Criterios de exclusión: arritmias, pacientes con aneurisma aórtico, enfermedad periférica vascular, Raynaud, extremidad traumatizada, neuropatía periférica, reconstrucción postraumática en la extremidad, lesiones por aplastamiento graves, infección grave en la extremidad, enfermedad tromboembólica en la extremidad, cambios artríticos severos/resaltes óseos en la extremidad, condiciones deficientes de la piel de la extremidad, fístula arteriovenosa, circulación vascular comprometida, hipertensión severa, injertos de piel, cirugía del codo.

Para la medición de la PSM se utilizó el sistema ATS 2000 Tourniquete.^5,6 Con el paciente en decúbito dorsal, bajo ventilación mecánica controlada y con monitorización de la presión arterial de manera invasiva con catéter arterial, previa calibración y nivelación del transductor en el cuarto espacio intercostal y línea axilar media, se colocó el manguito del sistema ATS 2000 Tourniquet^® en el brazo donde se encontraba colocado el catéter arterial. Este sistema permite insuflar en un tiempo no mayor de 0.3 segundos a la presión deseada. La presión de insuflación se fijó en un valor de 50 mmHg por arriba de la presión arterial sistólica registrada en ese momento, con el propósito de producir una oclusión venosa y arterial completas de manera simultánea. Después de la insuflación se observa que desparecen las oscilaciones de la presión arterial y la señal tiende a estabilizarse rápidamente. El valor de la PSM corresponde al valor de presión registrado a los 30 segundos de la oclusión, como fue publicado por Mass y colaboradores.²

Para la variación de presión de pulso, se imprimó la curva de presión arterial en papel milimetrado, se midió la máxima presión de pulso y se le restó la mínima presión de pulso encontrada durante un ciclo respiratorio, el resultado se dividió entre el promedio de los mismos y se multiplicó por 100 para obtener el porcentaje.

Se cuantificó el volumen urinario obtenido una hora previa a la medición.

Se tomaron gasometrías arterial y venosa para obtener la diferencia de pH, la diferencia de CO₂, así como el valor del lactato arterial y la saturación venosa central. Todos los controles gasométricos se procesaron con el gasómetro Radiometer Copenhagen ABL 800 Flex^®. Los pacientes recibieron apoyo mecánico ventilatorio con ventilador mecánico Hamilton G5.

El gasto cardiaco se midió, en la mayoría de los pacientes, mediante el método de Fick directo; es decir, midiendo la diferencia arteriovenosa de contenidos de oxígeno y el consumo de oxígeno a través de un calorímetro integrado en los monitores Carescape™ de General Electric. En cinco pacientes el gasto cardiaco se midió con la técnica de termodilución continua y en tres pacientes con ecocardiografía transtorácica.

El peso y la talla se midieron con cinta métrica y báscula de cama. El llenado capilar (Llencap) se midió después de comprimir por tres segundos la punta de un ortejo. La uresis correspondió a la cuantificada en la hora previa al registro de datos.

La presión arterial media (PAM) se registró a través de un catéter intraarterial. La presión venosa central (PVC) se midió a través de un catéter venoso central y se expresa en mmHg.

La diferencia arteriovenosa de oxígeno (Da-vO₂) se calculó de manera manual con la fórmula siguiente: Da-vO₂ = (CaO₂-CvO₂), y se expresa en mL/dL.⁷

La delta entre PSM y PVC (DPSM-PVC) se calculó restando la presión venosa central a la presión sistémica media y se expresa en mmHg.

Análisis estadístico

Para la estadística descriptiva se utilizaron medidas de tendencia central y dispersión de acuerdo con la naturaleza de las variables y su distribución. Para las variables cuantitativas con distribución normal se utilizaron media y desviación estándar; para las variables cuantitativas con distribución no normal se utilizaron mediana y rango intercuartil; para las variables cualitativas se utilizaron frecuencias y porcentajes. Para el análisis inferencial se utilizaron pruebas estadísticas de acuerdo con la naturaleza de las variables y su distribución: prueba de "t" de Student, coeficiente de correlación de Pearson, U de Mann Whitney, χ² y coeficiente de correlación de Sperman.

