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ANTECEDENTES
El síndrome de HELLP, o preeclampsia severa, lo describió Weinstein en 1982.1 Su incidencia es de 1 a 2 casos en 50,000 nacimientos2 en el tercer trimestre del embarazo (70% entre las semanas 27 a 37), 20% en el trascurso de las 48 horas posparto y 10-20% en mujeres con preeclampsia con criterios de severidad.3 El síndrome de HELLP puede dar lugar a efectos adversos: coagulación intravascular diseminada, desprendimiento placentario, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar y hematoma hepático subcapsular (2%).
Las opciones quirúrgicas4 varían desde laparotomía con ligadura o embolización de la arteria hepática y empaquetamiento5 hasta la resección hepática de urgencia e, incluso, el trasplante hepático.6-9
La hemorragia hepática espontánea, con formación de un hematoma subcapsular (entre la cápsula de Glisson y el parénquima hepático) y la rotura de la cápsula de Glisson10 son complicaciones infrecuentes del embarazo, asociadas con elevación de la morbilidad y mortalidad. La etiopatogenia aún no es clara; se sugiere la existencia de depósitos de fibrina (trombos) en las arterias y sinusoides hepáticos con necrosis periportal, hemorragia intrahepática y hematoma subcapsular.11
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico A
Paciente de 29 años, carga genética para diabetes mellitus; primer embarazo a los 19 años, con parto pretérmino eutócico. El embarazo actual trascurrió con control prenatal adecuado, ingesta de micronutrientes, urosepsis en el quinto mes; tamiz de glucosa normal. Embarazo de 36.1 semanas por amenorrea.
El padecimiento se inició con sensación de mareo, disminución de la motilidad fetal, lipotimia y acúfenos por lo que se ingresó al área de urgencias con: tensión arterial de 60-40 mmHg, frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 23 latidos por minuto, temperatura 36°C. A la exploración física se encontró consciente, orientada, palidez tegumentaria extrema, cabeza y tórax asignológicos, abdomen con útero grávido hipertónico, sin frecuencia cardiaca fetal, al tacto vaginal con 3 cm dilatación, sin pérdidas vaginales, edema de miembros pélvicos importante, hiperreflexia, pulsos distales disminuidos, llenando capilar en 3 segundos. Se sospechó desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y feto muerto. El reporte de los estudios de laboratorio se encuentra en el Cuadro 1.
Cuadro 1 Reporte de laboratorio al ingreso
| Bioquímica de ingreso | |
|---|---|
| Grupo sanguíneo | O+ |
| Hemoglobina | 7.6 gr |
| Hematocrito | 21% |
| Plaquetas | 25, 000 |
| Tiempo de protrombina | 19 seg |
| Tiempo parcial de tromboplastina | 34 seg |
| INR | 1.63 |
| Fibrinógeno | 527 mg/dL |
| Glucosa | 371 mg/dL |
| Creatinina sérica | 1.5 gr |
| Ácido úrico | 8.7 mg/dL |
| BUN | 19 mg/dL |
| Urea | 42 gr/dL |
| Proteínas totales | 4.0 albumina 2.9 |
| DHL | 856 UI/L |
| TGO | 195 UI/L |
| TGP | 243 UI/L |
| Bilirrubina total | 2.7 mg/dL (directa 2.2 mg/dL, indirecta 0.5 mg/dL) |
| Electrolitos | Na 134 mEq/L, K 4.2 mEq/L, Cl 108 mEq/L, Ca 5.7mg/dL, Mg 1.5 mg/dL |
En la intervención quirúrgica se encontraron: hemoperitoneo de 2000 mL, útero y anexos sin alteraciones, óbito masculino de 37 semanas de 3650 g obtenido por cesárea Kerr; hematoma subcapsular del lóbulo hepático izquierdo, de aproximadamente 20 cm de longitud. Se colocó un empaquetamiento tipo Miculicz y se cerró la pared abdominal. El sangrado estimado fue de 3500 mL y el volumen urinario de 150 mL.
Se administró anestesia neuroaxial: bloqueo subaracnoideo y, posteriormente, anestesia general balanceada, con los ingresos y egresos de líquidos mostrados en el Cuadro 2.
Cuadro 2 Ingresos y egresos transquirúrgicos; balance hídrico
| Terapia de fluidos | Ingresos | Egresos | |
|---|---|---|---|
| Solución Hartmann | 2000 mL | Sangrado | 3500 mL |
| Solución fisiológica al 0.9% | 900 mL | Volumen Urinario | 50 mL |
| Almidón al 6%, | 1000 mL | ||
| Crioprecipitados | 40 mL | ||
| Plasma fresco congelado | 600 mL | ||
| Paquete globular | 1500 mL | ||
| Total | 6040 mL | 3550 mL |
Enseguida, la paciente se ingresó a la unidad de cuidados intensivos obstétricos en donde permaneció con monitorización hemodinámica no invasiva. Permaneció empaquetada, orointubada, con tensión arterial de 132-73 mmHg, frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto y saturación de oxígeno al 100%.
