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Ginecología y obstetricia de México

versão impressa ISSN 0300-9041

Resumo

BEQUER, Leticia et al. Embriopatía diabética y trastornos en el desarrollo reproductivo materno en ratas con diabetes pregestacional. Ginecol. obstet. Méx. [online]. 2023, vol.91, n.1, pp.21-31.  Epub 14-Abr-2023. ISSN 0300-9041.  https://doi.org/10.24245/gom.v91i1.8339.

OBJETIVOS:

Determinar la repercusión de la diabetes pregestacional, con hiperglucemias moderadas, en el rendimiento reproductivo de la rata, crecimiento, desarrollo y morfología embrionaria en ratas Wistar.

MATERIALES Y MÉTODOS:

Estudio longitudinal, prospectivo y experimental efectuado en la Unidad de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de Ciencias Médicas de Villa Clara, Cuba, en un modelo de diabetes moderada inducida neonatalmente a crías hembras de ratas Wistar de dos días de nacidas mediante la administración subcutánea de 100 mg/kg de peso corporal de estreptozotocina en una única dosis. A los 120 días de nacidas, las ratas de ambos grupos de experimentación (diabético y control) se aparearon con machos sanos. Se determinaron el peso y la glucemia durante la gestación y a los 11.5 días se practicó la cesárea. Se analizaron las variables del rendimiento reproductivo materno y de crecimiento, desarrollo y morfología externa en los embriones. Acorde con los desenlaces se utilizaron pruebas no paramétricas para el análisis de las variables cuantitativas y la prueba de χ2 para las variables cualitativas.

RESULTADOS:

La hiperglucemia moderada pregestacional provocó modificaciones en la ganancia de peso de la madre, la cantidad de reabsorciones, sitios de implantación, pérdidas preimplantación y eficiencia de implantación, así como en la morfología, talla y cantidad de somitas en los embriones.

CONCLUSIONES:

La diabetes moderada pregestacional alteró el rendimiento reproductivo materno y el crecimiento y desarrollo intrauterino de la descendencia en etapa embrionaria. La embriopatía diabética se manifestó, además, con malformaciones del sistema nervioso central.

Palavras-chave : Diabetes mellitus experimental; ratas; estreptozotocina; hiperglucemia; embrión.

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