RESULTADOS

Se realizaron 28 mediciones en 27 pacientes no consecutivos, habiéndose realizado en un mismo paciente dos mediciones en estadios diferentes de su enfermedad; se excluyeron dos pacientes, uno de ellos por encontrarse el catéter venoso en una posición no central, y el segundo por no contar con los datos completos de las mediciones, por lo tanto la muestra es de 26 mediciones con 25 pacientes. Las características demográficas se muestran en el cuadro I.

Las mediciones se dividieron en cuatro grupos a partir de los valores de delta de PSM-PVC y VPP, utilizando como puntos de corte la mediana de ambas variables, siendo para la delta PSM-PVC 14 y para la VPP 7.5% (Figura 1).

Se analizaron las variables medidas de los cuatro grupos y se obtuvieron los resultados que se muestran en el cuadro II.

En el cuadro III se comparan los datos de los grupos B y C.

A continuación se reportan los resultados de análisis post hoc.

Se analizaron las correlaciones entre DCO₂ y DpH obteniendo una r² de 0.052. La correlación entre DCO₂ y SvO₂ tuvo una r² de 0.14. Obtuvimos una r² de 0.01 para la correlación entre DpH y SvO₂. La r² para la correlación entre Llencap y SvO₂ fue de 0.032. Para la correlación entre lactato y SvO₂ obtuvimos una r² de 0.02. El resto de las correlaciones se muestran en el cuadro IV, sin encontrar ninguna correlación estadísticamente significativa entre éstas.

Se calculó el índice de resistencia venosa sistémica (IRVeS) despejando su valor de la ecuación descrita por Guyton, IRVeS = PSM-PVC/IC.

Posteriormente, se clasificaron las mediciones en dos grupos divididos por la mediana (grupo A y grupo B) de cada una de las siguientes variables: IC, PSM, delta de PSM-PVC y RVeS, y se analizaron sus diferencias en relación con las variables hemodinámicas y de metabolismo del oxígeno. En el Cuadro V se presentan solamente los resultados de las comparaciones entre los grupos clasificados por el IRVeS y por el IC, ya que fueron en los que se encontraron diferencias estadísticamente significativas.

Como se puede observar en el Cuadro V en el grupo dividido por el IC hay diferencias estadísticamente significativas. En el grupo con IC menor (grupo A), el lactato, el IC, la delta de CO₂ y la Da-vO₂ son más altos que en el grupo con IC más alto (grupo B). De igual manera, encontramos que en el grupo con IRVeS mayor que la mediana (grupo A), el lactato, GC, IC, DCO₂, FC y Da-vO₂ son diferentes con respecto al grupo con IRVeS menor (grupo B).

En un análisis posterior se calculó la PSM por medio de la fórmula propuesta por Parkin:⁸ PSM = 0.96 x PVC + 0.04 x TAM + 0.3 x GC, resultados que se correlacionaron con la PSM medida, encontrando una r de 0.7 (Figura 2).

DISCUSIÓN

En este estudio no encontramos una relación significante entre la delta de PSM-PVC y la VPP, probablemente debido a que nuestra muestra es pequeña, además de que la mayoría de los pacientes que se estudiaron tenían VPP por debajo de 13%, lo que nos impidió tomar este valor como punto de corte para la separación de los grupos de estudio. No podemos descartar las hipótesis iniciales hasta incrementar el tamaño de muestra principalmente en pacientes con VPP amplia.

Por el momento no encontramos evidencia de que la PSM por sí sola o la diferencia entre ésta y la PVC sean medidas que ayuden a estimar el estado de precarga ventricular, puesto que no hubo correlación de estas variables con el índice cardiaco. Esta falta de relación puede encontrar explicación en influencia que tiene la RVeS en el retorno venoso, misma que no está considerada en las hipótesis iniciales del trabajo; ante un mismo gradiente PSM-PVC, el retorno venoso será mayor si la RVeS es baja.

