, la presencia de RT después de la administración de MCBG sugiere fibrosis miocárdica, cuyo patrón puede ser de tipo isquémico, el cual involucra el subendocardio y ocupa un territorio coronario, pudiendo ser transmural. El patrón de tipo no isquémico involucra el epicardio o la porción media del miocardio. El patrón de RT sugiere el origen de los defectos y su extensión se asocia con el riesgo de insuficiencia cardiaca o muerte súbita. Sin embargo, en el corazón de atletas se ha observado RT solo en pequeñas cantidades y en los sitios de unión del VD con el izquierdo, por lo que suele considerarse como fisiológico.

La cardiopatía isquémica suele sospecharse durante los estudios de 2.^a línea al encontrar puntuaciones de calcio coronario elevadas o bien alteraciones en la PE. En el caso de requerir una evaluación con mayor valor predictivo se puede indicar un estudio de RMC con estrés.

Ante la sospecha de MCH, la RMC tiene especial interés en pacientes con un estudio de ecocardiograma normal pero con alteraciones electrocardiográficas como inversión anormal de la onda T y cambios no concluyentes para hipertrofia del VI, ya que la RMC es capaz de mostrar variantes prefenotípicas de MCH apical⁸³. Otras características que pueden ser observadas son aquellas que pueden estar presentes en fenotipo-negativo/genotipo-positivo en individuos con MCH como anormalidades de los músculos papilares, hendiduras miocárdicas y fascículos musculares que se dirigen de la base al ápex.

En atletas con miocardiopatía arritmogénica se puede observar dilatación biventricular balanceada benigna. Sin embargo, en situaciones en donde la RMC muestra una fracción de expulsión del VD menor a 45% y un índice de volumen diastólico final del VD/volumen diastólico final del VI, superior a 1.3, junto con anormalidades de la movilidad en el VI y la presencia de RT, existe una alta probabilidad de deberse a una miocardiopatía arritmogénica⁸⁴.

El ejercicio intenso puede inducir arritmias ventriculares en deportistas con enfermedad CV subyacente. La RMC, por medio de las secuencias de caracterización tisular, puede identificar y cuantificar fibrosis y su distribución, de tal manera que permite sugerir su posible causa como miocarditis, cardiopatía isquémica o alguna miocardiopatía. Esto lo hace mediante secuencias de mapeos paramétricos (T1 y T2), así como la cuantificación del VEC. Se ha descrito que en un grupo de atletas con extrasístoles ventriculares que fueron referidos a un centro hospitalario de tercer nivel, la ocurrencia de RT tuvo una frecuencia de presentación tres veces mayor cuando las extrasístoles ventriculares persistían o incrementaban con el esfuerzo. Otros predictores fueron la morfología de bloqueo de rama derecha e inversión de la onda T en reposo⁸⁵,⁸⁶.

Paro cardiaco y muerte súbita

La MSC ocurre en un intervalo que va de minutos a una hora de iniciada la sintomatología; es inesperada y precedida de pérdida de la consciencia, en personas que se conocían o desconocían portadores de alguna enfermedad⁸⁷,⁸⁸. En la literatura internacional, suelen utilizarse de manera indistinta dos conceptos para nombrar este tipo de evento: MSC o paro cardiaco (cardiac arrest). Ante la posibilidad de restaurar el ritmo cardiaco y la circulación sistémica mediante el uso de diversos dispositivos y maniobras de reanimación, queda claro que muchos de los eventos otrora fatales asociados a ritmos potencialmente letales, pueden hoy día prevenirse al revertir el paro cardiaco.

El paro cardiaco súbito (PCS) es un problema de salud pública en el mundo, en la edad laboral es la primera causa de muerte, y en EE.UU. representa más muertes que lo que representa el cáncer de mama, de pulmón y el VIH juntos, entre 300 y 400 mil afectados. En Europa representa alrededor de 350,000 casos por año. En México hay un subregistro de estos eventos, además de tener una nomenclatura que en ocasiones puede no ser clara. Los códigos de la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades) en lo que puede quedar registrada la MSC son: I46 (paro cardiorrespiratorio), I49 (fibrilación ventricular) e I49.9 (arritmia cardiaca no especificada). En años recientes, se han llevado a cabo importantes esfuerzos para llevar un correcto registro epidemiológico del paro cardiorrespiratorio.

En nuestro país se publicó un trabajo que describió el registro de 564,673 fallecimientos en 2009 (mortalidad general), donde 131,832 fueron clasificadas dentro del sistema circulatorio. Por otro lado, se documentó que 78,954 individuos murieron en un entorno extrahospitalario y 20,049 no alcanzaron a recibir atención médica durante el evento fatal, presumiendo que sucedieron de manera súbita y sin tiempo para una intervención médica, lo que sugiere que fueron secundarias a un PCS. Este indicador representa el 15% de las muertes extrahospitalarias de origen circulatorio y el 3% de la mortalidad general⁸⁹. La letalidad asociada un episodio de paro cardiaco (MSC) es muy elevada, particularmente en sitios públicos, debido a la falta de una desfibrilación oportuna, situación que deberá mejorar con la instalación de áreas cardioprotegidas, en lugares extrahospitalarios estratégicamente determinados y con la activación inmediata de los sistemas de emergencia, incluyendo el uso temprano de DEA.

Los mecanismos causales propuestos para este tipo de eventos son en su mayoría taquiarritmias ventriculares malignas como la taquicardia ventricular (62%), fibrilación ventricular primaria (8%) o la taquicardia ventricular helicoidal (13%). Por otro lado, el PCS puede asociarse a ritmos lentos como la bradicardia extrema o los bloqueos de la conducción (13%)⁹⁰.