Evolución en la unidad de cuidados intensivos: con ventilación mecánica, catéter venoso central en corrección de acidosis metabólica, afebril, con doble esquema antibiótico. Se le trasfundieron cinco concentrados plaquetarios y un paquete globular. Frotis de sangre periférica con esquistocitos.
La paciente fue valorada por un equipo multidisciplinario (obstetra, intensivista, cirujano y anestesiólogo) y se desempaquetó a las 36 horas. Con anestesia general se inició la laparotomía y la cavidad abdominal se encontró sin sangrado activo. Se retiró el empaquetamiento y se apreció un hematoma hepático subcapsular no evolutivo, en fase de organización. En la región subhepática izquierda se colocaron tres esponjas de gelfoam y se efectuaron el lavado peritoneal y el cierre de la pared abdominal, sin complicaciones. El sangrado transquirúrgico fue de 200 mL y la uresis de 50 mL.
Reingresó a cuidados intensivos estable, sedada y se extubó; las concentraciones de la transaminasa glutámico pirúvica (TGP) fueron de 101 UI, el resto del perfil bioquímico y toxémico se encontró en valores normales. Cinco horas después tuvo taquicardia supraventricular paroxística de 180 por minuto; se inició la cardioversión farmacológica con 12 mg adenosina, 10 mg de verapamil y 20 mg de labetalol por vía intravenosa, tal como se señala en el protocolo de las guías AHA 2015, sin respuesta. Se le aplicaron dos descargas de 200 joules y salió de la taquicardia sinusal; se dejó la infusión con amiodarona, previa impregnación de 300 mg intravenosos y corrección de electrólitos.
Seis horas posteriores a la cardioversión la paciente se encontraba alerta, orientada, con tensión arterial de 154-84 mmHg, precordio hiperdinámico y en ritmo sinusal. Se conservó la infusión con un antiarrítmico clase III. Se inició el destete y retiro del tubo endotraqueal, sin datos de insuficiencia respiratoria, con saturación de 96% con oxígeno suplementario por mascarilla. Uresis forzada con la infusión de un diurético de asa, volumen urinario de 2.8 mL/kg/h. Electrólitos: Na 140 mEq/L, K 2.8 mEq/L, Ca 7.1 mg/dL, urea 32 g, creatinina 0.8 g, leucocitos 9 600 Hb 10.5 g, plaquetas 146,000.
A las 24 horas de la extubación comenzó la mejoría clínica y bioquímica. Al cuarto día de permanencia en cuidados intensivos se inició una dieta líquida. La tensión arterial se controló con dos antihipertensivos (metildopa-hidralazina); la tendencia a las hiperglucemias (118 mg/dL) continuó, el perfil toxémico y los electrólitos séricos permanecieron normales.
La ecografía hepática efectuada al quinto día de ingreso reportó un hematoma subcapsular en el lóbulo izquierdo de aproximadamente 456 mL.
La paciente permaneció en reposo absoluto debido al riesgo de daño a órgano blanco (hígado-hematoma). Se reajustó el esquema antihipertensivo por la tendencia a la elevación de las cifras tensionales; también se reajustaron el aporte de líquidos y la dieta para contrarrestar las hiperglucemias; se inició la tromboprofilaxis.
El ultrasonido de control al sexto día reportó: hígado con colección en el lóbulo izquierdo en relación con un hematoma en resolución, con volumen estimado de 36.8 mL, derrame pleural de predominio izquierdo. La tomografía simple y contrastada de abdomen identificó al hígado aumentado de tamaño en el lóbulo izquierdo, con densidad heterogénea a expensas de una imagen de forma irregular, bordes irregulares, con zonas hipodensas e isodensas en relación con el parénquima, localizada en el lóbulo hepático izquierdo, de aproximadamente 10 x 9 x 4 cm, bien delimitado por la cápsula hepática, que se advirtió íntegro. A la aplicación del medio de contraste no mostró reforzamiento y se descartó la hemorragia activa; la distribución de los vasos portales y hepáticos era congruente y sin evidencia de dilatación de la vía biliar. Figuras 1A y B.
