Resumo

NARES-TORICES, Miguel Ángel; GONZALEZ-MARTINEZ, Armando; MARTINEZ-AYUSO, Francisco Agustín  e  MORALES-FERNANDEZ, Manuel Orlando. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med. interna Méx. [online]. 2018, vol.34, n.6, pp.881-895. ISSN 0186-4866.  https://doi.org/10.24245/mim.v34i6.2040.

Las complicaciones agudas de la diabetes representan aproximadamente 20 a 30% de los pacientes adultos hospitalizados en los servicios de urgencias. Cerca de 90% de todos los pacientes que reciben insulina experimentan al menos un episodio de hipoglucemia. Ante la disminución de concentraciones séricas de glucosa, tiene lugar una serie de respuestas en el organismo de manera escalonada. El primer mecanismo de defensa desencadenado es el cese de producción de insulina en las células B pancreáticas, apareciendo aproximadamente a 80 mg/dL. En segundo lugar, el aumento de la secreción de glucagón aparece alrededor de 68 mg/dL. El tejido cerebral consume aproximadamente 25% del consumo corporal total en su estado posabsortivo. La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los capilares por difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1. Las zonas más sensibles a la disminución de aporte glucémico son la corteza, el hipocampo y el cuerpo estriado. En este artículo se proporciona una visión de la fisiopatología en la hipoglucemia, con insistencia en sus efectos nocivos en el tejido cerebral, así como su abordaje dirigido a médicos en el servicio de urgencias.

Palavras-chave : Hipoglucemia; muerte cerebral; glucosa; glucagón.

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