Las causas de PCS en general se relacionan fuertemente con la edad, donde en los mayores de 35 años aumenta el riesgo de letalidad asociada a cardiopatía isquémica⁹¹. El riesgo de mortalidad en la población general es de 1 por 1,000 individuos por año y aumenta con la edad para disminuir su incidencia a partir de los 75 años. En personas menores de 35 años, la tasa de mortalidad es de 1 por 100,000 individuos al año. Entre las causas de MSC en el grupo de menores de 35 años tenemos a las enfermedades genéticas, canalopatías y cardiopatías congénitas estructurales, mientras que en los adultos es la cardiopatía isquémica.

El PCS se asocia con el 25% de las muertes en pacientes con cardiopatías congénitas, entre ellas se encuentran con mayor frecuencia diversas cardiopatías cianógenas como la tetralogía de Fallot, la transposición de grandes arterias o la anomalía de Ebstein, incluyendo a los pacientes postoperados de cirugía de Fontan. El evento fatal en estos casos suele ser la asistolia o la actividad eléctrica sin pulso, fuertemente relacionadas a hipertensión arterial pulmonar o insuficiencia cardiaca⁹². En la actualidad, se recomienda la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI) en la población de alto riesgo para PCS/MSC.

Evidencias recientes han mostrado que el PCS en individuos menores de 35 años puede ocurrir en ausencia de una alteración estructural o funcional del corazón. En un metaanálisis recientemente publicado por Ascenzi et al., estos reportaron una incidencia de MSC en jóvenes atletas que varió entre 0.6 y 3.6 casos por 100,000 individuos/año, donde el 20% de los atletas fallecidos tenían un corazón normal, el 14% MCH, el 11% hipertrofia ventricular izquierda idiopática y el 10% origen anómalo de arterias coronarias. En contraparte, en el grupo de jóvenes que no eran atletas, el 33.5% no mostró anormalidades cardiacas, el 20% tenía enfermedad arterial coronaria y el 11.5% miocardiopatía arritmogénica. La fibrosis o cicatriz no isquémica fue más prevalente en atletas que en los no atletas (5.1 vs. 1.1%, p = 0.01). En el grupo de jóvenes no atletas se observó una mayor prevalencia de enfermedad arterial coronaria (19.6 vs. 9.1%, p = 0.009), miocardiopatía arritmogénica (11.5 vs. 4.7%, p = 0.03) y de canalopatías (8.4 vs. 1.9%, p = 0.02)⁹³.

En menores de 35 años, tanto la hipertrofia septal asimétrica como la miocardiopatía arritmogénica y las canalopatías pueden ser identificadas mediante un ECG-12D en reposo o durante una prueba de esfuerzo⁹⁴.

Una de las estrategias para evitar la MSC es la inmediata y efectiva intervención cuando una persona sufre un paro cardiaco. La causa más frecuente de PCS son las taquiarritmias ventriculares, donde en casi todos los casos se puede restaurar la circulación espontánea mediante terapia eléctrica (desfibrilación), particularmente en el primer minuto, constituyendo la forma más eficaz para restablecer la contracción ventricular⁹⁵. La asistolia se asocia con una supervivencia muy baja y suele asociarse a otras causas primarias. Las maniobras de reanimación cardiopulmonar como las compresiones torácicas pueden ayudar al paciente de manera transitoria hasta que se pueda desfibrilar. En la medida en que un rescatador esté familiarizado con las maniobras de reanimación cardiopulmonar y la cadena de supervivencia, aumentará la probabilidad de que un paciente en paro cardiorrespiratorio sobreviva. En México se aprobaron en el año 2021 diversas disposiciones a la Ley General de Salud, en materia preventiva de MSC y de espacios cardioprotegidos. Parte del objetivo fue contar con DEA en lugares con una alta concentración demográfica (estadios deportivos, auditorios para conciertos, etc.); sin embargo, a la fecha aún no se ha implementado en su totalidad.

Así, es importante evaluar a la población e identificar a los individuos de alto riesgo para MSC, donde las medidas preventivas, concretamente el implante de un desfibrilador automático, irán encaminadas a disminuir los eventos de PCS. Por otro lado, se requiere de ampliar la cobertura de espacios cardioprotegidos y las redes de atención temprana para aumentar la cantidad de pacientes recuperados.

La desfibrilación dentro del primer minuto del evento arrítmico que lleva al PCS es la forma más eficaz de recuperar al individuo y de asegurarle una mejor supervivencia. A nivel global, la respuesta de los servicios de atención en salud suele tardar entre 5 y 15 minutos, dependiendo de la densidad poblacional. Así, la recomendación es incrementar la disponibilidad de DEA y una red de atención donde las aplicaciones en los teléfonos inteligentes permitan identificar la ubicación del DEA más cercano y activar la red de rescate, incluyendo motocicletas o drones que puedan llevar el desfibrilador al lugar donde se encuentre el paciente. El éxito de la atención oportuna del paro cardiaco extrahospitalario estriba en la participación organizada de las instituciones gubernamentales y la sociedad civil.