Fue interesante observar en el análisis post hoc que al dividir las mediciones en dos grupos a partir de la mediana de la RVeS, claramente tienen estos grupos un comportamiento hemodinámico y metabólico diferente; lo cual, apoya el comentario del párrafo anterior.

Otro hallazgo interesante fue no observar complicaciones por esta técnica de medición corroborando que se trata de un procedimiento seguro para los pacientes.

Este estudio no fue diseñado para evaluar el rendimiento del método de medición; sin embargo, existe una alta correlación (r = 0.75) entre nuestras mediciones y los valores calculados a través de la ecuación de Parkin, lo cual es evidencia indirecta de su confiabilidad.

Otra limitante del trabajo está relacionada con los métodos utilizados para medir el gasto cardiaco. La mayor parte fueron calculados por el método de Fick midiendo el consumo de oxígeno por calorimetría, mientras que unas pocas mediciones fueron realizadas por ecocardiografía y termodilución continua. A pesar de ello, creemos que son mediciones confiables puesto que al analizar el comportamiento de los enfermos divididos en dos grupos por un umbral de índice cardiaco de 3 L/min m², los parámetros metabólicos de oxígeno, delta de CO₂ y delta de pH son compatibles.

CONCLUSIONES

En pacientes con VPP menores a 13%, no hay una correlación con la DPSM-PVC y la VPP.

Un IRVeS elevada se asocia a datos hemodinámicos y metabólicos compatibles con hipoperfusión tisular.

Las mediciones de PSM realizadas en este estudio con la metodología descrita, se correlaciona con las calculadas por medio de la fórmula que propone Parkin; interesante es destacar que ninguno de nuestros pacientes en los que se hicieron las mediciones presentó alguna consecuencia negativa secundaria al procedimiento, pudiéndose considerar una forma segura y fácil para medir la PSM a la cabecera del enfermo.

Se deberá ampliar la muestra para caracterizar con mayor precisión la relación que pudiera existir entre el gradiente PSM-PVC y las VPP mayores a 13%.

AGRADECIMIENTOS

Al Dr. Ulises Cerón Díaz por su inagotable dedicación y entusiasmo.

Al Dr. Ricardo Martínez Zubieta por su apoyo incondicional.

Al personal de la Unidad de Terapia Intensiva "Dr. Alberto Villazón Sahagún", Hospital Español de México.

REFERENCIAS

1. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 12a edición. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill; 2011.         [ Links ]

2. Maas J, Pinsky M, Geerts B, de Wilde R, Jansen J. Estimation of mean systemic filling pressure in postoperative cardiac surgery patients with three methods. Intensive Care. 2012;38(9):1452-1460.         [ Links ]

3. Marik PE, Monnet X, Teboul JL. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy. Ann Intensive Care. 2011;1(1):1.         [ Links ]

4. Nassim T. Pulse pressure variation estimation to predict fluid responsiveness. Master of Science Thesis, Division of Biomedical Engineering Chalmers University of Technology, Gothenburg, Sweden. 2010.         [ Links ]

5. Operator & Service Manual. ATS™ 2000. Tourniquet System. REF 60-2000-101.         [ Links ]

6. Gómez H, Torres A, Polanco P, Kim HK, Zenker S, Puyana JC, et al. Use of non-invasive NIRS during a vascular occlusion test to assess dynamic tissue O(2) saturation response. Intensive Care Med. 2008;34:1600-1607.         [ Links ]

7. Cerón U. Evaluación clínica hemodinámica del paciente crítico. Tesis de postgrado para obtener el título de cirujano especialista en medicina del enfermo en estado crítico y terapia intensiva. México, D.F.: 1988.         [ Links ]

8. Parkin WG. Volume state control a new approach. Crit Care Resusc. 1999;(3):311-321.         [ Links ]

Correspondencia:
Yesica Ivone Martínez Baltazar
Av. Ejército Nacional Núm. 613,
Colonia Granada, 11520,
Delegación Miguel Hidalgo, México, D.F.
Teléfono: 044 55 23 13 46 86
E-mail: myesicaivone@yahoo.com.mx

Nota

Este artículo puede ser consultado en versión completa en: http://www.medigraphic.com/medicinacritica