Figura 1 Tomografía corte axial en fase simple (A) y venosa (B): Hematoma subcapsular (flecha blanca) en el lóbulo hepático de aproximadamente 10 x 9 x 4 cm. Aire libre intraabdominal por antecedente quirúrgico (punta de flecha). Derrame pleural bilateral (flecha negra). Tomografía coronal de abdomen (C): Hematoma subcapsular (flecha blanca) en el lóbulo izquierdo que desplaza el estómago (*) y bazo (+) en sentido caudal. Líquido libre (II) periesplénico y en ambas correderas parietocólicas.
Tomografía coronal de abdomen: hematoma subcapsular (flecha blanca) en el lóbulo hepático izquierdo que desplaza el estómago (*) y bazo (+) en sentido caudal. Líquido libre (ll) periesplénico y en ambas correderas parietocólicas. Figura 1C.
Al octavo día de internamiento se reajustó la medicación antihipertensiva: se suspendió la hidralazina por control de las cifras tensionales. Tuvo elevación de DHL a 731 UI/L, el resto de los reportes de laboratorio fueron normales. Al noveno día se dio de alta de cuidados intensivos.
El alta hospitalaria se decidió al décimo primer día de ingreso con la siguiente prescripción por vía oral: 100 mg de amiodarona cada 8 horas, 500 mg de alfametildopa cada 6 horas, y 50 mg de metoprolol cada 8 horas.
En el control de la consulta de Medicina interna a las dos semanas posteriores se encontró con signos vitales normales, remisión de 25% del hematoma hepático con respecto a su inicio, pero aún con anormalidades en las pruebas de función hepática; la función renal era adecuada. Se confirmó el diagnóstico de diabetes mellitus (glucosa al azar mayor de 200 mg/dL). Se inició el retiro de los antihipertensivos y el antiarrítmico y se le indicó tratamiento con metformina y glibenclamida. La función hepática se normalizó seis semanas después del alta hospitalaria; el control de la diabetes fue adecuado y no requirió medicamentos antihipertensivos.
Caso clínico B
Paciente de 15 años, primigesta, con embarazo de 39 semanas determinadas por amenorrea, control prenatal adecuado, sin antecedentes patológicos en el curso del embarazo, con carga genética para diabetes mellitus. Cinco horas previas a su ingreso tuvo dolor abdominal tipo cólico en el hipogastrio, con irradiación a la región lumbar posterior a la ingesta de uterotónicos (té de comino). La tensión arterial fue de 110-60 mmHg, fondo uterino de 31 cm, hipertónico, con feto único vivo, en situación longitudinal, presentación cefálica, frecuencia cardiaca fetal de 60 a 70 latidos por minuto, cuello uterino central con 4 cm de dilatación y 70% de borramiento, membranas íntegras, extremidades sin alteraciones. Se decidió la terminación del embarazo. Los resultados de los estudios de laboratorio se encuentran el el Cuadro 3.
Cuadro 3 Reporte de laboratorio al ingreso de la paciente
| Bioquímica al ingreso | |
|---|---|
| Grupo sanguíneo | O+ |
| Hemoglobina | 12.4 g |
| Hematocrito | 36 % |
| Plaquetas | 70,000 |
| Tiempo de protrombina | 18.2 seg |
| Tiempo parcial de tromboplastina | 33.5 seg |
| INR | 1.47 |
| Fibrinógeno | 156 mg/dL |
| Glucosa | 115.9 mg/dL |
| Creatinina sérica | 0.9 g |
| Ácido úrico | 8.1 mg/dL |
| BUN | 12.5 mg/dL |
| Urea | 26.7 g/dL |
| Proteínas totales | 5.5 albumina 3 |
| DHL | 4.674 UI/L |
| TGO | 2.311 UI/L |
| TGP | 1.847 UI/L |
| Bilirrubina total | 2.84 mg/dL (Directa 1.01 mg/dL, Indirecta 1.82 mg/dL) |
| Electrolitos | NA 137 mE/L K 4.3 mEq/L Cl 105 mEq/L Ca 8.4 mg/dL Mg 1.9 mg/dL |
La nota posoperatoria reportó hemoperitoneo de 300 mL, útero y anexos sin alteraciones, feto único femenino de 39 semanas de gestación, de 2400 g sin frecuencia cardiaca fetal, Apgar 1/5, nacido por cesárea Kerr, con desprendimiento placentario de 100%, con hematoma hepático subcapsular contenido por el ligamento triangular. No requirió empaquetamiento abdominal; se cerró la pared y se colocó el drenaje Penrose.
La paciente evolucionó hacia la mejoría a las 15 horas del posquirúrgico, con relativa estabilidad hemodinámica, tendencia a la normotensión con labetalol, alfametildopa y nifedipino, dexametasona, vitamina K para mejoría de tiempos de coagulación y etamsilato por plaquetopenia y riesgo elevado de sangrado.