Fibrilación auricular y arritmias supraventriculares

El corazón presenta cambios favorables estructurales, eléctricos y funcionales en personas que realizan actividad deportiva, sin embargo el ejercicio intenso se ha relacionado con cambios deletéreos tales como la disfunción del nodo sinusal, bloqueos auriculoventriculares, arritmias ventriculares, aterosclerosis, CM dilatada y FA. Los mecanismos fisiopatológicos aún no están bien esclarecidos; el aumento del estrés oxidativo, el tono vagal y biomarcadores entre otros contribuyen al desarrollo de fibrosis y por consecuencia al desarrollo de arritmias⁹⁶. El aumento de las troponinas fue de las primeras observaciones sobre los cambios que provoca el ejercicio⁹⁷. Un estudio experimental comparó ratones sedentarios y ratones que fueron sometidos por 16 semanas a realizar ejercicio una hora cinco días a la semana, comparable con 10 años de ejercicio en humanos y analizaron el desarrollo de fibrosis y marcadores de fibrosis. Se observó al final del estudio que en ambas aurículas y el VD había aumento de tejido fibrótico y biomarcadores como mioglobina y troponina en los ratones que fueron sometidos a ejercicio. A estos animales se les realizó un estudio electrofisiológico y se observó mayor desarrollo de arritmias ventriculares y FA en este grupo de ratones⁹⁸.

El ejercicio produce una sobrecarga de volumen intracardiaco, que en algunos casos se asocia con un aumento de la presión intracavitaria, dilatación auricular, inflamación y fibrosis, un escenario ideal para el desarrollo de FA⁹⁹.

Los cambios estructurales, contráctiles y electrofisiológicos que afectan la aurícula, asociados a FA, se conocen como «auriculopatía» y pueden presentarse en deportistas¹⁰⁰.

Existen diferentes métodos diagnósticos para identificar la presencia de auriculopatía, como alteraciones en la morfología de la onda P en el ECG-12D (1.^a línea de evaluación), que puede asociarse con disfunción contráctil auricular y un elevado riesgo de ictus y otros eventos CV¹⁰¹. Los estudios de 2.^a o 3.^a línea como el ecocardiograma, la RM y las imágenes de mapeos tridimensionales en los estudios electrofisiológicos pueden hacer evidentes zonas de fibrosis asociadas a esta entidad patológica¹⁰².

El desarrollo de FA en atletas ha sido motivo de diversas publicaciones, un metaanálisis al respecto mostró que la FA se desarrolla con mayor frecuencia en deportistas jóvenes¹⁰³.

Se ha tratado de determinar también qué grado de ejercicio y qué tipo de ejercicio puede ser nocivo para la salud. Calvo et al. realizaron un estudio donde se determinó que el no hacer ejercicio tiene más riesgo de desarrollar FA comparado con la práctica de ejercicio moderado con una acumulación de menos de 2,000 horas, con un consecuente beneficio para la salud; sin embargo, la acumulación de más de 2,000 horas de ejercicio intenso aumentaba el desarrollo de FA. En este estudio también se reportó la obesidad, talla alta por arriba de 180 centímetros y la apnea obstructiva del sueño como factores de riesgo emergentes para el desarrollo de esta arritmia y que este riesgo era mayor mientras más factores de riesgo se tuvieran¹⁰⁴.

En relación con el tipo de ejercicio y la edad, Drca et al. publicaron un estudio en más de 4,568 hombres con un seguimiento de 12 años y observaron mayor probabilidad de desarrollar FA cuando se practicaba alguna actividad física intensa por más de 5 horas a la semana y menor desarrollo si la práctica era menor a una hora a la semana alrededor de los 30 años. Los deportes de resistencia como correr, ciclismo o esquí de fondo conllevan un riesgo más alto. Este riesgo aumentaba aún más si se suspende la práctica del ejercicio posteriormente. Este estudio concluyó que el ejercicio a una edad más temprana se asocia con un mayor riesgo de desarrollar FA. Por el contrario, a una edad avanzada el caminar o andar en bicicleta se asoció a una disminución en el desarrollo de FA¹⁰⁵. Es importante mencionar que la gran mayoría de las publicaciones han estudiado a hombres deportistas de competición. Existen pocos estudios en mujeres, sin embargo parece haber un efecto proinflamatorio mayor en mujeres, con un incremento vagal mayor ante la misma carga de ejercicio comparado con hombres.

El estudio Cardio-Fit mostró que la pérdida de peso y la práctica de ejercicio moderado disminuyen el riesgo de arritmias, teniendo una menor incidencia de FA en aquellos individuos que aumentaban una MET su intensidad de ejercicio¹⁰⁶.

La evidencia actual puede orientar la evaluación CV en sujetos deportistas, es importante dejar muy claro que el ejercicio moderado previene la FA y que es mejor que no realizar ejercicio, sin embargo la actividad deportiva intensa aumenta el riesgo de FA hasta cinco veces aun con una baja prevalencia de factores de riesgo convencionales. Se deben tener en cuenta como factores de riesgo en deportistas para el desarrollo de FA la mediana edad, los deportes de resistencia, la estatura alta y el tiempo total de ejercicio.

El ECG-12D o una tira de ritmo de más de 30 segundos es imprescindible para establecer el diagnóstico de FA. La caracterización estructurada que incluya la evaluación del sustrato, el riesgo de ictus, síntomas y la carga de FA es útil para optimizar la atención de los pacientes. La reevaluación de forma regular es necesaria en la toma de decisiones.

Las recomendaciones sobre el tratamiento son similares a las de poblaciones de individuos no deportistas. Una de las consideraciones iniciales es determinar la presencia o ausencia de cardiopatías asociadas.

La cardioversión eléctrica debe ser evaluada igual que en sujetos no deportistas. La cardioversión farmacológica está recomendada en sujetos hemodinámicamente estables y generalmente contraindicada ante la presencia de bradiarritmias o QTc prolongado.

La anticoagulación a largo plazo debe ser prescrita conforme a un análisis de los factores de riesgo donde escalas como el CHADS2-VASc son de utilidad. Los pacientes que tomen anticoagulantes deben evitar los deportes de contacto o aquellos con alto riesgo de traumatismo.

