Introducción
Fue descubierta en 1937 en Queensland, Australia por Derrick, quién describió una enfermedad febril a la que llamó “fiebre de los mataderos” en 20 de 800 trabajadores de una fábrica de carne en Brisbane.1 Posteriormente, el patógeno fue aislado de la sangre y orina de los pacientes en Australia por Burnet y Freeman y fue llamado rickettsia (R. Burnetii).2 Al mismo tiempo, Davis y Cox aislaron el patógeno de garrapatas en Montana, EUA, y lo denominaron R. diaporica, más tarde lo rebautizaron como Coxiella burnetii.3
Caso clínico
Masculino de 38 años de edad destaca dedicación a la ganadería caprina, sin uso adecuado de equipo de protección personal. Acudió al servicio de urgencias por cuadro clínico de un mes de evolución con presencia de fiebre de predominio nocturno de 39 oC, duración de tres horas, astenia, adinamia, con signos vitales tensión arterial:130/80 mmHg, frecuencia cardiaca:100 lpm, frecuencia respiratoria: 20 rpm, temperatura: 37 oC. A la exploración física sin existencia de adenopatías palpables, sin alteraciones pulmonares ni cardiacas, abdomen sin alteraciones. En la analítica hemoglobina: 17 g/dL, plaquetas: 362 × 109/L, leucocitos: 14.8 × 109/L, neutrófilos: 10.3 × 109/L, PCR SARS-CoV-2 negativa, examen general de orina y urocultivo negativos, IgG Coxiella fase I negativo, IgG Coxiella fase II positivo, IgM fase I Coxiella positivo 1,256 U/mL, IgM fase II Coxiella positivo 116,384 U/mL, radiografía simple de tórax (Figura 1), tomografía simple de tórax (Figura 2). Ecocardiograma transtorácico (Figura 3). Se inició tratamiento con paracetamol 1 gramo intravenoso cada ocho horas y doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas durante dos semanas (14 días) con mejoría.
Discusión
La epidemiología de la fiebre Q en México no es del todo clara. Sin embargo, hay estudios que confirman presencia endémica de Coxiella burnetii (C. burnetii), principalmente en regiones dedicadas a la cría de ganado ovino.4 En áreas de endemicidad, la fiebre Q se presenta como casos esporádicos, generalmente después de actividades de riesgo identificables.5 Un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos IgG de fase II por inmunofluorescencia indirecta (IFI) de muestras pareadas agudas y convalecientes es el estándar de oro para confirmar el diagnóstico de fiebre Q aguda; sin embargo, este requisito proporciona principalmente un diagnóstico retrospectivo.6 Generalmente, los títulos de IgG de fase II de ≥ 200 y/o IgM de ≥ 50 se consideran significativos para el diagnóstico de infección primaria por fiebre Q y los títulos de IgG de fase II tienden a ser más altos que los títulos de IgG de fase I durante la infección primaria.5 La definición de caso de fiebre Q aguda incluye fiebre aguda y uno o más de los siguientes: escalofríos, dolor de cabeza retrobulbar severo, hepatitis aguda, neumonía o niveles elevados de enzimas hepáticas y la evidencia por laboratorio requiere un título de IgG de fase II de IFA de al menos 1:128 o un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), dot-ELISA o aglutinación de látex positivo.7 A pesar de esto, el diagnóstico inicial de fiebre Q aguda no se puede basar en la clínica, pero puede sospecharse, y no se debe retrasar el tratamiento a la espera de los resultados diagnósticos.6 En el caso presentado, ante la positividad de IgG y elevación de IgM de fase II sumadas a la clínica y factor de riesgo exponencial, se decidió iniciar tratamiento antibiótico mostrando resolución de la sintomatología.
Conclusión
La prevalencia de fiebre Q es muy variable de un país a otro, muchas veces es subdiagnosticada y poco notificada en México, con un curso asintomático la mayoría de veces; sin embargo, con riesgo de complicaciones graves. Por lo que ante la fuerte sospecha de infección aguda se debe otorgar tratamiento específico.