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Revista mexicana de ingeniería biomédica
versión On-line ISSN 2395-9126versión impresa ISSN 0188-9532
Resumen
PEREZ-BONILLA, M. E. et al. Estudio Teórico de la Función del Complejo Receptor-IP3/Canales BK en Neurona Única. Rev. mex. ing. bioméd [online]. 2021, vol.42, n.2, 1125. Epub 04-Jun-2021. ISSN 2395-9126. https://doi.org/10.17488/rmib.42.2.2.
Los canales de potasio activados por calcio de gran conductancia (canales BK) cumplen múltiples funciones en el sistema nervioso central. Estos canales se abren en respuesta al incremento de la concentración de calcio citosólico ([Ca2+]cyt). La entrada de Ca2+ puede ocurrir a través de canales de calcio dependientes de voltaje (VGCCs) localizados en la membrana plasmática y por eflujo de Ca2+ del retículo endoplásmico (ER) causado por 1,4,5-Trifosfato (IP3) o rianodina (RyR). La interacción BK/IP3/RyR ha sido ampliamente estudiada en músculo liso, pero escasamente en neuronas. El objetivo de este estudio fue explorar teóricamente la función del complejo BK/IP3-R mediante un modelo computacional de una neurona que replica la interacción entre la liberación de Ca2+ del retículo endoplásmico (a través de IP3-Rs) y la apertura de los canales BK. Los modelos matemáticos se basan en el formalismo de Hodgkin-Huxley y el modelo de Goldbeter. Estos modelos fueron implementados en Visual Basic® y las ecuaciones diferenciales fueron resueltas por métodos numéricos. Se contemplaron distintas condiciones para la conductancia del canal BK y la salida de Ca2+ endoplásmico al citosol. Los resultados muestran que un incremento abrupto de [Ca2+] cyt (≥ 5 μM) y de corta duración (spark) activa los canales BK y producen una pausa o detiene el tren de potenciales de acción.
Palabras llave : BK channels; IP3 receptor; Ca2+ microdomains; Single-neuron simulations; SERCA pump.