Como se mencionó previamente, los atletas pueden presentar bradiarritmias, por lo que el uso de fármacos antiarrítmicos suele no tolerarse bien y podría estar contraindicado. El uso de digoxina o verapamilo generalmente no es efectivo para controlar la frecuencia cardiaca durante los episodios de FA con el esfuerzo y los betabloqueadores generalmente no son bien tolerados.

El control del ritmo con flecainida o propafenona, mediante la estrategia de «pastilla en el bolsillo», puede ayudar a controlar la taquicardia. Se recomienda que, al haber utilizado estos fármacos, los pacientes deben suspender el ejercicio hasta el término de la FA, e incluso el tiempo equivalente a dos vidas medias del fármaco¹⁰⁷.

El tratamiento con antiarrítmicos tales como los betabloqueadores o los bloqueadores de los canales de calcio no son recomendados en deportistas, ya que pueden reducir la capacidad al ejercicio y tienen limitada efectividad para reducir los episodios de taquiarritmias durante la actividad deportiva. Hay que recordar que los betabloqueadores están prohibidos por la Agencia Mundial Anti-Dopaje (WADA).

En general, la ablación con catéter es preferible al uso de antiarrítmicos, considerando su efectividad y buen resultado en atletas en comparación con otras poblaciones¹⁰⁸.

La presencia de otro tipo de arritmias supraventriculares debe orientar al médico a descartar alguna cardiopatía estructural, alteraciones metabólicas, endocrinológicas o el uso de sustancias utilizadas para mejorar el rendimiento deportivo. Pacientes con síndrome de WPW deben ser cuidadosamente evaluados y, aunque es una causa rara de MSCAPD, pueden asociarse a taquicardias por reentrada u otro tipo de arritmias, incluida la FA (riesgo elevado). Deben considerarse de alto riesgo aquellos pacientes sintomáticos con episodios de taquicardias y recomendarse la ablación de la vía accesoria. Los individuos con preexcitación intermitente en reposo o ejercicio o desaparición de la preexcitación durante una prueba de esfuerzo pueden ser considerados de bajo riesgo, pero deben ser evaluados periódicamente, ya que aproximadamente uno de cada cinco individuos puede desarrollar síntomas. Los individuos asintomáticos que realicen deportes de competición deben ser evaluados mediante estudio electrofisiológico, para valorar las características electrofisiológicas de la vía accesoria y decidir si requieren de ablación con catéter. Los deportistas asintomáticos que se consideren de bajo riesgo pueden realizar actividad deportiva de competición. La ablación de la vía accesoria en este grupo puede considerarse si se realiza en un centro con experiencia y evaluando las preferencias de cada individuo; también debe tenerse en cuenta que vías accesorias con localización antero o medio septal conllevan un riesgo de bloqueo auriculoventricular durante la ablación¹⁰⁹.

Cuando los deportistas no desean someterse a una ablación con catéter o esta no fue exitosa, puede recomendarse el ejercicio siempre y cuando los episodios de arritmias sean esporádicos, no se tenga cardiopatía, sea bien tolerada, no se relacione directamente con el ejercicio y la actividad deportiva no conlleve un alto riesgo como en el buceo o la conducción de vehículos, entre otras¹¹⁰.

Arritmias ventriculares

Los trastornos del ritmo cardiaco son muy frecuentes en población general, y las arritmias ventriculares, en particular las extrasístoles ventriculares, no son la excepción, siendo un hallazgo común durante el monitoreo electrocardiográfico de larga duración, pudiendo observarse extrasístoles o arritmias ventriculares más complejas, incluso en el 12% de los individuos durante una hora de monitoreo¹¹¹.

Existe controversia sobre el papel de la práctica deportiva en la génesis de arritmias ventriculares. Se ha documentado que atletas con extrasistolia ventricular tienen una disminución de la ocurrencia de esta arritmia en relación con el desentrenamiento físico, lo cual sugiere la presencia de cambios estructurales y neuroautonómicos relacionados con las adaptaciones cardiacas al ejercicio¹¹². Sin embargo la mayoría de los estudios que comparan la presencia de arritmias ventriculares en el monitoreo Holter de 24 horas entre atletas e individuos sedentarios no han mostrado diferencias significativas¹¹³.

Los individuos que realizan actividad física de manera competitiva tienen un riesgo de MSCAPD tres veces mayor que su contraparte sedentaria, por lo que al documentar arritmias ventriculares en esta población es fundamental realizar el mejor abordaje diagnóstico, así como identificar las características potencialmente letales, en contraste con aquellas que tengan un pronóstico favorable⁵.

La documentación de extrasístoles ventriculares en un atleta, sea durante el tamizaje de 1.^a línea (evaluación clínica y el ECG-12D) o en la 2.^a línea de evaluación (PE, estudio Holter, etc.), orientará al médico para llevar a cabo una serie de estudios más complejos con mejor valor predictivo, en la búsqueda de confirmar o descartar la presencia de patología cardiaca, basándose en la historia clínica específica del atleta y haciendo hincapié en la presencia de síntomas relevantes como el síncope. Adicionalmente, se deberán realizar estudios de extensión que complementen el perfil de riesgo, ya que la presencia o ausencia de diversas características no son suficientemente pronósticas de manera aislada.

El ECG-12D es la piedra angular inicial para la estratificación de riesgo. Al analizarlo se deben valorar las características generales en busca de alteraciones que sugieran enfermedad cardiaca estructural o canalopatías, continuando con el estudio de la morfología de la extrasístole ventricular, lo que ayudará a determinar su origen anatómico y correspondientemente su asociación con patrones denominados idiopáticos, los cuales no se asocian a enfermedad cardiaca estructural y suelen tener un pronóstico favorable (revisar apartado de ECG-12D).