A las 24 horas de permanencia en cuidados intensivos el volumen urinario fue de 2.5 mL/kg/h, creatinina de 2.1 g, hemoglobina de 8.5 g, hematócrito 24.2%, 57000 plaquetas, glucemia capilar de 120 mg/dL, DHL 2,373 UI/L, TGO 1,133 UI/L, TGP 791.6 UI/L, bilirrubinas totales 2.91 mg/dL (directa 1.01 mg/dL, indirecta 1.9 mg/dL), albúmina 2.3 g. Se le trasfundió un paquete globular. El frotis de sangre periférica reportó esquistocitos.
A las 48 horas la frecuencia cardiaca fue de 100 latidos por minuto, el volumen urinario de 3.3 mL/kg/h, urea de 88.8 mg, creatinina de 3.6 g, con hemoglobina de 7.6 g, hematócrito de 22.5%; se le trasfundieron 2 paquetes globulares.
Se dio de alta de cuidados intensivos a las 72 h con volumen urinario de 4 mL/kg/h en respuesta al diurético, urea de 181.1 g, creatinina sérica de 4.4 g. La mejoría hemodinámica y metabólica se se hizo evidente y permaneció el aumento de creatinina sérica y BUN, indicativo de filtración adecuada pero no de la depuración, motivo por el que se decidió enviarla al servicio de Nefrología con diagnóstico de lesión renal aguda.
La tomografía abdomino-pélvica simple reportó cortes axiales desde las cúpulas diafragmáticas hasta el piso pélvico. El hígado se encontró de tamaño y forma normal, sin evidencia de lesiones focales, densidad hepática homogénea. Sin dilatación de vías biliares intra o extrahepáticas. Se identificó una pequeña colección laminar con densidad líquida subcapsular residual al hematoma ya conocido. La vesícula biliar se observó de forma y situación normal, sin evidencia de lesiones intraluminales aparentes, pared de características normales. El resto sin alteraciones, sin evidencia de colección intraabdominal.
DISCUSIÓN
El síndrome de HELLP se caracteriza por hemólisis microangiópatica (corroborada por frotis de sangre periférica), elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia, y se relaciona con preeclampsia. Al parecer se trata de entidades diferentes porque incluso 20% de las pacientes que padecen síndrome de HELLP no tienen datos de preeclampsia.11,12 Sucede en 0.5 a 0.9% de todos los embarazos y en 10 a 20% de las pacientes con preeclampsia con criterios de severidad en 70%, previo al parto.5
El síndrome de HELLP puede acompañarse de complicaciones hepáticas graves, como: ruptura hepática y hematoma subcapsular (roto o no roto). Abercrombie10 fue quien describió por primera vez el hematoma hepático en el embarazo. El hematoma subcapsular es una complicación que, aunque rara (2% en pacientes con síndrome de HELLP; 1:45,000-225,000 embarazos),2 tiene una mortalidad de 18 a 86% en caso de ruptura del hematoma;13 es más frecuente la afectación del lóbulo hepático derecho.5,14
El cuadro clínico puede manifestarse con náusea-vómito, síntomas de preeclampsia en caso de estar acompañado de ella, o con dolor abdominal en barra y datos de hipovolemia e hipoperfusión tisular.9,10 En ambos casos clínicos el hematoma se detectó durante el procedimiento quirúrgico, sin haberse sospechado previamente y las manifestaciones de hipovolemia se atribuyeron al desprendimiento placentario; ambos cuadros se asocian con síndrome de HELLP.
Cuando el diagnóstico es por estudio de imagen el tratamiento suele ser conservador,15 con vigilancia estrecha hasta su resolución.10 Debido a que el pronóstico puede cambiar por el tiempo que trascurre entre la sospecha diagnóstica y el inicio del tratamiento, el ultrasonido, la tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear deben usarse para el diagnóstico. La evaluación seriada con métodos de imagen debe continuar hasta su resolución en el puerperio.2,14,16
En el primer caso, ante la urgencia, la coagulopatía mixta y la descompensación hemodinámica se decidió el empaquetamiento abdominal inicial por 36 horas, seguido de vigilancia de la función hepática y control por medio de TAC y de ultrasonografía, hasta su resolución (6 semanas); y en el segundo caso se decidió el tratamiento conservador del hematoma por encontrarse contenido.
CONCLUSIÓN
El síndrome de HELLP puede originar complicaciones hepáticas graves, como: rotura hepática o hematoma subcapsular roto o no roto. La mortalidad es de 18 a 86% en caso de rotura del hematoma. Las pacientes deben tratarse en hospitales de tercer nivel. La intervención temprana, la atención multidisciplinaria, el soporte hemodinámico y el seguimiento con estudios de imagen son decisivos para reducir su elevada morbilidad y mortalidad.