Con fines de estudio, las extrasístoles ventriculares o la taquicardia ventricular monomórfica idiopáticas se pueden dividir en dos tipos de patrones: el primero se denomina «infundibular» y hace referencia a un origen anatómico localizado en el tracto de salida del VD o VI, y característicamente tendrá una morfología de bloqueo de rama izquierda en derivaciones precordiales y un eje inferior (positiva en derivaciones inferiores). El segundo patrón es el «fascicular», con origen anatómico en los fascículos de la rama izquierda del haz de His, teniendo una morfología típica de bloqueo de rama derecha en derivaciones precordiales y una duración del complejo QRS menor a 130 ms, pudiendo tener un eje superior cuando se origina en el fascículo posterior izquierdo o un eje inferior para el fascículo anterior izquierdo (Fig. 8).

Figura 8 Ejemplos de electrocardiogramas con diferentes localizaciones de extrasístoles ventriculares. 1: corresponden a morfologías de extrasístoles ventriculares idiopáticas (benignas). 1A y B: localización anatómica en tracto de salida ventricular; 1C: localización en fascículo anterior izquierdo. 2: extrasístoles ventriculares con características de alto riesgo. 2A: dupleta de morfologías iferentes. 2B: extrasístole ventricular con QRS > 150 mseg acompañado de alteraciones en el latido sinusal (bloqueo completo de rama derecha del haz de His). 2C: localización en ventrículo derecho inferior. 

Por el contrario, otras morfologías de extrasístoles ventriculares se asocian más con enfermedad cardiaca estructural y un riesgo mayor de MSC. Afortunadamente, el análisis de la extrasistolia ventricular en deportistas corresponde en su mayoría a idiopáticas infudibulares (70%), seguida de idiopáticas fasciculares (10 al 20%)¹¹⁴.

Un indicador muy útil en el estudio de la ectopia ventricular es la «carga arrítmica» (número de latidos anormales ventriculares) mediante el monitoreo Holter del ECG, instrumento que es capaz de registrar también formas más complejas como la taquicardia ventricular, así como la morfología de los complejos QRS. Aunque no se ha comprobado fehacientemente el poder pronóstico de la carga arrítmica, ni su punto de corte, es un práctico indicador terapéutico¹¹⁵. Por otro lado, la presencia de extrasístoles ventriculares con morfologías diferentes y una carga arrítmica mayor a 2,000 en 24 horas, o bien el registro de variantes más complejas (tripletas, taquicardia ventricular o extrasístoles polimórficas) se asocian con una mayor prevalencia de cardiopatía subyacente, así como un mayor riesgo de MSC, por lo que deberán ser estudiadas con mayor detalle.

La PE incrementa la sensibilidad diagnóstica principalmente debido a un incremento en la descarga adrenérgica. Las extrasístoles ventriculares que disminuyen su frecuencia de aparición o se inhiben durante el ejercicio físico tienden a ser benignas, por otro lado, aquellas que son inducidas por él o incrementan su frecuencia se asocian a un sustrato cardiaco arritmogénico, como lo es la miocardiopatía, la miocarditis o algunas canalopatías. Idealmente, en atletas la PE no debe restringirse al 85% de la frecuencia cardiaca máxima teórica, sino ser limitadas por síntomas¹¹⁶.

Las herramientas diagnósticas de imagen CV (2.^a o 3.^a línea) son fundamentales para evaluar la relación entre las arritmias ventriculares y la presencia de enfermedad cardiaca estructural. La ecocardiografía puede mostrar la función ventricular sistólica y diastólica, el grosor parietal, la función valvular, la presencia de anomalías congénitas y la motilidad regional y está claramente indicada cuando las arritmias tienen una apariencia «benigna». En el caso de las arritmias con un patrón francamente patológico o ante la imposibilidad de contar con un ecocardiograma concluyente, se sugiere avanzar a métodos de imagen más precisos como la RMC-RT¹¹⁷.

Ante lo ya expuesto, podemos decir que todo aquel que realiza actividad física y en quien se ha detectado la presencia de arritmias ventriculares deberá ser sometido a una evaluación más extensa, con la ayuda de herramientas tanto de 1.^a como de 2.^a y 3.^a líneas, en la búsqueda de determinar el patrón y la carga arrítmica, así como la coexistencia de una cardiopatía subyacente, debido a que pudieran tener un mayor riesgo de MSCAPD (Fig. 9).

Figura 9 Análisis de la morfología de las extrasístoles ventriculares. Es importante que el médico identifique los dos tipos predominantes de extrasístoles, debido a que se asocian a un riesgo diferente. 

En el caso de dictaminar que ese tipo de ectopia ventricular tiene un riesgo elevado de MSCAPD, debido a su complejidad o la asociación con cardiopatía estructural o canalopatías, los atletas pueden ser descalificados de la actividad deportiva, dependiendo de la disciplina que practiquen y la respuesta al tratamiento instaurado, incluyendo el implante de un cardiodesfibrilador. En contraparte, si el estudio de las extrasístoles ventriculares demuestra un comportamiento benigno y por ello un bajo riesgo de MSCAPD, estos atletas suelen ser elegibles para la práctica deportiva.

Existe un tercer escenario, donde un atleta tiene extrasístoles ventriculares de bajo riesgo asociadas a síntomas o bien con una carga arrítmica mayor a 10,000 extrasístoles en 24 h. Aquí existe el riesgo de desarrollar taquicardiomiopatía y se recomienda la referencia a un especialista en electrofisiología para su evaluación y tratamiento, incluyendo la ablación transcatéter, la cual tiene una tasa de éxito mayor al 85%¹¹⁸.

Recomendaciones sobre la práctica deportiva en el paciente con enfermedad cardiovascular

La exigencia deportiva plantea retos para los atletas que llevan al máximo su capacidad física, durante el entrenamiento o las competiciones, más aún si se trata de atletas con cardiopatía. En países con un alto ingreso económico (Unión Europea y EE.UU., entre otros), aun con una extensa profesionalización del deporte, no existe una cobertura total de la evaluación integral de sus atletas y México no escapa a dicha problemática, donde la mayor parte de los atletas no son tamizados.

Los atletas con algún tipo de cardiopatía deben ser evaluados por especialistas altamente capacitados y expertos en la patología CV, además de reconocer los tipos de estrés fisiológico que exigen las diversas disciplinas deportivas.

Si bien un atleta busca el mejor rendimiento deportivo mediante la adaptación corporal al entrenamiento físico, esto dependerá en mucho de su reserva biológica, situación que se ve en ocasiones francamente limitada en el paciente con cardiopatía, sea por la misma patología o por el tratamiento recibido. Algunos atletas con cardiopatía podrán seguir siendo elegibles para continuar su carrera deportiva, mientras que otros serán descalificados, siempre tomando en cuenta el riesgo de MSCAPD atribuido a su enfermedad y las características de su práctica deportiva.

Desde hace algunos años, las disciplinas deportivas han sido agrupadas acorde al nivel de intensidad de sus componentes estático o dinámico (Mitchell et al.), lo que permite comprender el tipo de sobrecarga CV a la que puede estar sometido un atleta (Tabla 1)¹¹⁹,¹²⁰.

Los deportes donde el gesto motor involucra preferentemente la contracción isotónica (componente dinámico), se asocian a una mayor VO₂ y de flujo sanguíneo por parte de los grupos musculares involucrados, fenómeno estrechamente ligado a los cambios histológicos y metabólicos de la fibra muscular entrenada (tipo II), específicamente con una mayor capacidad oxidativa y sobrecarga volumétrica. Por otro lado, en los atletas que practican disciplinas con un predominio de la contracción isométrica (componente estático), se observa un incremento en la sobrecarga de presión en el sistema CV, además de una especialización de la capacidad glucolítica de la fibra muscular (tipo I)¹²¹,¹²².

Las guías sobre cardiología del deporte y ejercicio en pacientes con enfermedad CV, publicadas por la ESC, presentan una clasificación ampliada de los deportes representativos, en términos de su nivel de destreza, potencia, resistencia o mixto, en comparación con la intensidad del ejercicio. Es importante remarcar que todos los deportes, en esencia, tienen un componente mixto¹²³. Por otro lado, muestran otra tabla donde relacionan las diferentes zonas de entrenamiento con el porcentaje de incremento en la VO₂, frecuencia cardiaca y la percepción del esfuerzo (escala de Borg), en sujetos que practican ejercicio de resistencia (Tabla 5)¹⁶.

La población de atletas con cardiopatía congénita se ha beneficiado particularmente de los avances científicos y tecnológicos que, en muchos casos, les ha permitido continuar con su práctica deportiva de manera segura. Es importante que el TECPD en estos pacientes se realice de manera individualizada, por personal altamente calificado y con la información necesaria para una correcta estratificación de riesgo¹²⁴. En estos casos, además del diagnóstico específico de cada variante patológica, existen indicadores con un mayor peso pronóstico que deberán tomarse en cuenta, como la presencia de sintomatología, disfunción ventricular, hipertensión arterial pulmonar, cianosis, arritmias potencialmente letales o bloqueos de la conducción cardiaca (Tabla 6).

Una vez caracterizado el tipo de patología congénita y su riesgo asociado, se puede recomendar la descalificación o la elegibilidad deportiva en los casos más evidentes. En otro escenario, se podría sugerir un cambio de disciplina deportiva o el ajuste al programa de entrenamiento.

Las valvulopatías se observan en el 1 a 2% de los atletas jóvenes. De manera análoga, la presencia de sintomatología sigue siendo un dato cardinal en el TECPD, junto con el tipo y gravedad de la lesión valvular, así como la función ventricular (Tabla 6)¹²⁵,¹²⁶.

Los atletas con insuficiencia cardiaca, acorde al grado de disfunción ventricular, sintomatología, estabilidad hemodinámica y eléctrica, podrían realizar actividades deportivas que van desde el ejercicio de muy bajo impacto, prácticamente de índole recreativa, hasta realizar cualquier deporte, si la disfunción ventricular fue transitoria y los indicadores de la evaluación preparticipación son favorables¹²⁷.

La MCH es una de las principales causas de MSCAPD y es muy difícil encontrar un escenario donde un atleta con esta patología pueda practicar algún tipo de deporte. Hace no muchos años, la elegibilidad deportiva en pacientes con MCH se limitaba a aquellos atletas asintomáticos, con genotipo positivo para MCH, fenotipo negativo (ausencia de hipertrofia ventricular izquierda por ecocardiografía o RM) y ausencia de casos de MSC en su historia familiar (recomendación AHA IIa-C). Así, no se recomendaba la práctica deportiva, a no ser en actividades recreativas de muy baja intensidad, ni se sugería el implante de un cardiodesfibrilador o la prescripción de medicación específica con la finalidad de incorporarlos a un deporte¹²⁸.

Recientemente, Semsarian et al. recomiendan ser menos radicales en la descalificación de estos pacientes, sobre todo después de una evaluación exhaustiva y discusión colegiada en cada caso. Ellos incorporan a la evaluación de estos atletas, indicadores como la medición del gradiente en el tracto de salida del VI, la respuesta presora al ejercicio, la presencia de arritmias inducidas por ejercicio y la sintomatología. Así, recomiendan la participación en deportes de intensidad moderada o leve en atletas que tengan algunos marcadores de riesgo positivos como la presencia de extrasístoles ventriculares inducidas por el ejercicio e hipertrofia con un gradiente moderado en el tracto de salida del VI o, incluso, síntomas. Para el caso del ejercicio de alta intensidad, las restricciones son prácticamente las mismas que las referidas anteriormente (vide supra)¹²⁹.

Para fines de este posicionamiento, consideramos que los atletas con diagnóstico de MCH y portadores de cualquier indicador de riesgo deberán ser descalificados de la práctica deportiva de alta o moderada intensidad.

La miocardiopatía restrictiva, que incluye la amiloidosis cardiaca, la fibrosis endomiocárdica, la enfermedad de Fabry y la sarcoidosis, se asocia con una marcada reducción de la TME. En general no se recomienda elegir a este grupo de atletas para disciplinas deportivas de intensidad moderada o alta¹²⁸.

Hablando de atletas con miocardio no compactado, se puede recomendar la práctica deportiva sin restricción, siempre y cuando se encuentren asintomáticos (síncope), con una función ventricular normal y en ausencia de arritmias observadas en el Holter o la PE.

Los atletas en los que se haya diagnosticado una miocardiopatía arritmogénica deberán ser descalificados de los deportes con intensidad moderada o alta y se podrá discutir su participación en la práctica deportiva de baja intensidad.

Los atletas con cuadro confirmado de miopericarditis deberán suspender toda actividad deportiva. Aquellos atletas que en un periodo de 3 a 6 meses después del inicio de la enfermedad se hubieran recuperado, pueden reiniciar su actividad deportiva sin restricciones. Los indicadores de recuperación incluyen una función ventricular normal, ausencia de arritmias tanto en la PE como en el monitoreo Holter y la ausencia de marcadores de inflamación activa. Aún no se concluye si la RM con gadolinio sea de utilidad para indicar la elegibilidad de estos atletas.

En los atletas con síndrome de Marfan puede haber un alto riesgo de MSCAPD en relación con la disección o ruptura de la raíz aórtica. Inicialmente, se recomienda evaluar la magnitud de la raíz aórtica, al menos una vez al año, mediante ecocardiografía o RM. El médico evaluador deberá considerar descalificar a los pacientes con síndrome de Marfan de cualquier tipo de actividad deportiva cuando se encuentren catalogados en el grupo de alto riesgo (dilatación de la raíz aórtica mayor a 45 mm). Aquellos con riesgo intermedio (40 a 45 mm) podrán ser elegibles para deportes de destreza o mixtos, o bien de resistencia a baja intensidad. Los pacientes con bajo a moderado riesgo (diámetro de la raíz aórtica normal) serán descalificados para los deportes de alta intensidad, deportes de contacto y de potencia. En caso de que un paciente sea operado de la raíz aórtica, se podrá reestratificar y reconsiderar su participación en actividades deportivas.

En general, los atletas pueden ser portadores de alguna anomalía congénita de las arterias coronarias, pero también pueden adquirir otro tipo de lesiones como la aterotrombosis o aneurismas asociados a patología inflamatoria.

En relación con el origen anómalo de las arterias coronarias, el principal problema lo constituye el origen de la arteria coronaria derecha desde el seno de Valsalva izquierdo y con curso interarterial, entre la aorta y la arteria pulmonar. Esta condición puede, sobre todo en aquellos casos en que exista una dilatación de la arteria pulmonar, asociarse a MSCAPD por la compresión coronaria. Una condición semejante es el nacimiento con un ángulo agudo del tronco de la coronaria izquierda o el origen coronario en la arteria pulmonar. Este tipo de atletas no son elegibles para realizar actividad deportiva. En los casos de puentes miocárdicos, origen anómalo sin defectos de alto riesgo o las fístulas coronarias, deberán ser evaluados puntualmente, en particular ante la presencia de sintomatología o eventos como los síndromes coronarios, antes de dictaminar su elegibilidad o descalificación deportiva¹³⁰.

En relación con la aterosclerosis coronaria, aquellos atletas portadores de cardiopatía isquémica crónica o que hayan sufrido un síndrome coronario agudo deberán ser evaluados con detalle, antes de dictaminar su reincorporación o descalificación de la práctica deportiva¹³¹.

En relación con la elegibilidad de atletas con trastornos del ritmo, existen diversos escenarios en relación con el tipo de arritmia, la presencia o no de una cardiopatía subyacente o la sintomatología. Los atletas con extrasistolia ventricular de bajo riesgo son elegibles para cualquier tipo de actividad deportiva. En contraparte se recomienda la descalificación deportiva en aquellos con arritmias de alto riesgo como son las canalopatías o las arritmias asociadas a cardiopatías subyacentes graves. Asimismo, en atletas con bradiarritmias que se acentúan o empeoran con el ejercicio, particularmente el bloqueo auriculoventricular¹³².

Finalmente, es importante señalar que todo atleta que sufra de un evento CV o hubiera sido sometido a un procedimiento terapéutico invasivo deberá ser incluido en un programa de rehabilitación CV antes de evaluar el reinicio de su práctica deportiva.

Regreso a la práctica deportiva en atletas con COVID-19

Después de que un atleta enferme de COVID-19 se necesita una evaluación médica específica antes de retomar los entrenamientos y competiciones. Esto se debe a que algunos deportistas pueden cursar con patologías subclínicas en varios órganos, incluido el corazón, incluso si parecen haberse recuperado completamente. Específicamente, la revisión de 1.^a línea (historia clínica y ECG-12D) hará énfasis en la gravedad de la infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) y la presencia de sintomatología residual. Con lo anterior, se guiará la necesidad de estudios de 2.^a y 3.^a línea de evaluación. Se recomienda una exhaustiva evaluación en todos los atletas que presenten síntomas CV de reciente aparición, incluyendo la intolerancia al ejercicio. La miopericarditis asociada a COVID-19 debe sospecharse en pacientes con antecedentes de opresión torácica de aparición reciente (incluso en ausencia de fiebre y síntomas respiratorios), palpitaciones o disnea desproporcionada a la actividad física. Si el ECG-12D muestra anormalidades o cambios en la repolarización en comparación con un ECG previo, entonces se justifica una evaluación adicional, que incluye al menos un ecocardiograma, PE y, en ciertos casos, la realización de una RMC. Una vez sean descartados signos de gravedad como la presencia de marcadores de inflamación, deterioro de la función ventricular, arritmias graves, en atletas sintomáticos podrá otorgarse la elegibilidad de estos.

En todo caso, el retorno a la vida deportiva deberá iniciarse con actividades de intensidad baja a moderada, con incremento progresivo y después de un total de 10 días en ausencia de síntomas podrá retomar la actividad deportiva de alta demanda, con autorización previa de un especialista¹³³.

Atención de un paro cardiorrespiratorio

Se recomienda que las instalaciones deportivas, incluyendo las áreas de entrenamiento, vestidores, salas de espera, comedor, etc., sean cardioprotegidas. Un área cardioprotegida deberá contar, como mínimo, con un DEA funcional y con el personal capacitado en su uso y acreditado en la procuración de los protocolos de soporte vital básico (SVB), y preferentemente también el soporte vital avanzado (SVA) y para pacientes pediátricos. El personal responsable deberá revisar con regularidad la funcionalidad del desfibrilador.

La atención inmediata de un paro cardiaco es la estrategia fundamental para evitar la muerte súbita inminente del atleta, la cual sucede prácticamente en todos los casos en un ambiente extrahospitalario¹³⁴,¹³⁵.

Si se encuentra a un atleta inconsciente y no responde al estímulo verbal ni físico o se presencia el evento, el rescatador deberá iniciar el protocolo SVB al pedir inmediatamente ayuda sin olvidar incluir un DEA (activar el sistema de emergencia). El paciente deberá ser trasladado lo más pronto posible a una unidad donde se le puedan ofrecer los protocolos de SVA.

Algunas instituciones como la FIFA han desarrollado sus propios protocolos de logística inicial en la atención de atletas que sufren un paro cardiorrespiratorio¹³⁶.

Consideraciones éticas y legales

Proteger la salud y la vida de los atletas al evitar su exposición a un elevado riesgo de MSCAPD durante su actividad física es el principal factor que guía la evaluación clínica y paraclínica de los deportistas, así como la recomendación de elegibilidad o descalificación deportiva a juicio del médico evaluador. El dictamen final debe estar apoyado sólidamente en la evidencia clínica y paraclínica obtenidas, así como en la Lex Artis Médica, con la finalidad de reducir la probabilidad de cualquier tipo de reclamación legal al respecto. Es importante que el médico advierta que, aunque las recomendaciones de las diversas guías de práctica clínica están generalmente apegadas a una buena práctica médica, estas no sustituyen el juicio clínico del profesional de la salud¹³⁷,¹³⁸.

El médico evaluador deberá estar correctamente acreditado para la práctica de su profesión, incluyendo la certificación vigente en aquellas especialidades que se encuentren sancionadas por los consejos de especialidades médicas correspondientes. Es además deseable que el profesional de la salud participe en actividades de educación médica continua con la finalidad de adquirir las competencias requeridas para la evaluación médica de los atletas.

Si bien es importante que un atleta no sea descalificado de la práctica deportiva de manera innecesaria, el médico evaluador nunca deberá sesgar su juicio clínico ante la presión del atleta por su deseo de competir o de la institución para la que participa, y asumir un riesgo irracional al dictaminar la elegibilidad del deportista con probabilidad de MSCAPD. Una decisión médica generalmente debe ser conservadora y favorecer la seguridad del atleta más que su participación deportiva.

Es importante que desde el inicio de la evaluación del atleta y conforme a la legislación vigente en cada entidad, el médico recabe por escrito el consentimiento informado del deportista sobre la protección de los datos personales, aclarando cómo serán utilizados y a quién le serán transferidos los resultados de las pruebas realizadas, así como la resolución del dictamen, en su caso.

En la mayoría de los países, la legislación en relación con la evaluación y dictamen de la participación deportiva en atletas es inexistente o no está bien definida.

El grupo de médicos que intervienen en el TECPD deben reconocer que la negligencia, la mala práctica médica o la impericia pueden fincarse en los casos donde hay descuido, preparación profesional insuficiente o la aplicación inadecuada del juicio clínico, tanto en la elegibilidad como en la descalificación inapropiadas del atleta. Así, lo primero que debe hacer el médico es comprobar que se ha adherido a las recomendaciones locales e internacionales en relación con la evaluación preparticipación deportiva. En caso de que hubiera una denuncia y el médico no sea capaz de explicar el razonamiento científico de sus actos o que su toma de decisiones se basó en el mejor interés para el atleta, corre el riesgo de que se compruebe una mala práctica médica¹³⁹.

Una serie de medidas para disminuir el riesgo de una reclamación legal por parte del atleta o sus familiares incluye el ser cuidadoso en tener toda la documentación completa en cada caso, obtener el consentimiento informado y por escrito por parte del atleta ante la presencia de testigos, mantener un canal de comunicación abierto y aclarar que el atleta entiende los riesgos médicos de no seguir las recomendaciones de restricción deportiva, así como documentar cualquier incumplimiento del deportista en relación con ellas.